BIOQUIMICA CLINICA ESPECIALIZADA
EQUIPO # 1
ARIAS MORALES CONSTANTINO
GOMEZ SANCHEZ GENARO
GUTIERREZ VASQUEZ ANGEL
MORENO VELASQUEZ GABRIELA BERENICE
MURRIETA FERRE R METZLI
1
 Alteraciones
producidos por cambio de pH sanguíneo como
consecuencia de deficiencias
en la regulación de ácidos y bases derivados como
productos principalmente del
metabolismo celular
2
 Permite conservación
de vida celular
 Mantiene pH intra y extracelular
 Equilibra la incorporación y la regulación de metabolitos y minerales
 Regula y controla la captación y liberación de O2
 Mantiene pH sanguíneo
 Regulación pH enzimático
3
ACIDOS
productos normales del catabolismo celular de
CHO, Lípidos y Proteínas
Se producen continuamente
 deben ser neutralizados constantemente
4
En condiciones anaerobias
( insuficiencia respiratoria, en ejercicio físico intenso)
los CHO  acido láctico y pirúvico se acumulan en tejidos
se eliminan cuando la oxigenación se reinstala
Los lípidos  cuerpos cetónicos  CO2
Las proteínas  aminoácidos  H2SO4, CO 2 (H2CO3)
Ácidos nucleicos  H3PO4
5
Conjunto de elementos que tienen por objeto mantener
pH sanguíneo = 7.4 (7.38 – 7.45)
Solución amortiguadora solución que al agregarle
un acido o una base fuerte varían poco su pH
Constituidas por ácidos o bases débiles
y sus sales correspondientes
6
 Depende de la [ ]

HA  H+
de la sustancia en relación con sus partes disociantes
+ A–
K = [H+ ] + [A–]
 PARA H2C03
[HA ]
K = [H+ ] + [HCO3]
[H2CO3 ]
7
Sorensen
pH = -log [ H+]
Hasselbalch
Log K = log [H+ ] + [HCO3]
[H2CO3 ]
Log K = log [H+ ] + log
[HCO3]
[H2CO3 ]
- Log [H+ ] = Log K + log
[HCO3]
[H2CO3 ]
8
ECUACION DE HENDERSON
HASSELBALCH
 -log K = pK

 pH = -log [ H+]
- Log [H+ ] = Log K + log
 pH
Si H2CO3  H2O + CO2
= pK + log HCO3
[H2CO3 ] = pCO2 (  )
[HCO3]
[H2CO3 ]
[H2CO3 ]
 = cte de solubilidad
pH = pK + log
[HCO3]
[pCO2 (  ) ]
9
pH = pK + log
[HCO3]-
[pCO2 ](  )
pK = 6.l a 37oC

= 0.0306 mmol/mm Hg /l /37oC
10
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASE
 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASE
POR AFECTACION DE ACIDOS Y
BASES VOLATILES
POR AFECTACION DE ACIDOS Y
BASES NO VOLATILES
ALTERACIONES
RESPIRATORIAS
ALTERACIONES METABOLICAS
11
ACIDOS Y BASES
VOLATILES
ACIDOS Y BASES NO
VOLATILES
NH+4, CO2, H2CO3
HCO-13,
Ácidos orgánicos, úrico,
Fosfóricos, Sulfúricos,
Sulfhídricos, cítricos,
cetónicos (Ac. Acético,
hidroxiacético y Ac
hidroxibutírico)
12
 ACIDOS FUERTES


AQUELLOS QUE SE DISOCIAN CASI TOTALMENTE
H2SO4  H+ + HSO4-  H+ + SO4-
 ACIDOS DEBILES


CASI NO SE DISOCIAN
H2 CO3  H+ + HCO3-
13
Para mantener la H+ o el pH dentro de límites fisiológicos
(H+ de 36 a 44 nmol/L o pH de 7.357 a 7.444)
debe de existir un equilibrio
entre el aporte o producción y el amortiguamiento o eliminación.
La eliminación y el amortiguamiento se logran
a través de mecanismos
plasmático, respiratorio y renal.
14
 Sistema de acido carbónico bicarbonato
(6%) extracelular
 Sistema de fosfatos (1.5%)
 Hemoglobinatos (80%)
intracelulares
 Proteinatos (14%)
15
Sistemas amortiguadores
 Poseen capacidad de captar H+ ú OH- sin que se modifique mucho
el pH
 CONSTITUIDAS POR ACIDOS O BASES DEBILES Y SUS SALES
CH3 COONa
CH3 COOH
NaHCO3
H2CO3
NaH2PO4
H3PO4
Hb (O2) oxidada
Hb reducida (H+)
16
 Sistema de acido carbónico bicarbonato
 Sistema amortiguador extracelular con elementos volátiles
H2CO3 
CO2 + HCO-3
CO2 puede eliminarse por ventilación
17
Respiración lenta y superficial
(hipo ventilación)
[H2CO3 ] = [CO2]

 [pCO2] (al no eliminarse  se retiene)
x   difusión y eliminación de CO2 
[CO2] = [pCO2]
  [pCO2] y  pH ( x  H2 CO3)
18




Respiración rápida y profunda
(hiper ventilación)
 [pCO2]
x   difusión y eliminación de CO2 
  [pCO2] y pH ( H2CO3)
19
PRODUCTOS DE OXIDACION
CELULAR
PLASMA SANGUINEO
Eritrocito
CO2
CO2
En capilar sanguíneo
CO2 + H2O
H+ +
O2
O2
H2CO3
HCO3 ¯
H+ + HbO2  Hb H+
Útil para oxidaciones
celulares
20
HCO3 ¯
Cl ¯
ALVEOLO PULMONAR
PLASMA SANGUINEO
Cl ¯
HCO3 ¯
Eritrocito
O2
O2
Cl ¯
O2 + Hb H+  HbO2 + H+
H+ + HCO3 ¯
CO2 + H2O
CO2
ANHIDRASA CARBONICA
H2CO3
CO2
21
AL AGREGAR UN
ACIDO
AL AGREGAR UN
ALCALI
HCl + NaHCO3  H2CO3
NaOH + H2CO3  NaHCO3 + H2O
 [ ] H2CO3 
 [ ]  HCO3¯
H2CO3  H2O + CO2
 HIPERVENTILACION
NaHCO3  Na+ + HCO3¯
HIPOVENTILACION
PARA RETENER H2CO3
22
SANGRE
TUBULAR
CO2
H2O
EPITELIO TUBULORENAL
LUZ
(ORINA)
H2CO3 
H+ +
HCO3 ¯
H+
Na+
+
Na+
HCO3 ¯
NaHCO3
NaHCO3
CASI EL 90% DEL HCO3 ES REABSORBIDO POR TUBULOS RENALES
23
 pHs
depende de relación 20:l

AMONIACO (NH3+) NH4+

Na2HPO4
 Eliminación
 Excreción
a
HCO3 ¯
H2CO3
NaH2PO4
de ácidos orgánicos por orina
de H+ por túbulo renal por acción de anhidrasa carbónica
24

pH 
por  eliminación de CO2   [pCO2 ]   H2CO3

Efecto compensatorio resorción renal
 HCO3 ¯
aumenta excreción de H+

Causas : hipo ventilación




Obstrucción traqueo bronquial
Carcinoma pulmonar
Insuficiencia cardiaca
asma
25
Acidosis Metabólica
• pH   HCO3 ¯
• por  ácidos no volátiles ( en su ,  aporte exógeno,  eliminación)
•  H+ (c.. cetónicos en ayuno prolongado, diabetes), x  excreción+
renal de H
• Efecto compensatorio alcalosis respiratoria ( hiperventilación)
• Causas :
–
–
–
–
–
Uremia (insuficiencia renal crónica)
Cetoacidosis (diabetes  lipólisis acelerada) alcoholismo crónico)
Ayuno prolongado
Acidosis tubular (por hipoxia tisular (shock)  acido láctico)
Diarreas crónicas, fístulas bilares y pancreáticas
26
Alcalosis Respiratoria
• pHs   por hiperventilación (ansiedad, fiebre, dolor)
• pH  por  eliminación de CO2  H2CO3  
• Efecto  eliminación de Na2HPO4 en lugar de NaH2PO4   H+
 excreción renal de NH3
Y  excreción HCO3 ¯
• Efecto compensatorio acidosis metabólica
• Causas : insuficiencia renal por  ácidos no volátiles
– Uremia
– Acidosis tubular
– Diarreas crónicas, fístulas biliares y pancreáticas
27
 excreción
renal de H+
Alcalosis Metabólica
• pH    excreción renal de H+
• pH  por  HCO3 y  H+
 excreción renal de NH3 Y  reabsorción HCO3 ¯
 eliminación de H+
• Efecto compensatorio acidosis respiratoria
–  hipoventilación
• Causas :
– Vómitos, Diarreas crónicas
– Exceso de base administrado
– Hipocalemia (para contrarrestar  K, se reabsorbe K y se elimina H+)
28
Se mide HCO3¯


M Indirecto
por identificación de pH y
pCO2


Métodos potenciométricos
M directo

Titulación (Von Slike)

Enzimática
El pCO2 (presión parcial de CO2)
M Indirecto medición de pH y HCO3¯
M directo con electrodo de p CO2
Gasometría
Micro difusión
Fotometría
Cromatografía gaseosa
29
1.
2.
3.
4.
5.
Sangre heparinizada
Sangre arterial o capilar arteriolizada
Condiciones anaerobias
Separación inmediata de suero o plasma del paquete celular
Conservar la muestra a 4oC por 30 minutos después de la
extracción
30
El concepto de brecha aniónica
Un primer paso en el diagnóstico diferencial de la acidosis
metabólica,
es la cuantificación de los aniones no medibles presentes
en el plasma, conformados por aniones orgánicos e
inorgánicos y proteínas de carga negativa.
La contribución de estos aniones a la electro neutralidad
plasmática se calcula restando la suma de los aniones
séricos [Cl] y [HCO3] del [Na+] sérico, a saber:
Brecha aniónica = [Na+] ( [CI] + [HCO3]) asi definida,
la brecha aniónica varía entre 8-12 mEq/L.
31
Sintomatología
La acidosis metabólica afecta habitualmente a
tres esferas del organismo:
la cardíaca, la neurológica y la ósea.
La acidosis, sobre todo si el pH se encuentra entre 7.1 y 7.15,
Predispone a la aparición de arritmias ventriculares
potencialmente fatales y puede reducir tanto
la contractilidad cardíaca como la respuesta
inotrópica a catecolaminas.
32

Los síntomas neurológicos oscilan de letargia a coma y
parecen depender más de la caída del pH del líquido
cefalorraquídeo, que del pH arterial.

En general, estas anormalidades neurológicas son más
prominentes en la acidosis respiratoria que en la
acidosis metabólica.
33
La mayoría de las acidosis metabólicas son agudas;
 Sin embargo,la insuficiencia renal y la acidosis tubular
renal pueden asociarse con acidosis crónica;
 En estas condiciones, parte de la amortiguación del H+
retenido se lleva a cabo con el carbonato proveniente
del hueso.
 Cuando esta alteración ocurre en niños,
retarda el crecimiento y produce raquitismo; en los
adultos, da lugar a osteítis fibrosa quística y
osteomalacia. En pacientes con ATR, la sola corrección
de la acidosis permite la cicatrización del hueso y un
crecimiento normal

34
CAUSA
1.
INSUFICIENCIA RENAL
2.
ACIDOSIS LACTICA
3.
CETOACIDOSIS
4.
TOXICA
•
•
•
•
SALICILATOS
ETILENGLICOL
METANOL
P-ALDEHIDO
ANION QUE REEMPLAZA
1.
SO4-2, PO4-3, aniones orgánicos
2.
Lactato
B-hidroxibutirato, cetoacetato, acetoacético
3.
•
•
•
•
Salicilato
Glicocolato
Formato
etc
35
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
pH sanguíneo
pCO2
pO2
SO2
CO2 total
HCO3-1
Exceso de bases
36
1. pH:
Es un parámetro indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra de sangre.
Por su relación con la pCO2, el pH se considera que tiene un componente
respiratorio,
Por su relación con la concentración de bicarbonato plasmático y el exceso de
base estándar se considera que tiene un componente metabólico,
pudiendo así distinguirse entre desequilibrios respiratorios y metabólicos.
Rango de referencia del pH en el adulto: 7.35-7.45.
37
2. pCO2:
Es la presión parcial de dióxido de carbono en la fase
gaseosa en equilibrio con la sangre.
 El dióxido de carbono difunde rápidamente a través de las
membranas celulares y puede considerarse igual a cero en
el aire inspirado normal. Por tanto su determinación es una
medida directa de la idoneidad de la ventilación alveolar en
relación con el índice metabólico.
 Los valores altos y bajos de pCO2 en sangre arterial
 indican hipercapnia e hipocapnia respectivamente.
 Rango de referencia de pCO2 en adultos: varones: 35-48
mmHg; mujeres: 32-45 mmHg.

38
3. pO2:
Es la presión parcial de extracción del oxígeno de la sangre arterial.
Este parámetro refleja los cambios producidos en la pO2 arterial,
la concentración de oxígeno y la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno sobre la capacidad de la sangre arterial para suministrar
oxigeno a los tejidos.
Rango de referencia de pO2 en el adulto: 83-108 mmHg.
39
 4.
HCO3-real
Es la concentración de bicarbonato en el plasma de la
muestra. Se calcula utilizando los valores de pH y pCO2 en
la ecuación de Henderson-Hasselbalch.
 Encontramos valores elevados en la alcalosis metabólica y
como mecanismo de compensación en la acidosis
respiratoria. Los niveles bajos se detectan en la acidosis
metabólica y como mecanismo compensatorio en la
alcalosis respiratoria.

 Rango
de referencia
en el adulto de la HCO3-real: 22-26 mmol/L.
40
 5.
HCO3-estándar:
 Es la concentración de carbonato de
hidrógeno en el plasma de sangre
equilibrada con una mezcla de gases con
una pCO2 de 40 mmHg y una pO2 mayor o
igual a 100 mmHg.
 Un bicarbonato estandar bajo indicaría
una acidosis metabólica y si por el
contrario fuera alto, sería indicativo de
una alcalosis metabólica.
 Rango de referencia
en el adulto del HCO3 estándar: 22-26
mmol/L.
41
 6.
CTCO2
 Es
la suma de las concentraciones de cada una de
las formas en las que se puede encontrar el dióxido
de carbono.
42


7. Exceso/deficit de base:
Es la concentración de base en sangre total valorable con
un ácido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2
de 40 y a 37ºC.

El valor numérico del exceso (o déficit) de base representa
la cantidad teórica de ácido o base
que habría que administrar para corregir una desviación de
pH.
 Rango de referencia: +2 / -2 mEq/L
43


8. SO2:
Es la saturación de oxígeno. Hace referencia al
porcentaje de la hemoglobina

oxigenada en relación con la cantidad de
hemoglobina capaz de transportar oxígeno.

Rango de referencia de SO2 en el adulto: 95-99%.
44
9. FiO2:
Es la concentración de oxígeno inspirado fraccional.
Representa la concentración calculable de oxígeno
que se administra al paciente.
Se utiliza para adecuar la oxigenoterapia en función
de la clínica y del análisis de los gases sanguíneos.
45
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Equilibrio acido basico