PÁNCREAS
ENDOCRINO
GENERALIDADES
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Del griego pankreas pan
dulce.
Es una glándula
retroperitoneal, por
detrás del estómago .
Conste de: Cabeza,
cuello, cuerpo y cola.
Es una glándula exocrina
secreciones externas: jugo
pancreático y endocrina:
secreciones internas:
glucagón e insulina (que
penetran en la sangre).
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
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Esta dispuesto en grupos:
La porción exocrina los acinos;
secretan una mezcla de líquidos
y enzimas digestivas, jugo
pancreático.
 Porción
endocrina
islotes de Langerhans
  Glucagón
  Insulina
  Somatostatina
Además
 F Polipéptido
pancreático
CÉLULA- HORMONA
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Las células Alfa secretan glucagón, hormona catabólica que
moviliza las reservas de glucosa, ácidos grasos y
aminoácidos a la sangre, los cuales causan hiperglucemia.
Las células Beta producen insulina, hormona anabólica que
permite el almacenamiento de glucosa, aminoácidos y
ácidos grasos. La vida media de la insulina es alrededor de
5 minutos.
Las células Delta contienen somatostatina, que inhibe la
liberación de insulina y de glucagón.
Las células PP contienen un único polipéptido pancreático
con diversos efectos gastrointestinales (secreción de enzimas
gástricas e intestinales, inhibir la motilidad intestinal).
BIOSÍNTESIS DE INSULINA
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Gen de insulina está en el brazo corto del
cromosoma 11.
Es sintetizada en el RER de las células B.
Es transportada al Aparato de Golgi, donde es
empacada.
Desplazada a la membrana plasmática por un
proceso por el cual intervienen los microtubulos.
Torrente sanguíneo.
FUNCIONES QUE ESCAPAN DEL EJE H-H
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Glucemia
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Digestion
 Insulina
 Secretina
 Glucagón
 Gastrina
Calcemia
 Colecistoquinina
 Parathormona
 Calcitonina
 Vitamina
d

Otros…
Hormonas peptídicas
Gastrointestinales
gastrina,
colecistocinina,
secretina
EFECTOS FISIOLÓGICOS
PADECIMIENTOS POR DEFICIENCIA DE
INSULINA
La Diabetes mellitus es un estado de
deficiencia de insulina
Puede deberse a
1. Ausencia de producción de insulina
2. Acción insuficiente de la insulina
Hay dos tipos principales de Diabetes
mellitus
Dm tipo 1 o insulinodependiente (IDDM)
Dm tipo 2 o insulinoindependiente (NIDDM)
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1
Predisposición Genética
Mecanismo destrucción
de las células beta
Genes ligados al locus HLA
Factores Ambientales
Respuesta Inmune a
células beta normales o alteradas
Ataque Autoinmune
DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
Diabetes del Tipo I
Infección Viral
y/o
Daño directo a células beta
DIABETES MELLITUS TIPO 1
Tres mecanismos intervienen para que las células de
los islotes se destruyan:
 -Susceptibilidad genética.
 -Autoinmunidad.
 -Agresión ambiental.
 Peso corporal: delgado
 Presentación: Polidipsia, poliuria.
 Complicaciones a largo plazo: frecuentes
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2
Islote
Déficit de insulina
Páncreas
célula alfa
produce
exceso de
glucagón
célula beta
produce
menos
insulina
Exceso de
glucagón
Menos
insulina
Menos
insulina
Hiperglucemia
Músculo y grasa
Hígado
Producción excesiva
de glucosa
Resistencia a la insulina (menor
captación de glucosa)
Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin
Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180;
Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.
Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2
TIPO 1
TIPO 2
0. 2-0.4
2-4
< 30
> 40
común
rara
si
no
frecuentes
frecuentes
nula
relativa
Tratamiento: dependencia insulina
si
No (si a largo
plazo)
Resistencia a insulina
no
si
Prevalencia
Edad de inicio
Cetosis
Anticuerpos circulantes
Complicaciones
Producción de insulina
GLUCAGÓN
Producido por las células 
Péptido lineal de 29 aminoácidos
Pro glucagón
Proteólisis lo transforma en glucagón
Proglucagón presente en el tracto GI se transforma en
un pétido semejante a glucagón: enteroglucagón
Trastornos de secreción de glucagón
Raros
Glucagonoma. Carcinoma de células 
Elevación de los niveles de glucagón
Síndrome de adelgazamiento
Lesiones cutáneas.
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