ARTRITIS REUMATOIDE
E.M. Daniel Jovanni Jiménez Sandoval.
95359
QUE ES A. R.?
Enfermedad crónica y multidiseminada
de causa DESCONOCIDA.
Sinovitis inflamatoria persistente que
afecta articulaciones periféricas con
distribución simétrica.
Signo Esencial = destrucción del
cartílago con erosiones óseas.
EPIDEMIOLOGÍA.
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Mujeres : hombres = 3:1
4ta – 5ta década
Latinoamérica es de 0.5%
Carácter hereditario sin patrones.
HLA = 1/3 de suceptibilidad.
HLA-DRB1*0404 y TNF -308A en Latinoamérica.
•21.8% de los hispanos afectados
son puertorriqueños
•11.7 % son cubanos o
cubanoamericanos
•Los mexicanos tienen las
mayores limitaciones laborales
atribuibles a la artritis
•Los puertorriqueños reportaron el
mayor dolor y las mayores
limitaciones de actividad
•Una de cada cinco personas reporta dolor severo
en las articulaciones y limitaciones en sus
actividades diarias.
•La artritis está asociada a limitaciones
substanciosas de actividad, discapacidad laboral,
mayor obesidad, menor calidad de vida y altos
costos de atención médica.
• En gemelos monocigotos, genéticamente idénticos 12% a 15%
• En gemelos dicigotos y hermanos de individuos afectados (2%
a 4%) con quienes comparten el 50% del material genético.
• Familiares cercanos de los pacientes 0.24% - 1%.
Mapeos genéticos para artritis reumatoide en población japonesa, inglesa,
europea y norteamericana. Todos estos estudios, identifican a la región
HLA como la única que tiene evidencia significativa de ligamiento
ETIOLOGIA
• Predisposición genética a:
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Mycoplasma.
Ebv.
Cmv.
Parvovirus.
Virus de la rubéola.
• 4 TEORIAS
PATOGENIA
• Lesión microvascular y el aumento en
el número de células del revestimiento
sinovial parecen ser las lesiones más
precoces en la sinovitis reumatoide.
• Hiperplasia e hipertrofia de las células de
revestimiento sinovial, edema e
infiltración de células mononucleares
• LTCD4 > LTCD8
• HLA-DR + CEL. DENDRITICAS
• CD69.
PATRONES DE INICIO.
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•
El inicio de A.R. se da en invierno.
INICIO.
• Lento, Fatiga, anorexia, debilidad
generalizada y síntomas
musculoesqueléticos vagos..
• Rigidez generalizada (INACTIVIDAD).
(MATUTINA).
• Dolor en articulaciones al movimiento.
• INFLAMACIÓN SINOVIAL = edema,
hipersensibilidad y limitación de los
movimientos, reducción física, incapaciad
(CALOR SOBRE LA ART)
• Sinovitis.
• INTERMEDIO:
• Sintomas crecen.
• Dolor en articulaciones.
• Fiebre.
• AFECTACION ARTICULAR:
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interfalangicas proximales.
metacarpofalangicas.
metatarsofalangicas.
muñecas.
MANO Y MUÑECA
Sinovitis: Edema e hinchazom, cuesta sacar los
anillos y hay rigidez matutina.
Tenosinovitis: Edema de las vainas tendíneas,
restringe el movimiento (dedo en gatillo).
Síndrome del tunel carpiano: Se produce por
compresión del nervio mediano en la muñeca
PIE:
• El antepié puede ser el primer sitio en dar síntomas en la AR.
• Los síntomas son dolor, incomodidad al levantarse en la mañana con
dolor en los dedos de los pies al caminar y al calzarse
• Dolor al ejercer presión en las partes laterales de las articulaciones.
• “caminar sobre piedras”
RODILLAS
• la sinovitis se observa como derrame.
• A veces se desarrollan quistes (en el hueco poplíteo se llaman quistes de
Baker).
• Atrofia muscular del cuádriceps, lo que aumenta su inestabilidad.
• La rodilla duele menos en posición en flexión.
• Más común en AR es la rodilla en valgo.
•TOBILLOS, ARTICULACIONES SUBTALARES.
artritis en mitad anterior del pie, dolor al caminar.
Inflamación persisntente = deformidades
Deformidades como laxitud de las estructuras de apoyo de las partes
blandas, destrucción o debilitamiento de partes blandas, de ligamentos,
tendones y cápsula articular, destrucción del cartílago, desequilibrio
muscular.
CO MPLICACIONES EXTRAARTICULARES.
• FR en el espacio pleural, pericardio, músculo e incluso meninges.
• Excesivas.
• Relacionadas a la muerte
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•
Esqueleto.
Musculo.
Piel.
Ojo.
Nodulos reumatoides.
MUSCULO.
• Dolor muscular.
• Miosis nodular – acumulación de linfocitos y cels plasmáticas y
degeneración de fibras musculares.
OJO.
• La escleritis y epiescleritis.
irritación e inflamación de la epiesclerótica, una
delgada capa de tejido que cubre la parte blanca
(esclerótica) del ojo. Ésta ocurre sin una infección
Es la inflamación de la esclerótica, la pared exterior
blanca del ojo.
NODULOS REUMATOIDES.
• Los nódulos reumatoides se desarrollan luego de un tiempo en el 50% de los
pacientes con artritis reumatoide.
• Todos los pacientes con nódulos dan positiva la prueba del factor reumatoide.
• Los nódulos se localizan típicamente en puntos de presión, tales como en la
superficie extensora del brazo, el tendón de Aquiles, el área isquiática, en las
superficies flexoras de los dedos.
• Con el tiempo, los nódulos reumatoides a menudo desaparecen o involucionan.
• El metotrexato puede aumentar o acelerar el desarrollo de nódulos reumatoides.
PRUEBAS DE LABORATORIO.
En la artritis reumatoide, hay distintas
pruebas de laboratorio, entre las que vamos a destacar
El factor reumatoide es una de las pruebas
solicitadas con más
frecuencia en la evaluación de pacientes con
dolores articulares o
sospecha de enfermedad reumática. Sin
embargo la utilidad
clínica de la prueba es limitada. En pacientes
con artritis
reumatoide la prueba es positiva en el 75 a
90% de los casos
El anti-CCP ha demostrado ser tan sensible
como la prueba del factor reumatoide con una
especificidad mucho mayor. Estudios también
han indicado que los anti-CCP tienen mayor valor
de predicción de la enfermedad y valor
pronóstico que la prueba del factor reumatoide,
mientras que el factor reumatoide parece ser un
mejor marcador de respuesta al tratamiento que
los anti-CCP.
EVOLUCION Y CLINICA Y PRONOSTICO.
• Difícil en c/paciente.
• En 10@ de inicidada la enfermedad el 50% incapacitado para trabajar.
• >20 articulaciones dañadas + Elevación Vsed + erosiones óseas + nódulos
reumatoides + [ ] alta de FR + edad de inicio + inflamación persistente.
• Erosiones en la mujer > hombres.
• Afecta a pie.
• Avance articular disminuye con el tiempo, la discapacidad sigue la misma
velocidad (2@)
• Disminuye la esperanza de vida.
• Mortalidad mayor con complicaciones cardiacas.
• Factores relacionados con la muerte precoz.
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Discapacidad.
Duración de la enfermedad.
Gravedad de la enfermedad.
Administración de corticoides.
Edad de inicio.
Bajo nivel socioeconómico.
DIAGNOSTICO.
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9 meses
Nódulos subcutáneos.
Rigidez matutina de 30-45min.
Factor Reumatoide.
Líquido de derrame sinovial inflamatorio.
Erosión ósea yuxtaarticular.
• PLN.
El propósito de la clasificación, un paciente tiene AR si presenta al menos 4 de los siguientes 7 criterios. Los criterios del 1
al 4 deben estar presentes por al menos 6 semanas. Los pacientes con 2 diagnósticos clínicos no son excluidos. La
denominación como clásico, definitivo, o probable AR no se realiza
TRATAMIENTO.
• Objetivos:
•
•
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•
Alivio de dolor.
Disminución de la inflamación.
Protección de estructuras articulares.
Controlar la diseminación.
<3 o 5
• FÉRULAS.
• Asesorar a la familia.
5 medidas generales.
1.
Utilización de AINES y analgésicos simples.


2.
Dosis bajas de glucocorticoides.


3.
Reducen niveles altos de reactivos de fase aguda.
Neutralizantes de citocinas.


5.
V.O.
Retrasan las erosiones óseas.
FARMES.

4.
Inhiben COX-2
Causan úlceras digestivas.
Disminuyen signos y sintomas.
Retrasan las lesiones articulares.
Citotóxicos o inmunodepresores.
CIRUGIA.
• SINOVECTOMIA
Operación que consiste en la escisión de
una membrana sinovial.
• Incisión.
• Eliminación de tejido sinovial.
• ARTROPLASTIA.
• Cambios de las estructuras articulares.
• La importancia de la artroplastia es restaurar la función
articular sin dolor.
Cuando la articulación de la
cadera o rodilla sufren un
desgaste por traumatismo,
sobrepeso, deformidades, o
artritis reumatoide
SINOVECTOMIA ARTROSCOPICA.
• Tubo metálico que extrae el exceso de líquido.
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.
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Factor educacional.
Terapéutica física.
Descanso sistémico.
Descanso articular.
Ejercicio.
Baños tibios de tina o aplicación de frío.
Aparatos de ayuda.
Bajar de peso.
• Leflunomida: 20mg/dia por 3meses.
• 10mg diarios.
• Metrotexato:
• 7.5mg semanales.
• 20mg semanales
• 25mg semanales.
• Sulfasalazina: 2g/dia/3meses.
Fallo de 2 FAME o 3 FAME, iniciar con biológicos.
3 antagonistas contra el TNF
ETARNERCEPT (proteina de fusión con el receptor soluble).
INFLIXIMAB (Ac monoclonal).
AADALIMUMAB. (Ac. Monoclonal). (solo en px con Insuficiencia cardiaca
o enfermedad desmielinizante).
Etarnercept + Mtx (15 o 20mg semanales)
Infliximab + Mtx (20mg semanales)
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