ARTRITIS
REUMATOIDE
ARTRITIS REUMATOIDE
• Enfermedad Inflamatoria Sistémica
(articulaciones)
• Sinovitis Poliarticular simétrica, crónica, erosiva
• Curso progresivo con detrucción de cartílago y
hueso con deformación y reducción de la
capacidad funcional
•
•
•
•
50% invalidez en los primeros 10 años
Acorta la expectativa de vida en 3-18 años
Dx oportuno
Tx debe ser temprano e intensivo
Epidemiologia
•
•
•
•
•
Prevalencia y distribución mundial
1.3 millones
1% de la población adulta
Mas frecuente en mujeres 2:1 (40-60)
42 casos´por 100,000 habitantes por año
PATOLOGIA
• Los cambios histológicos dependen del órgano afectado
• Cartílago articular, ligamentos, tendones y hueso
• Inflamación en la membrana sinovial (edema, exudado
de fibrina)
• Cambios tempranos en la microvasculatura sinovial
- oclusión de la luz
- edema de las células endoteliales y espacios
entre las células
- angiogénesis
PATOLOGIA
• Hiperplasia sinovial
• La infiltración temprana de células Tm CD4,
pequeños agregados nodulares y difusos de
LTCD8
• Formación de folículos linfoides con centros
germinales en etapas avanzadas
• Formación de tejido de granulación que se
extiende al cartílago y se conoce como paño.
PATOLOGIA
• El paño invade activamente y destruye el hueso
periarticular y el cartílago en el margen entre la
sinovial y el hueso formando erosiones
marginales
PATOLOGIA
• 20% de los pacientes presentan manifestaciones
extraarticulares clínicamente evidentes
• La afección subclínica es frecuente
• Formación de nódulos reumatoides con aspecto
histológico de granuloma
• Sobre los puntos de presión
• Los traumatismo leves pueden precipitar la
necrosis
• .
PATOLOGIA
• Tensodinovitis (infiltrado inflamatorio
inespecífico, formación de nódulos con necrosis
central)
• La pleuritis y la pericarditis (infiltración difusa de
células mononucleares y necrosis fibrinoide con
formación ocasional de nódulos)
ETIOLOGIA
• Factores ambientales
• Factores genéticos
• Factores inmunológicos
FACTORES AMBIENTALES
• La etiología sigue siendo elusiva
• Infección bacteriana o viral
• Todos los esfuerzos por asociar un agente
infeccioso con la AR mediante cultivos,
microscopia electrónica o biología molecular
han fallado
FACTORES GENETICOS
• Tiene varias características típicas de una
enfermedad genética compleja, con penetrancia
incompleta, variabilidad genética e involucra
múltiples genes
• Los genes mejor estudiados son los del sistema
HLA
• Se asocia al haplotipo HLA-DR4
• Los HLAconstituyen solo el 30% del riesgo
genético en la AR
FACTORES GENETICOS
• Un grupo de alelos del HLA-DRB1 esta
sobrerrepresentado en los pacientes con AR
• Los alelos asociados a la enfermedad incluyen al
HLA-DRB1*0401*0404 Y *0408, y el HLADRB1*0101/2 principalmente población blanca,
el HLA-DRB1*0405 en la población asiática,
HLA-DRB1*0402 en algunas poblaciones
indias, y el HLA-DRB1*10 en la población
griega
FACTORES GENETICOS
• Se han propuesto tres modelos para explicar la
asociación HLA-DRB1 con la AR
• Modelo de la selección del péptido: el hueco
formado por las secuencias compartidas
determina si un péptido antigénico que induce la
enfermedad se une a la molécula HLA-DR
FACTORES GENETICOS
• Un segundo modelo implica que la secuencia
interactúa con el TCR
• Mimetismo molecular entre la secuencia
asociada a la enfermedad y varias proteínas
derivadas de agentes infecciosos
• Pacientes que no tienen expresan DR4
desarrollan una enfermedad seronegativa mas
leve
ETIOPATOGENIA
• Las selectinas e integrinas facilitan la adhesión y
migración de leucocitos (neutófilos, linfocitos,
monocitos) y su permanencia en el tejido sinovial
• Producción de Factor Reumatoide anticuerpos (contra
Fc de IgG)
• FR se encuentra en individuos normales,
ancianos,infección bacteriana, transplantes
• No esta presente en todos los pacientes
• Mal pronóstico
FACTOR REUMATOIDE
• Asociado a enfermedad mas severa y
extraarticular
• Su producción es dependiente de células T
(influenciado por HLA-DRB1)
• Las células B que lo producen son policlonales y
presentadoras de antígeno en las respuestas
inmunes secundarias
ETIOPATOGENIA
• TGF-B,e IL-8 permiten la migración y
adeherencia de los neutrófilos (producen ambas
citocinas)
• Producción y liberación de metaloproteinasas
por fagocitos y fibroblastos en la sinovial
• Macrófagos inducen la producción de
metaloproitenasas por medio de TNF, IL1,IL6
TGFB
ETIOPATOGENIA
• Condrocitos responden a estas citocinas:
- Disminuyendo síntesis de colágena y proteoglicanos
- Sintetizan colagenasa y estromelisina
- Degradan colágena tipo II y proteoglicanos
CARACTERISTICAS CLINICAS
• Heterogénea
• Inicio insidioso varias semanas
– Desarrollo explosivo poliarticular en unos cuantos
días
• Poliarticular
• Simétrica
- Carece a menudo de la simetría en estados crónicos
DIAGNOSTICO
• En las 1eras semanas es de
exclusión
• La sinovitis simétrica estéril son
hallazgos serológicos típicos.
• La evidencia radiológica de
erosiones se presenta solo después
de varios meses o mas de 1@ de
evolución
• el dx de AR es presuntivo
tempranamente en su evolución.
DIAGNOSTICO
• La sinovitis inflamatoria puede documentarse
demostrando leucocitosis en el liquido sinovial.
– Cuenta de glóbulos blancos (GB) mayor de
2000/mm3
– Evidencia histológica de sinovitis
– Evidencia radiológica de las erosiones características
DIAGNOSTICO
• Raras veces se requieren biopsias sinoviales para el dx
• La evidencia de una deformación articular no es
evidencia especifica de SI
• Ya que ocurre en otras enfermedades inflamatorias
como la LES o no inflamatorias como la osteoartritis
• Pero si se presenta en articulaciones que no soportan
peso (codo o muñeca) sin antecedentes de trauma
articular, si se presume de sinovitis.
CARACTERISTICAS DE
LABORATORIO
• Ninguna prueba de
laboratorio, hallazgo
histológico o
característica radiográfica
confirma el dx de AR.
• Se establece con una
constelación de hallazgos
observados durante
cierto periodo.
CARACTERISTICAS DE
LABORATORIO
• Factor Reumatoide (FR)
– En suero en 85% de px con AR
– En el px individual tiene poco valor pronostico, ni
en el seguimiento de la enfermedad.
– Pequeños % de px son negativos al inicio y se hacen
positivos al progresar la enfermedad.
– El FR se puede encontrar en otras enfermedades
CARACTERISTICAS DE
LABORATORIO
• Velocidad de Sedimentación Globular (VSG)
– Correlaciona con el grado de inflamación sinovial.
– Varia mucho, por ejem. Px con AR activa pueden
ser VSG normal.
– Es una medición objetiva útil para seguir la
evolución de la actividad inflamatoria en un px
individual
CARACTERISTICAS DE
LABORATORIO
• La proteína C reactiva
– Es un reactente de fase aguda
– Se utiliza también para ver los niveles de la
inflamación.
CARACTERISTICAS DE
LABORATORIO
• Otras anormalidades
–
–
–
–
Hipergammaglobulinemia
Hipocomplementemia
Trombosis
Eosinofilia
• Mas en px con enfermedad severa
MANIFESTACIONES
ARTICULARES
• 2 Categorías:
– Signos y sx reversibles relacionados con la SI
– Daño estructural irreversible causado por la sinovitis
• Es útil para estatificación de la enfermedad
• Y determinar el pronostico medico o quirúrgico
• El daño estructural generalmente empieza en el 1er y
2undo @ de enfermedad
MANIFESTACIONES
ARTICULARES
• Rigidez Matutina
– Es una característica universal de inflamación
sinovial en la AR así como en otros trastornos
reumáticos sistémicos.
– Es prolongada (mas de 2 hrs), depende de la
inmovilización prolongada durante el sueño.
MANIFESTACIONES
ARTICULARES
• Rigidez Matutina:
– La rigidez se correlaciona
con el grado de
inflamación sinovial.
– Se debe documentar la
presencia y duración de la
rigidez matutina, ya que es
útil para el seguimiento de
la enfermedad.
MANIFESTACIONES
ARTICULARES
• Inflamación Sinovial
– Los signos clínicos de
sinovitis son sutiles y
subjetivos
– Son articulaciones con
aumento de temperatura,
hinchadas e inflamadas
– Se ven en fases mas
activas de la sinovitis
MANIFESTACIONES
ARTICULARES
• Inflamación Sinovial
– Observación de estos px es la rigidez matutina
prolongada, malestar general, fatiga crónica
– Tienen anemia y VSG elevada
– Muestran destrucción articular progresiva
MANIFESTACIONES
ARTICULARES
• Daño Estructural:
– La perdida de cartílago y las erosiones del hueso
periarticular son los rasgos d daño articular.
– Es un daño progresivo funcional y anatómico
– Es irreversible y aditivo
– Se observa reducción del cartílago con Rx
– Se palpa y ausculta un chirrido (crepitación del
hueso)
MANIFESTACIONES
ARTICULARES
• Daño Estructural:
– Los síntomas que no responden al tratamiento a tx
agresivo como:
– Inyecciones directas de corticoesteroides en la
articulación
– Son de daños irreversibles
MANIFESTACIONES EN
ARTICULACIONES ESPECIFICAS
• Los principios del papel de la sinovitis en la destrucción articular
son aplicables a todas la articulaciones.
• Hay ciertos aspectos peculiares para algunas articulaciones
especificas.
– Columna cervical
– Hombros
– Codo
– Mano
– Cadera
– Rodilla
– Pie y tobillo
Columna Cervical
•
•
•
•
•
•
La afección es frecuente
Hay rigidez del cuello en todo el arco de movimiento
Puede desarrollarse perdida generalizada del movimiento
Hay tenosinovitis que da inestabilidad significativa de C1- C2
Mielopatia (erosion del apófisis odontoides)
Inestabilidad cervical
Hombros
• El único hallazgo objetivo es la perdida del
movimiento.
• Como repuesta al dolor restringido
inconscientemente los movimientos
• Desarrolla el Síndrome del Hombro Congelado
• Puede haber daño articular irreversible
Codo
• La deformación del codo en
flexión puede desarrollarse en la
AR temprana.
• Hay compresión del nervio cubital
por la sinovitis y da neuropatía
compresivas
• Da síntomas de parestesias en 4* y
5* dedo
• Debilidad del músculo flexor del
5* dedo.
Mano
• Las muñecas de afectan virtualmete en todos los
px con AR
• Las articulaciones metacarfopalangicas (MCF) e
IFC se afectan a menudo.
• Deformidades:
– En cuello de cisne
– Boutonniere, hay flexion de las articulaciones IFP e
hiperextension dde las IFD
Mano
• Hay dolor o la disfunción
• Síndrome del túnel del carpo, compresión del
nervio periférico
• El síndrome de canal de Guyon, hay una
ausencia de debilidad del 5* dedo cuando se
flexiona con resistencia
• La tenosinovitis y la formación de nódulos
reumatoides en las vainas e impiden la flexión de
los dedos.
Cadera
• Es frecuente, pero no como manifestaciones
tempranas de la AR
• A menudo es asintomático aun de un reducción
sutil en el rango del movimiento
• Como disfunción inicial cuando el px nota
dificultad al ponerse los calcetines o zapatos del
lado afectado.
Cadera
• Cuando hay dolor, es el la región inguinal o en el
muslo, también puede sentirse en el glúteo, en la
parte baja de la espalda o en la parte interna de la
rodilla
• Si hay destrucción del cartílago, los síntomas
pueden acelerarse mas rápidamente que en otras
articulaciones.
Rodilla
• La herniacion posterior de la capsula que crea un
quiste poplíteo (Baker)
• Se hace dx diferencial de tromboflebitis por:
– La ausencia de venas colaterales ingurgitadas
– Un borde definido del edema por debajo de la rodilla
Pie y Tobillo
• Son estructuras que soportan el peso
• La afección de estos causa mayor disfunción y
dolor
• Afecta a las articulaciones:
–
–
–
–
MTF, deformación en ¨cock up¨ en la planta
Astrágalo- navicular
Tobillo
Esto ocasiona problemas para caminar
Pie y Tobillo
• La inflamación del A-N produce probación y
aversión del pie
• La flexión y extensión del tobillo generalmente
están en fases tempranas
• El atrapamiento del nervio tibial produce
parestesias en la planta, que aumenta al estar de
pie o caminar
DEFORMACIONES
ARTICULARES
• Ocurre por diferentes mecanismos:
– Por la sinovitis
– Y los internos del px por evitar el
dolor manteniendo la articulación en
posición menos dolorosa
– Estos mecanismos son:
• Inmovilización articular
• Destrucción del cartílago y del hueso
• Las alteraciones de músculos,
tendones y ligamentos.
DEFORMACIONES
ARTICULARES
• Los ligamentos que estabilizan la articualcion
pueden debilitarse seccionarse, por liberacion de
enzimas que hacen lisis en la colagena
• Por lo tanto desestabilizan la articualcion
• Se da la formacion de nodulos tendinosos
obstructivos, o rupturas tendinosas
• Son subitas e indoloras.
MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES
• La AR es una enfermedad sistémica
• La mayoría de los px presentan malestar general
o fatiga
• Hay inflamación significativa de varios órganos y
sistemas
• Predominantemente en px con el FR positivo
MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES
• Manifestaciones cutáneas:
– Nódulos reumatoides en 50% de los px
• Localizados mas sobre puntos de presión
–
–
–
–
–
Superficie extensora del antebrazo
El tendón de Aquiles
El área isquiática
Arts. MTF
Y las supf flexoras de los dedos
– Vasculitis dermica
• Vasculitis leucocitoclastica
• Púrpura palpable
MANIFESTACIONES
EXTRAARTICULARES
• Manifestaciones Oculares: queratoconjuntivitis seca,
epiescleritis y esleritis
• Manifestaciones respiratorias: dolor laringeo, disfonía,
disfagia, fibrosis interstical, nódulos en el parénquima
pulmonar, bronquiolitis.
• Manifestaciones cardiacas, pericarditis, aortitis etc.
• Gastrointestinales, por los farmacos AINES
• Renales
• Neurológicas
• Hematológicas
PRONOSTICO
• Los px con formas severas de la enfermedad
mueren 10 a 15@ antes de lo esperado
• Causas de muerte:
–
–
–
–
Infecciones
Enfermedad pulmonar
Enf. Renal
Hemorragia GI
TRATAMIENTO
Tratamiento de la Artritis
Reumatoide
Estudios Clinicos y Epidemiologicos
• Necesidad de un Diagnostico Temprano
• Identificacion de factores de pronostico
• Tratamiento agresivo temprano
Tratamiento de la Artritis
Reumatoide
Enfermedad Leve sin caracteristicas de mal
pronostico :
• Iniciar un programa de educacion y terapaia
ocupacional
• Instituir un AINE
• Administrar un FARME
Tratamiento de la Artritis
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Enfemedad moderadamente severa indicadores
de mal pronostico :
• Enfatizar la importancia de la educacuion ,
cumplimiento y terapia fisica y ocupacional .
• Instituir un AINE
• Instituir un FARME
• Instituir un curso CORTO de Corticoesteroides
Tratamiento de la Artritis
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•
•
•
•
Enfermedad severa caracteristicas de mal
pronostico :
Enfatizar la importancia de la educacuion ,
cumplimiento y terapia fisica y ocupacional.
Instituir un AINE
Instituir un FARME
Iniciar Coricoesteroides (un curso ligramente mas
prolongado .)
Tratamiento de la Artritis
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Tratamiento de la Artritis
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ESTO TODO
GRACIAS
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CARACTERISTICAS CLINICAS Y DE LABORATORIO