EQUILIBRIO ACIDO-BASE
José Nicolás Martínez Gómez
Residente 1er Año
Anestesiología y Reanimación
DISTRIBUCION DE LA
PRESENTACION
Generalidades
 Toma de muestra: datos obtenidos
 Significado y análisis de valores: PaO2;
PaCO2, pH
 Bicarbonato: análisis y control Renal
 Buffers, Compensación Renal y Pulmonar
 Base exceso
 Alcalosis, Acidosis, brecha aniónica:
aproximación general al manejo

GENERALIDADES

La interpretación de gases arteriales
permite:
◦ Valoración de fn P:oxigenación y ventilación
◦ Estado ácido base (alcalosis y acidosis)y
etiología de la misma
Interpretación relacionada con cuadro clínico
En paciente crítico importantes también los
gases en sangre venosa
OBTENCION DE LA MUESTRA
Determinación única: información de base
 Determinaciones seriadas: indican
progresión
 Comprobación de toma adecuada
 Causas de error:

◦ Una décima de sangre venosa en la muestra
causa disminución en 25% la PaO2
◦ Introducción accidental de burbuja de aire en
jeringa
◦ Hiperventilación: ansiedad del paciente
DATOS QUE SE OBTIENEN
Presión parcial del oxígeno disuelto en
plasma(PaO2)
 Presión parcial del bióxido de carbono
disuelto en plasma (PaCO2)
 Grado de acidez o alcalinidad del plasma

◦ De lo anterior: CO2 total, Bicarbonato actual
y real y Base exceso
Además: Hb, Hto, Sat de Hb
SIGNIFICADO DE VALORES
Análisis de la PaO2:
Es el índice de oxigenación de la sangre,
indicador de la intensidad de la presencia
del oxígeno molecular en solución en
plasma
Expresión de la ventilación/perfusión
alveolares y de la difusión alvéolo capilar

SIGNIFICADO DE VALORES

Afectan la PO2:
◦ Presión barométrica: PIO2.
◦ La FIO2.
◦ Difusión de O2 a través de la membrana
alvéolo capilar (obedece al gradiente de
presión A-a o AaDO2): 5 a 10mmHg y hasta
20 en mayores de 60 años.
◦ Relación V/Q
ANALISIS DE LA PaO2

Interpretación de la PaO2:
◦ Conocidas FIO2 y PIO2, estimar valor
predecible de la PaO2 en las condiciones de
toma de la muestra

PAO2: ecuación del aire alveolar
PAO2= (PB-PH2O) * FIO2-PaCO2
A nivel del mar: PAO2= (760 - 47)*0.21 –
40=110
ANALISIS DE LA PaCO2
Mide la eficacia de la ventilación
 Indica la efectividad de la eliminación o
excreción pulmonar del CO2
 Indica la cantidad de ácido carbónico
presente en plasma
 Refleja la eficiencia de del funcionamiento
pulmonar

ANALISIS DE LA PaCO2

Determinantes de la PaCO2
◦ Ventilación del Alvéolo (VA)
 Eficacia del mov. respiratorio de la caja torácica y
del pulmón
 Permeabilidad de la vía aérea
 Estado del alvéolo
◦ Relación entre el espacio muerto y el
volumen corriente (VD/VC)
◦ Producción metabólica de bióxido de carbono
en los órganos y tejidos
ANALISIS DE LA PaCO2

No existe gradiente o diferencia alvéolo
capilar debido a :
◦ Alta solubilidad
◦ Facilidad de difusión
La PaCO2 es un reflejo exacto de la
cantidad de ácido carbónico (H2CO3) en
el plasma así como de la presión parcial
de CO2 en el alvéolo (PACO2)
 PaCO2=H2CO3
PaCO2=PACO2

ANALISIS DE LA PaCO2

Si PaCO2 , H2CO3 en el plasma,
=acidosis respiratoria
PaCO2>45: acidosis respiratoria

Si PaCO2 , H2CO3 en el plasma,
=alcalosis respiratoria
PaCO2<35: alcalosis respiratoria
ANALISIS DEL PH
Expresa la concentración arterial del ión
Hidrógeno: normalmente 40nEq/L o
9
40*10ˉ mol/L
 pH de una solución: log negativo(base 10)
de [H+]. pH= -log 40*10 ˉ = 7.49


Concentraciones del ión H+ entre 16 y
160 nEq/L son compatibles con la vida
(pH=6.8 - 7.8)
ANALISIS DEL PH
Ecuación de Henderson Hasselbalch:
define el pH en términos de la relación
entre la sal y el ácido
 pH del líquido extracelular depende de
relación entre bicarbonato base y la
cantidad de ácido carbónico

pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3]
(ácido)
ANALISIS DEL PH

Valor del H2CO3 determinado por la
presión parcial de CO2 del plasma, resulta
multiplicando el valor de la pCO2 por el
coeficiente de solubilidad:0.03
H2CO3=paCO2* 0.03
Ecuación HH
pH= pK + log [ HCO3- ] / [paCO2*0.03]
ANALISIS DEL PH

En la ecuación de HH
◦ pH= pK +log [ HCO3- ](base)/ [H2CO3] (ácido)
pK: pH al cual la sustancia está igualmente
disociada y no disociada= 6.1
Remplazando:
pH=6.1+ log (24)/(40*0.03)
pH=6.1+log 20=6.1+1.3=7.4
pH: Manera de expresar la intensidad de acidez
ANALISIS DEL PH


pH elevado: alcalosis: >7.45
pH disminuido: acidosis: <7.35

Paciente en estado crítico: pH raramente se
trata en sí mismo, excepto si es menor de
7.2

Variaciones del pH debajo de 7.25 o por
encima de 7.55 indican que los mecanismos
amortiguadores han sido copados
ANALISIS DEL PH

Cuando la concentración de
Hidrogeniones asciende de 40nM a 80nM,
el pH solo varía de 7.4 a 7.1, lo cual no
expresa la magnitud de la alteración

Por cada descenso del pH de 0.02, existe
un incremento de 2nM en la
concentración de hidrogeniones
ANALISIS DEL PH
[H+] aumenta 1.25 nEq/L por
cada disminución en 0.01 de pH
por debajo de 7.40
[H+] disminuye 0.8 nEq/L por
cada incremento de 0.01 en el
pH.
ANALISIS DEL BICARBONATO
Componente metabólico del equilibrio
ácido base.
 HCO3- es el factor de cantidad de CO2,
se refiere a CO2 en forma combinada
 pCO2 factor de intensidad, se refiere al
CO2 en solución, CO2 molecular
disuelto en plasma

ANALISIS DEL BICARBONATO

Distribución del CO2 en el organismo:
◦ CO2 libre: ejerce presión parcial
◦ CO2 combinado: bicarbonato : 95% del CO2
total
◦ CO2 TOTAL=CO2 LIBRE+CO2
COMBINADO
= pCO2*0.03 + HCO3=1.2 + 24= 25.2mEq/L
ANALISIS DEL BICARBONATO

El CO2 libre se hidrata para formar ácido,
el cual se disocia en Hidrogeniones y
bicarbonato:

CO2 + H2O
H2CO3 forma
hidratada=1/800 del CO2 libre

CO2 combinado
HCO3-
H+
ANALISIS DEL BICARBONATO
El CO2 se genera como producto final
del metabolismo en los tejidos
 El bicarbonato se genera a partir del
H2CO3 que proviene del CO2 y el agua
mediante la anhidrasa carbónica.
 El bicarbonato: base: liga iones H+,

◦ Base más importante del organismo para el
sistema de amortiguación (Buffer)
ANALISIS DEL BICARBONATO
Relación bicarbonato/ácido carbónico:
20/1 en condiciones normales, si esta
relación se mantiene, el pH será normal
 La regulación del bicarbonato
corresponde al Riñón y la del ácido
carbónico al Pulmón

pH =
ANALISIS DEL BICARBONATO
Bicarbonato normal: 24mEq/L (2226mEq/L)
 Control renal por reabsorción tubular,
casi todo el HCO3- que filtra el
glomérulo es reabsorbido, por lo cual no
hay bicarbonato en la orina. Niveles
superiores a 26mEq/L generará excreción
por orina

REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO

Factores
 Volumen de LEC: la mayor o menor reabsorción de
HCO3- es secundaria a la reabsorción de Na+ en el en
túbulo proximal (mecanismo de regulación del VEC). A
menor VEC(hipovolemia), mayor reabsorción de Na+ y
con ello de HCO3 Nivel de PCO2 en plasma:CO2 sustrato para la
formación de HCO3 a nivel IC y regula pH IC.
PCO2
reabsorción de HCO3PCO2 en cel del túbulo R
mayor disponibilidad de H+ para excreción
H2CO3,
REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO

Factores
 La excreción de iones H+: determina mayor
reabsorción de HCO3- con destino al plasma
 La concentración de Cl- en plasma, anión que se
reabsorbe junto con el ión Na+ en el túbulo
proximal
En hipocloremia se aumenta reabsorción junto con
el Na, mientras exista hipocloremia con estímulo de
reabsorción se excretará HCO3
REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO
Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11
REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO
Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11
REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO
• Factores
• El potasio corporal: Relación inversa entre nivel
plasmático de HCO3- y K+
Hipokalemia aumenta reabsorción de HCO3-, la
hiperkalemia la disminuye
• Esteroides: sind. endocrinos de producción excesiva de
corticoides o administración exógena aumentan la
concentración de HCO3- en plasma (posiblemente por
la depleción del potasio)
REGULACION RENAL DEL
BICARBONATO
Guyton Texbook of medical Physiology, Ed 11
AMORTIGUADORES O BUFFERS
Para mantener pH en rangos normales
frente a alteraciones de la pCO2, el
organismo varia las concentraciones de
HCO3- en forma proporcional:
Sistema buffer: bicarbonato /ácido
carbónico
Sistema de amortiguación en casos
de acidosis y alcalosis metabólica, así
como acidosis respiratoria crónica.
AMORTIGUADORES O BUFFERS

En alteraciones ácido-base agudas de
origen respiratorio: operan los buffers
intracelulares

Al aumentar la PCO2 , el H2CO3 aumenta, con ello la
concentración de iones H+. Los iones H+ ingresan a la
célula por intercambio con Na+ y K+, a nivel IC son
amortiguados por las proteínas, dejando fuera el ión
HCO3-, el cual se acumula en el LEC y en plasma

CO2 ingresa al eritrocito donde es hidratado en
presencia de anhidrasa carbónica a ácido carbónico que
se disocia en HCO3- y H+, el H+ se amortigua por la
Hb y el HCO3- sale al plasma en intercambio por Cl-
AMORTIGUADORES O BUFFERS
AMORTIGUADORES O BUFFERS

El mecanismo IC de amortiguación,
representa el 50% del aumento agudo de
HCO3- plasmático y el amortiguamiento
por la HB dentro del eritrocito representa
un 30% adicional

En acidosis respiratoria aguda, la
generación IC; y no la renal, de HCO3es la responsable de la elevación
compensatoria aguda de HCO3- en
plasma
AMORTIGUADORES O BUFFERS

En casos de hipocapnia por alcalosis
respiratoria aguda se produce liberación de
H+ desde la célula al espacio EC y el
intercambio contrario de HCO3-, Cl-, K+ y
Na+.

En caso de hipercapnia o hipocapnia crónica
los mecanismos de amortiguación celulares
se agotan y el riñón es el responsable de la
excreción del exceso de H+
AMORTIGUADORES O BUFFERS

En al práctica clínica se utiliza la ste,
fórmula derivada de la ecuación de HH

[H]= 24 * PaCO2
[HCO3-]
Ej: a un pH de 7.28 y una pCO2 de 24, cual
debería ser la Concentración de HCO3-?
AMORTIGUADORES O BUFFERS
[H+] aumenta 1.25 nEq/L por cada disminución en
0.01 de pH por debajo de 7.40.
[H+] disminuye 0.8 nEq/L por cada incremento de 0.01
en el pH.

[H+]=40 + (7.4-7.28* 1.25)= 55

55 = 24* 24 / HCO3-

HCO3- = 576/55 = 10.4 mEq/L
AMORTIGUADORES O BUFFERS
Hemoglobina:
Rica en Histidina: amortiguador en pH
entre 5.7 y 7.7

H+ + KHb
H2CO3 + KHb
HHb + K+
HCO3- +HbH
COMPENSACION PULMONAR
Cambios en la ventilación alveolar
 La ventilación min aumenta de 1 a 4L por
cada aumento en 1mmHg de la PaCO2

Estas neuronas son mucho más
sensibles a los H+ que al CO2,
sin embargo, el H+ difunde poco
a través de la BHE y por eso el
CO2 se constituye en el principal
estímulo químico de ésta área.
COMPENSACION PULMONAR

Durante la acidosis metabólica
Aumento de la ventilación alveolar
disminuye la PaCO2, 1 a 1.5mmHg por
debajo de 40mmHg por cada reducción
en un 1mEq/L del HCO3-
Esta respuesta es rápida, pero no es
predecible sino hasta 12 a 24h después
COMPENSACION PULMONAR

Durante la alcalosis metabólica
Depresión de los centros respiratorios
Hipoventilación alveolar
Rta. limitada
PaCO2 no aumenta más de 55mmHg
PaCO2 aumenta 0.025 a 1mmHg por
cada aumento de 1mEq/L en el HCO3-
COMPENSACION RENAL

Durante la acidosis
Aumenta reabsorción de HCO3- filtrado
Incrementa la excreción de ácidos
Eleva la producción de amoníaco
Los efectos de estos mecanismos solo se
aprecian 12 a 24 después y pueden no
lograr un nivel máximo sino hasta 5 días
COMPENSACION RENAL

Aumento de la excreción de ácidos
Morgan’s Clinical Anesthesiology, Ed4
COMPENSACION RENAL

Aumento en la formación de Amoníaco
Morgan’s Clinical Anesthesiology, Ed4
COMPENSACION RENAL

Durante la alcalosis
Debido a la gran cantidad de HCO3- que
se filtra y se reabsorbe, se aumenta la
secreción de HCO3- en caso necesario
EXCESO DE BASES

Es la cantidad de ácido o base que debe
agregarse para retornar el pH sanguíneo a 7,40
y la PaCO2 a 40mmHg a saturación completa
de O2 y 37º.

Representa un comportamiento metabólico del
desequilibrio ácido base
Un exceso positivo indica alcalosis metabólica
 Un exceso negativo de base indica acidosis
metabólica

ACIDOSIS

Efectos fisiológicos
Los iones H+ tienen densidad de carga alta
y grandes campos eléctricos que pueden
afectar al resistencia de los puentes de
hidrógeno de la mayor parte de los
químicos fisiológicos
Combinación de efectos directos y
activación simpático suprarrenal
ACIDOSIS

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Efectos
Depresión miocárdica y musculoesquelética
Hipoxia de tejidos
Disminución de la rta. del músculo cardíaco y liso vascular
a las catecolaminas
Reducción del umbral para fibrilación ventricular
Hiperpotasemia progresiva (K+ aumenta 0.6mEq/L por
cada 0.10 de disminución en pH)
Depresión del SNC más relación con acidosis respiratoria
ACIDOSIS

Acidosis Respiratoria
Como resultado de hipoventilación alveolar, pues
la producción de CO2 en el metabolismo
intermedio usualmente no se altera
1.Aguda: Amortiguamiento ppal por Hb y el
intercambio de H+ extracelular.
Rta renal muy limitada. HCO3 aumenta1mEq/l
por cada incremento de 10mmHg de la PCO2
por encima de 40
ACIDOSIS

Acidosis Respiratoria
2.Crónica: Caracterizada por la compensación
renal completa. El HCO3- aumenta 4mEq/L por
cada incremento de 10mmHg de la PCO2 por
encima de 40
ACIDOSIS RESPIRATORIA
TTO DE LA ACIDOSIS
RESPIRATORIA
Aumentar ventilación alveolar
1. Broncodilatación
2. Reversión de narcosis
3. Mejorar distensibilidad P (diuresis)
4. Ventilación mecánica
5. Aumento en FIO2
6. Carbirab y Trometamina??
7. Retornar a PaCO2 “normal” del pcte.

ACIDOSIS METABOLICA

Disminución primaria del HCO3Mecanismos:
1. Consumo de HCO3- por ácido fuerte no
volátil
2. Consumo renal o digestivo de bicarbonato
3. Dilución rápida del compartimento de LEC
con un líquido sin HCO3-
BRECHA ANIONICA
Diferencia entre los cationes principales
del plasma medidos y los aniones
principales medidos
 Anion Gap= {Na+} – ({Cl-} + {HCO3-})=
140-(104+24)= 12mEq/L
 Normal: 7 a 14 (8 a 16)
 Anion Gap=Aniones no medidos –
cationes no medidos(K+, Ca2+ y Mg2+;
fosfatos, sulfatos, prot plasma: albúmina)

BRECHA ANIONICA
Acidosis metabólica con AG elevado:
Producción endógena de ácidos orgánicos:
acidosis láctica, cetoacidosis, intox. por
metanol, etilenglicol, ASA
 Acidosis metabólica con AG normal o
hiperclorémica: pérdida de HCO3-:R,GI

◦ 1mEq de Cl- remplaza cada mEq de HCO3- perdido

Acidosis metabólica con AG bajo:
Menos frecuente: Sind nefrótico, Mieloma
múltiple, ingestión de Litio
BRECHA ANIONICA
Lactato normal: 0-3 a 1.3mEqIL
 Acidosis láctica: hipoxemia, hipoperfusión
 Contexto del paciente séptico
Lactato mayor de 5mmol al ingreso
Mortalidad del 59% a los 3 dias y 83% a
los 30 dias

ACIDOSIS METABOLICA
TTO DE LA ACIDOSIS
METABOLICA
Corrección de la patología de base si hay
Dx establecido
 Bicarbonato en caso de pH menor de 7.2
1mEq/Kg
 Diálisis: acidemia refractaria
 Oxigenación y perfusión: Lactacidosis

CONSIDERACIONES ANESTESICAS
EN EL PACIENTE CON ACIDOSIS

Potenciación de medicamentos
depresores en SNC

Depresión circulatoria empeora por
efectos de gases y anestésicos EV
Halotano: más arritmogénico
 Evitar succinilcolina

ALCALOSIS

Efectos fisiológicos:
1.
afinidad de HB por O2
2.
K+ por desplazamiento IC
3.
Ca2+ iónico
4. La
respiratoria: FSC, RVS, tono del
músculo liso bronquial
ALCALOSIS METABOLICA

Origen: incremento inadecuado de la
ventilación alveolar

Tto: corrección de la causa
desencadenante
En casos severos: pH > 7.6 HCl, cloruro
de arginina y cloruro de amonio
CAUSAS DE ALCALOSIS
RESPIRATORIA
ALCALOSIS METABOLICA

Definición: incremento del HCO3plasmático
1. Deficiencia de NaCl y depleción del VEC o
sensible al cloro
2. Aumento de la actividad mineralocorticode
o resistente al cloro
ALCALOSIS METABOLCA

1.
2.
3.
4.
SENSIBLE AL CLORO
Causas principales:
Terapia con diuréticos
Vómito o succión gástrica continua
Hipokalemia severa
Depleción del VEC
ALCALOSIS METABOLCA

RESISTENTE AL CLORO
Causas principales
Incremento de la actividad
mineralocorticoide cuando no está
asociada a depleción del VEC, retención
de Na y secreción aumentada de K y H
Causas de alcalosis metabólica
CONSIDERACIONES ANESTESICAS
EN EL PACIENTE CON ALCALOSIS

Respiratoria: Prolonga la depresión por
opiodes

Isquemia cerebral por reducción del FSCHipotensión

Alcalemia + hipokalemia: arritmias
auriculoventriculares

Potenciación del bloqueo no despolarizante
BIBLIOGRAFIA

Morgan´s Clinical Anesthesiology Ed 4

Fishman´s Pulmonary Diseases and Disorders

Guyton Texbook of Medical Phisiology Ed 11

The kidney and acid-base regulation, Adv Physiol
Educ 33: 275–281, 2009

Gases Sanguíneos, Fsiología de la Respiración e
Insuficiencia Respiratoria Aguda. Ed 7
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EQUILIBRIO ACIDO-BASE