TRASTORNOS DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Blanco Flores Gabriela Berenice
Delgado Rodríguez Sheila
7°C
pH
•
Definición:
Potencial
hidrógeno:
Medida de la
"actividad del
ion hidronio”
• Logaritmo negativo de la concentración de
iones H+ o hidronio: grado de acidez o
alcalinidad.
pH = -log [H+] o pH = -log [H3O]
en moles por L
Índice
logarítmico
del grado de
acidez o
alcalinidad de
una disolución
acuosa
pH
•
Metabolismo de H+
• Producción diaria:
- 20 000 mmol ácido
carbónico (H2CO3)
- 80 mmol ácidos no
volátiles
Sistemas
amortiguadores
(buffers)
H+ bajo y estable
• Excreción: CO2 y
H2CO3 (pulmones)
• Reabsorción
HCO3- y secreción
de H+ (riñones)
• pH: 7.35 – 7.45
• [ ] H+: 45 – 35 nm/L
Actividad enzimática
y función celular
normal
Regulación
•
Ácido carbónico
CO2
metabólico
Reacciona
con agua
CO2 + H2O:
H2CO3
CO2
producido
CO2
excretado
Excreción
pulmonar
de CO2 y
H2CO3
Presión
parcial de
CO2: 40
mmHg
Regulación

-
Ácidos no volátiles
Metionina y cistina: Ácido sulfúrico
Grasas: ácidos acetoacéticos y b- hidroxibutírico
Bases púricas: ácido úrico
Diversos compuestos: ácido fosfórico
H+ de ácidos
no volátiles
Forma H2O y
CO2
HCO3neutraliza
Genera ácido
carbónico
H2CO3
“Reserva alcalina”:
capacidad
amortiguadora
celular 15 mEq/kg
corporal
¿QUÉ ES?
El amonio es un producto tóxico
derivado del metabolismo proteico.

METABOLISMO DEL AMONIO
Desaminación
de la Glutamina
Formación de
α cetoglutarato (αKG)
Metabolismo del αKG
Usando el cotransportador
bidireccional luminal Na/K
Formación de NH4
2 NH4 y 2 HCO3
A través de la
sustitución de K usando
el cotransportador
Na/K/2Cl
Genera una
nueva molécula
de HCO3
Captan el NH4 y lo
sustituyen por K a
través de la ATPasa
basolateral Na/K
Secreción de la NH4
en la luz, a través de la
sustitución de un H
El NH4 es
reabsorbido
↑ de [] en el intersticio
medular de NH4
Se secreta a
la luz tubular
ORINA
Circulación
sistémica
Ciclo de la Urea
CICLO DE LA UREA
IMPORTANCIA DEL AMONIO
Aumento en la
eliminación de
amonio
El valor plasmático
normal del amonio
oscila entre 10-80 (23
-45) µg/dl
Disminución en la
eliminación de
amonio
Hemorragia
digestiva
Insuficiencia
hepática
fulminante
Uso de
corticosteroides
Cortocircuitos
portosistémicos
Trauma
Fármacos:
dentro de los
que destacan
salicilatos,
glicina.
Nutrición
parenteral total
Errores innatos
del
metabolismo
Mieloma
múltiple
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL
BICARBONATO

ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH
Equilibrio Ácido Base
Sistema
amortiguador
representado
por el
HCO3/CO2
Regenera
HCO3
Elimina el
CO2
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL
BICARBONATO
CO2
Pasa al LEC
Se disuelve en H2O
(0.03
mmoles/mmHg) de
presión del CO2
H2CO3
Disociación
H+ + HCO3
(CO2) dis + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3-
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL
BICARBONATO

Para cualquier ácido, la [] de ácido en relación con sus iones
disociados viene definida por la consonante de disociación K´
K´= H+ x HCO3
H2CO3

Esta ecuación indica que en una solución de H2CO3, la
cantidad de iones hidrógeno libres es igual a:
H+ = K´x CO2
HCO3

El K´ para esta reacción es 8 x 10-7 mol/L (800 nmol, pK´ = 6.1).
Entonces:
H+ = 800 x CO2
HCO3
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL
BICARBONATO

Substituyendo CO2 por 0.03 x pCO2
H+ = 800 x 0.03 x pCO2
H+= 24 x pCO2
HCO3

HCO3
La [] normal de H+ en la sangre es 40 nmoles/L y la pCO2 es 40
mmHg, la concentración normal de HCO3 puede ser
calculada con la ecuación anterior:
40 = 24 x 40
HCO3= 24 mmol/L
HCO3

Este cociente también puede ser representado con la
ecuación de Henderson – Hasselbach:
pH = 6.1 + log HCO3 o riñón
pCO2
pulmón
SISTEMA AMORTIGUADOR DEL
BICARBONATO

La [] de H+ se reducirá por dos mecanismos:
Aumento
Descenso
1.H+ Descenso en la pCOpH
2
2. Incremento en el HCO3 plasmático
ACIDOSIS
 La [] de H+ se eleva por dos mecanismos:
Descenso
Aumento
ALCALOSIS
1.H+ Aumento en la pCOpH
2
2. Disminución en el HCO3 plasmático
Acidosis respiratoria
•
Intoxicación por
medicamentos
Causas:
Enf.
cardiopulmo
nares
HIPOVENTILACIÓN
CRÓNICA
Fibrosis
pulmonar
HIPOVENTILACIÓN
AGUDA
Trastornos
neuromusculares
Enfisema
Afección
a SN
Acidosis respiratoria
Fisiopatología
Retención CO2
pCO2
Desequilibrio
HCO3/H2CO3
pH
Mecanismos compensatorios
Intercambio iónico
Entra H+ y sale Na+
Aumenta excreción
de: H+, NH4+ y ClRetiene HCO3- por
Cl-
Mecanismo pulmonar
Intracelular

H2CO3
Mecanismo renal

Aumenta velocidad y
profundidad de
respiraciones.
Elimina mas CO2.
Acidosis respiratoria

Diagnóstico:
pH ácido
Hipercapnia

HCO3 (3.5
mEq/L x
10mmHg
pCO2)
Cambios
en Na, K y
Cl
Tratamiento
Corregir
ventilación
alveolar
Remover
exceso de
CO2
Acidosis
respiratoria
Alcalosis respiratoria

Causas:
Hipoxemia /
Acidosis
Atelectasia,
embolia
pulmonar
Fiebre
HIPERVENTILACIÓN
Trastorno
SNC
Insuf. Cardiaca
congestiva
Enf.
cardiorespiratorias
Alcalosis respiratoria
Intracelular

H2CO3
HCO3
Desequilibrio
HCO3/H2CO3
pH
Mecanismos compensatorios
Iones H+ se movilizan
de espacio intracelular
al extracelular.
Se combina con
HCO3- forma
H2CO3
Excreción de Na+ y
K+.
Retiene H+ se une a
HCO3 y forma
H2CO3 que forma
H2O y CO2
Mecanismo pulmonar
CO2
pCO2
Fisiopatología
Mecanismo renal

Disminuye intensidad
y frecuencia
respiratoria.
RetieneCO2.
Alcalosis respiratoria

pH básico
Diagnóstico:
Hipocapnia
Irritabilidad
SNC y SNP

Disminución
de HCO3
(2mEq/L x10
mmHg de
pCO2)
Tratamiento
Respirar
dentro de
una bolsa
Inspira
CO2
Alcalosis
respiratoria
Acidosis metabólica

Causas:
Acumulación Ácido fijo no volátil
• H+ + HCO3- = H2CO3
• H+ se equilibra con Na+
• IR, acidosis tubular renal distal.
Perdida
De HCO3
• Defecto de absorción por Insuf. Renal
• Cetoacidosis, acidosis láctica, diarrea, acidosis tubular renal proximal
Acidosis metabólica
Fisiopatología
H2CO3
HCO3
pH
H+ entra a la célula
y se combina con
amortiguadores
(proteínas, fosfatos)
Entra H+ sale K+.
Hipercalemia :
Afección cardiaca,
neurológica y ósea.
HCO3- se une a
H+
Reabsorción de
HCO3Excreción de H+ y
K+, entra Na+.
Mecanismo pulmonar
Mecanismos compensatorios
Extracelular
Intraelular

Desequilibrio
HCO3/H2CO3
Mecanismo renal

Hiperventilación:
Aumenta velocidad
y profundidad
Respiración de
Kussmaul: rapida,
profunda, jadeante
y forzada.
Elimina CO2 y por
tanto H2CO3.
Acidosis metabólica

Tipos:
Líq. Extracelular:
cationes = aniones
No todos los
aniones y cationes
pueden medirse
ANIÓN
GAP
AG: cálculo de
cationes y aniones
no medibles
AG: (Na + K ) –
(Cl + HCO )= 812 mEq/L
+
-
+
3-
Acidosis metabólica

Tipos:
Brecha aniónica
normal
Disminución de
HCO3asociado a…
Hipercloremia
Acidosis
metabólica
Brecha aniónica
elevada
Por presencia
de aniones no
medibles
Cloro normal
- Pérdida GI y renal
- IR
- Acidosis tubular
proximal
- Trastorno funcional
renal
-
Cetoacidosis
Acidosis láctica
IR
Salicilatos
Etilenglicol
Metanol
Acidosis metabólica

pH ácido

Diagnóstico:
Disminución
de HCO3
Aumento
de H2CO3
Tratamiento
Soluciones
alcalinas:
NaHCO3
Acidosis
metabólica
Acidosis mixta
•
Acidosis metabólica:
HCO3-: 10 mEq/L
pCO2: 22 mmHg
•
Acidosis mixta: (EPOC)
HCO3-: < 10 mEq/L
pCO2: 40 mmHg
Alcalosis metabólica

Causas:
Sale H+
entra HCO3Acidosis
Retención de
HCO3- o
perdida H+
(GI o renal)
H+ entra a célula
K+ sale
H+ pasa a orina
HCO3- entra
Hipocalemia
Depleción del
volumen
extracelular
(diarrea, vomito,
DM)
Na+ y Cl- entran
H+ y K+ salen
HCO3- entra
Alcalosis metabólica
Fisiopatología
H+
Desequilibrio
HCO3/H2CO3 20/1
Mecanismos compensatorios
H+ se movilizan de
espacio intracelular al
extracelular.
Se combina con
HCO3- forma
H2CO3
Elimina HCO3- y se
reemplaza por Cl-.
HCO3- se elimina con
Na+, K+ o H+
Mecanismo pulmonar
Celular

HCO3
Mecanismo renal

Hipoventilación:
Deprime la
respiración y
disminuye la
ventilación.
Aumenta pCO2 y
H2CO3
pH
Alcalosis metabólica

Diagnóstico:
HCO3
elevado
pH elevado
Cl- y Na+
urinario
Confusión,
apatía y estupor

Tratamiento
K+
Volumen
Alcalosis
respiratoria
Tipos de respiraciones
Apneas de 20 - 30 seg
seguidas de amplitud
progresiva de la respiración,
llega a un máximo y disminuye
hasta otro período de apnea.
Insuficiencia cardiaca y
lesiones del sistema nervioso
central.
Hiperventilación acentuada.
Profunda y forzada.
Acidosis metabólica
(cetoacidosis diabética,
insuficiencia renal crónica
descompensada).
Osmolaridad plasmática

Concentración molar de las partículas
osmóticamente activas en 1L de plasma.
OP = 2(Na+ + K+) + glucosa/18 + BUN/2.8
Normal:280 y 295 mOsmo/L.
OP = (Na+ + K+) X 2 + glucosa/18 + urea/6
Normal:275 y 290 mOsmo/L.
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AMONIO - Carpe Diem – Cogito ergo sum