Universidad Católica de Honduras
“Nuestra Señora Reina de la Paz”
Campus San Pedro y San Pablo
Patología Clínica
Dra. Elizabeth Casco de Núñez
Sergio Mauricio
Murillo Flores
410610128
Aminotransferasa de Alanina
ALT/TGP
La elevación de las enzimas hepáticas puede
reflejar daño hepático o alteración del flujo
biliar. Puede ocurrir en un paciente con
signos o síntomas compatibles con
enfermedad hepática o puede presentarse
aisladamente, como un hallazgo inesperado,
durante un estudio de laboratorio
Región Geográfica
Origen Etnico del Enfermo
Edad del Enfermo
Existencia de Patologías Intercurrentes
Ingesta de Medicamentos
Patrón del trastorno: hepatocelular vs.
colestásico,
Magnitud de la elevación enzimática,
Modificación temporal (aumento o descenso en
el tiempo)
Naturaleza del cambio (fluctuación leve o
aumento progresivo).
Patrón de Alteración con Predominio Hepatocelular.
El daño hepático, agudo o crónico, se asocia
invariablemente con elevación sérica de las
aminotransferasas.
La AST y la alanino-aminotransferasa (ALT)
requieren vitamina B6 pero la deficiencia de fosfato
de piridoxal afecta más la actividad de la ALT que la
de la AST
• Ambas enzimas están muy concentradas en hígado
AST
ALT
• se localiza en corazón, músculo esquelético, riñones,
cerebro y glóbulos rojos
• se encuentra en baja concentración en músculo
esquelético y riñones. La elevación de la ALT es más
específica de daño hepático.
Clasificacion de la Alteracion:
Leve (menos de 5 veces por encima
del límite superior normal)
Moderada (entre 5 y 10 veces por
encima del límite superior normal)
Marcada (más de 10 veces por
encima del límite superior normal)
Las dos últimas categorías suelen
considerarse conjuntamente.
Elevación Moderada y Marcada de las
Aminotransferasas
Los pacientes con aumento enzimático
marcado suelen tener daño hepático
agudo.
Estudios en enfermos con hepatitis viral
aguda sugieren que el nivel de corte más
sensible y específico para identificar lesión
aguda está en el espectro del incremento
moderado
Elevación Leve de las Aminotransferasas.
Es la alteración bioquímica más frecuente
en la práctica diaria. Deben excluirse
causas extrahepáticas, fundamentalmente
en individuos con aumento aislado de la
AST.
Se considera como primer abordaje la
repetición de los estudios. Sin embargo, un
segundo estudio normal no es suficiente para
excluir la presencia de patología.
Está indicada, la busqueda más detallada
para detectar las causas más prevalentes de
enfermedad hepática.
Alanino Aminotransferasa; ALT, SGPT,
Transaminasa glutámico pirúvica, TGP
Enzima citoplásmica hepatocelular, con
gran concentración en el hígado.
Se encuentra actividad de ALT en:
músculo esquelético, corazón, riñón,
páncreas y eritrocitos (en orden
decreciente).
• Utilidad Clínica:
• Evaluar daño hepatocelular
en magnitud y evolución
• Monitoreo de terapéutica
hepatotóxica. De hepatitis
crónicas.
• Screening de hepatopatías
junto con gamma GT y
pseudocolinesterasa.
Valores Normales:
0 – 41 UI/L
En la medida que se
encuentren elevadas
especialmente la ALT se
debe inferir que el daño
persiste
Tiene una
sensibilidad clínica
del 83% y una
especificidad clínica
del 84%.
Aumentos de ALT en
suero se producen
como consecuencia
de alteraciones
hepáticas (colestasis,
hepatitis tóxicas o
virales)
Las concentraciones de TGP aumentan en:
Incremento de
5 veces. El
aumento de
TGO es de 7 a
10 veces.
Cirrosis Biliar Primaria
Carcinoma hepático
Ictericia Extrahepatica
A causa de
obstrucción
biliar,
aumento de
10 veces.
Valores se
incrementan
en grado igual
o ligeramente
menor.
Aumento de 5
veces.
Incremento de
TGO de modo
aproximado.
• Incremento de 3 veces. La
concentración de TGO tiene
un aumento de 5 a 6 veces.
• Incremento leve de 1 a 2
veces. La concentración de
TGO aumenta de 3 a 4 veces.
El hígado graso secundario a
alcoholismo, sin cirrosis, el
aumento es muy leve o
puede estar en límites
normales. La concentración
de TGO es ligeramente
superior a la normal.
Hepatitis
alcohólica
Cirrosis
Alcoholica
Hepatitis activa crónica con o sin cirrosis:
incremento de 1 a 12 veces los valores normales. La
concentración de TGO se eleva de 15 a 75 veces lo
normal.
Mononucleosis infecciosa: aumento 15 veces de lo
normal. La concentración de TGO se eleva 10 veces
sobre lo normal.
Individuos después de ejercicio prolongado y
extenuante.
Obesidad por hígado graso, mecanismo desconocido.
Anemia hemolítica
Distrofia muscular
Enfermedades renales agudas
Enfermedades musculares primarias.
Enfermedad de Wilson
Infarto de miocardio
Intervenciones de cirugía cardiaca
Septicemia
Brucelosis
Tétanos
Triquinosis
Tuberculosis..
Lipemia, Ingestión de alcohol; ácido bórico; cobre.
Sucrosa.
Masaje muscular, inyecciones musculares. Trauma.
Las concentraciones de TGP disminuyen en:
Ejercicio.
Disminución de vitamina B6
(insuficiente piridoxal fosfato
endógeno). Tratamiento con
calor de la muestra,
almacenamiento de la muestra.
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Aminotransferasa de Alanina ALT/TGP