Una mirada desde la Piel hasta la Placa Bacteriana
¿Qué microorganismo es?
Coloración de Gram
Cocos Gram Positivos
Staphylococcus
Microcccus
Stomatococcus
Streptococcus
Enterococcus
Pediococcus
Leuconostoc
Peptpstreptococcus
Peptococcus
Sarcinia
Copracoccus
Ruminacoccus
Prueba de la Catalasa
Catalasa Positiva(+)
Catalasa Negativa (-)
Staphylococcus
Streptococcus
Familia Micrococcaceae
Antes (1986)
Familia Micrococcaceae
Género Staphylococcus
Género Micrococcus
Género Planococcus
Género Stomatococcus
Ahora
Familia V Staphylococcaceae
Género Staphylococcus
Género Gemella
Género Macrococcus
Género Salinicoccus
Familia Micrococcaceae
Género Micrococcus
Familia Planococcaceae
Género Planococcus
Rothia mucilaginosa
(Stomatococcus mucilaginosus)
Género Staphylococcus
Son anaerobios facultativos, Gram positivos, aparecen en
forma de racimos de uva y son catalasa positiva. Son los
componentes principales de la flora normal de la piel y
cavidad nasal.
Especies
S. aureus
S. epidermidis
S. saprophyticus
Prueba de la Coagulasa
Coagulasa Positiva (+)
Coagulasa Negativa (-)
S. aureus
S. epidermidis
S. saprophyticus
Staphylococcus aureus
Microorganismo ampliamente distribuido en el ambiente, coloniza al
hombre y animales. El hombre es portador asintomático entre un 20 y
un 40% de los adultos sanos y forma parte de la flora normal de
muchos sitios del organismo como piel y nasofaringe y tracto
gastrointestinal, causando diversas manifestaciones clínicas.
Staphylococcus aureus
Al gram se evidencia como cocos gram positiva de 1um dispuestos en
racimos, también se puede ver en cadenas cortas o diplococos. Es
inmóvil y no forma esporas. Es anaerobio facultativo y crece bien en agar
sangre a 37ºC. Es habitual encontrar una colonia mediana, a veces betahemolítica, de bordes definidos, blanca o en ocasiones dorada,
conociéndose también como el Staphylococcus dorado.
Staphylococcus aureus
Es uno de los microorganismos más resistentes conocidos, incluso pese
a que no forma esporas. Puede mantenerse viable por 6 – 14 semanas
en pus y se necesitan 15 minutos de exposición al alcohol de 70º para
su eliminación. La tintura de yodo es mucho más activa y requiere solo
1 minuto.
Staphylococcus aureus
Patogenia
La adquisición puede ser exógena o endógena. La transmisión exógena
puede llevarse a cabo a través de la contaminación de tejido traumatizado
(heridas o quemaduras); a través de la introducción al tejido de material
médico contaminado y la ingestión de alimentos o leche contaminados.
Staphylococcus aureus
Es un agente de gran relevancia intrahospitalaria, donde ha adquirido
resistencia a la Oxacilina. La contaminación intrahospitalaria se lleva a
cabo a través de las manos del personal a cargo.
Staphylococcus aureus
La infección endógena se trata de la entrada de microorganismos
desde la piel, a través de fracturas, heridas o cuerpos extraños desde
un lugar en donde el microorganismo es comensal. La infección se ve
favorecida en cualquier caso, si el paciente es inmunodeprimido, tiene
diabetes, malnutrición o cursa una terapia antibiótica de amplio
espectro.
Staphylococcus aureus
Factores de Virulencia
Los factores de virulencia que presenta S. aureus, pueden ser productos
extracelulares o propios de la célula bacteriana.
Staphylococcus aureus

1.- Coagulasa. Es una enzima que le da la cualidad de
coagular el plasma humano. Existe una coagulasa libre, que es
una proteína secretada con múltiples formas antigénicas, la
cual se puede evidenciar en un tubo de ensayo con plasma
humano o de conejo, resultando un coágulo de fibrina. Aparte,
existe una coagulasa unida a la pared bacteriana que actúa
como factor de la agregación plaquetaria.
Staphylococcus aureus

2.- Hemolisinas. Proteínas, de las cuales alfa y delta son
significativas para el hombre. Alfa es termolábil, pero produce
lisis de eritrocitos y toxicidad para otras líneas celulares; bloquea
la repolarización de la membrana plasmática, por lo cual genera
contracción de la musculatura lisa y vasoconstricción. Lo anterior
resulta en la reducción del flujo sanguíneo y en una acidosis
láctica. Por lo mismo, existe hipertensión.
Staphylococcus aureus
3.- Leucocidina. Proteína que ayuda al microorganismo a
sobrevivir dentro de los fagosomas leucocitarios.
4.- Hialuronidasa. Enzima que degrada el tejido conectivo,
permitiendo el avance del microorganismo hacia zonas más
profundas.
5.- Estafiloquinasa. Enzima que disuelve los coágulos de fibrina.
Staphylococcus aureus
6.- Lipasas. Degradan los ácidos grasos presentes en los
tejidos cutáneos sanos.
7.- Enterotoxinas. Proteínas relativamente estables al calor y
resistentes a enzimas proteolíticas. Suprimen la actividad de
IgM aumentan la susceptibilidad del paciente a generar shock.
Enterotoxinas A y D son las más comunes.
Staphylococcus aureus
8.- Toxina exfoliativa. Genera la separación del tejido
intraepidérmico, produciendo el síndrome de la piel escaldada.
9.- Proteína A. En la superficie de la pared bacteriana. Se une
a la región Fc de la IgG, inactivándola.
10.- Penicilinasa o b-lactamasa. Hidroliza el anillo blactámico presente en la estructura molecular de las
penicilinas.
Staphylococcus aureus
11.- Catalasa. Transforma el peróxido de hidrógeno en agua.
12.- Exotoxinas pirogénicas.
13.- Toxina del Shock tóxico (TSST-1). Causante del
síndrome del shock tóxico.
Staphylococcus aureus
Manifestaciones Clínicas
1.- Infección de la piel y tejidos subcutáneos. Como
los abscesos, forúnculos, impétigo, celulitis, etc. En la
fotografia se observa un impétigo.
Staphylococcus aureus
2.- Infecciones primarias del tracto respiratorio. La
neumonía puede ser una extensión desde la infección del
tracto respiratorio superior, secundario a una infección viral
o por disminución de la inmunidad.
Staphylococcus aureus
3.- Infecciones sistémicas. Septicemia (meninges,
pulmón, cerebro, riñón, etc) y osteomielitis o artritis séptica.
Staphylococcus aureus
4.- Enfermedades causadas por toxinas.
- Enterocolitis por enterotoxina B
- Intoxicación por alimentos que contengan la toxina preformada, provocada por
manipuladores de alimentos portadores de la cocácea en su cavidad nasal. Las
manifestaciones aparecen prontamente y duran pocas horas se observan
vómitos, nauseas, diarrea, dolor abdominal y calambres.
- Síndrome del shock tóxico luego del uso de tampones. Causa fiebre, prurito,
descamación, vómito y diarrea.
- Síndrome de la piel escaldada en bebes.
Staphylococcus aureus
5.- Infecciones intrahospitalarias. Son infecciones
oportunistas, las manifestaciones incluyen neumonía,
osteomielitis, artritis séptica, bacteremia, endocarditis,
abscesos y otras infecciones de la piel.
Staphylococcus aureus
El Staphylococcus aureus, se puede aislar de distintas muestras clínicas
como secreción de heridas, abcesos, sangre en el caso de infecciones
sistémicas, deposiciones en enterocolitis, alimento o leche en caso de
intoxicación alimentaria.
En el laboratorio crece esta bacteria tanto en agar sangre como en agar
chocolate después de 24 horas a 37°C, y se observan colonias
medianas, blancas, cremosas, brillantes, pasada las 24 horas (48-72
horas), se pueden ver esas colonias blancas ahora de color amarillo.
Staphylococcus aureus
A las colonias mas aisladas en la placa se le realiza una tinción
de gram, donde se observa al microscopio cocáceas gram
positivo en racimo.
Se le realiza también una catalasa, que dara positivo, por la
presencia de esta enzima en Staphylococcus spp, que
desdobla el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno
(desprendimiento de burbujas) y esta prueba ayuda nos a
diferenciar de los Streptococcus spp.
Staphylococcus aureus
Para la detección de Staphylococcus aureus se requiere
realizar la prueba de la coagulasa que nos permite
diferenciar al S.aureus de otras especies del género
Staphylococcus. La coagulasa es una enzima que estimula
la conversión del fibrinógeno en fibrina, por lo que
comprueba la facultad de un microorganismo de coagular el
plasma por acción de esta enzima. Si es coagulasa positivo,
se produce una turbidez alrededor de la colonia, debida a la
coagulación del plasma.
Para una mayor certeza en la identifiación de un
Staphylococcus aureus se utiliza la detección de antígenos
mediante el test de látex.
Staphylococcus aureus
La prevención total no es posible, sin embargo una infección
por Staphylococcus aureus en hospitales o recintos médicos,
contempla del uso de la técnica aséptica para todos los
procedimientos invasivos o quirúrgicos, la adecuada
esterilización del instrumental y material clínico, el lavado de
manos del personal de salud entre pacientes.
El manipulador de alimentos que sea portador nasal de
S.aureus, es crucial que use mascarilla , para así prevenir
una posible intoxicación.
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus epidermidis (Figura 8) es la causa menos común de
infecciones oportunistas. Mas que S. aureus, pero aún es significativa. Es un
mediador de infecciones nosocomiales (por ejemplo. catéteres, heridas, cirugía
[por ejemplo: válvulas del corazón]). Es un componente principal de la flora
normal de piel y comúnmente contamina los cultivos in vitro.
Staphylococcus epidermidis
Su crecimiento es no-hemolisis en agar sangre de cordero.
No fermenta Manitol (Figura 9)
No es pigmentado
Coagulasa -negativo.
Staphylococcus saprophiticus
Este organismo es una causa significativa de infecciones
del tracto urinario. Es también coagulasa negativo y
normalmente no es posible diferenciarlo clínicamente de S.
epidermidis.
Estafilococos
Terapia antibiótica
Los estafilococos (incluyendo tanto coagulasa positivos
como coagulasa negativos) son capaces de producir una
penicilinasa codificada en un fago, que degrada antibióticos
beta lactámicos. Algunas cepas también tienen proteínas
modificadas de unión a penicilina. Por lo tanto los
antibióticos beta lactámicos (incluyendo las meticilinas)
frecuentemente no son efectivos. La vancomicina es el
fármaco de elección.
Estreptococos
Estreptococos
Ahora
Antes
Familia Streptococcaceae
Género Streptococcus
Género Aerococcus
Genero Enterococcus
Género Lactococcus
Familia Streptococcacea
Género Streptococcus
Género Lactococcus
Familia Aerococcaceae
Género Aerococcus
Familia Enterocacacea
Género Eterococcus
Género Streptococcus
Especies mas importantes en patología humana:
S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae, S. mutans
Morfología de cocos grampositivos agrupados en
cadenas. Células de 1 μm de diámetro
Pared celular con proteína M (implicada en la adhesión
celular y en la evasión de la fagocitosis, ácidos
lipoteicoicos y carbohidrato C. Cápsula o capa mucosa
Aerobios facultativos; fermentan hidratos de carbono con
formación de acido láctico, catalasa negativos
Género Streptococcus
Clasificación
1. Hemólisis: alfa – hemólisis ; beta – hemólisis ; gama – hemólisis
2. Patogenia: Patógenos – Viridans /Orales – Saprófitos
3. Fisiología: Sensibidad a la bacitracina – Fermentación de
hidratos de carbono – Hidrólisis de compuestos
4. Inmunología: Según el carbohidrato C. Rebecca Lancefield
clasificó a los estreptococos en Grupos: A-H y K-W
Streptococcus pyogenes Grupo A de Lancefield
Streptococcus agalactie Grupo B de Lancefield
Esterococcus faecalis
Grupo D de Lancefield
5. Genética molecular
Patrones de Hemólisis
Streptococcus pneumoniae
S. pneumoniae o neumococo es la causa primaria de neumonía en todas
las edades (particularmente jóvenes y adultos mayores), frecuentemente
después del "daño" al tracto respiratorio superior (por ejemplo después de
una infección viral). Causa también infecciones de oído medio (otitis
media). En el organismo frecuentemente se disemina causando
bacteremia y meningitis. S. pneumoniae es hemolítico y no tienen grupo
antigénico.
Streptococcus pneumoniae
La tinción directa de Gram ó la detección del antígeno capsular en
esputo pueden establecer el diagnóstico. El microorganismo crece bien
en agar sangre de cordero.
Diplococo lanceolado alfa hemolítico, sensibles a la bilis ; capsulado ;
no hay antígeno de grupo de Lancefield
Pared celular: sustancia C (ácidos teicoicos)
Streptococcus pneumoniae
Enfermedad / Factores bacterianos
Flora nasofaringea y orofaringea normal en 15 % de niños y
en 5 % de adultos. No se encuentra en el medio ambiente
Principal agente causal de neumonía de la comunidad.
Mortalidad: 5 al 7 %
Estacional: invierno, inicio de la primavera
Fiebre abrupta con escalofrío
Esputo purulento a veces rojizo
Streptococcus pneumoniae
Ocupa el segundo lugar como causa de meningitis.
Puede producir otitis media, sinusitis purulenta, bacteriemia
oculta, en ocasiones peritonitis en pacientes jóvenes con
sindrome nefrótico
Patogenia:
Diplococos > árbol bronquial (defensas del huesped: reflejo
tusígeno, movimiento ciliar, Ig secretora) > alveólos >
resistencia a fagocitosis por macrófagos > multiplicación >
inducción respuesta inmune > deterioro de función pulmonar
Streptococcus pneumoniae
Factores de Virulencia
Capsula de polisacáridos. Muy prominente en cepas virulentas y sus
carbohidratos antigénicos presentan gran variabilidad estructural entre las cepas
(> 85 tipos) . La cápsula es antifagocítica y la inmunización principalmente va
dirigida contra la cápsula. Las vacunas capsulares están disponibles para
individuos susceptibles; la inmunidad es serotipo-específica. Utilizando un antisuero apropiado de tipo específico, la cápsula de bacterias aisladas se puede
“fijar” y se hace visible microscópicamente (por la reacción de Quellung ) la cual
es útil en la identificación microbiana.
Neumolisina O (toxina citolítica sensible a O2 degrada los eritrocitos en
condiciones anaerobias (observada como α hemólisis))
Neuraminidasa
Streptococcus pneumoniae
Transmisión
Por secreciones o aerosoles
¿Quién está en riesgo?
Personas con condiciones predisponentes: infección viral del tracto
respiratorio , obstrucción pulmonar crónica , silicosis , antracosis ,
tratamientos con anestésicos , ingesta de alcohol , ancianos ,
inmunosuprimidos
Streptococcus pneumoniae
Medidas de Control
La penicilina es el tratamiento de primera elección para la mayoría de
las infecciones neumocócicas. Se administra por via oral en las
infecciones de oido y senos y pos via intravenosa en las condiciones
mas graves
Existe una vacuna para los pacientes en riesgo
Diagnóstico de laboratorio
Coloración de Gram en esputo
Cultivo de esputo, hemocultivo o cultivo de LCR
Detección antigénica de antígeno capsular (Quellung)
Identificación por solubilidad en bilis e inhibición de la optoquina
Streptococcus pyogenes
Streptococcus beta – hemolítico Grupo A
Cocos Gram positivos en pares o cadenas, inmóviles, catalasa
negativos, no formadores de esporas
Tienen cápsula de ácido hialurónico, antígeno A de Lancefield en
la pared celular, polímero de NAG y ramnosa
La membrana celular tiene antígenos similares a los que presenta
el músculo cardíaco, liso y esquelético, los fibroblastos de las
válvulas cardíacas y los tejidos neuronales (mimetismo molecular)
Sensibles a Bacitracina
Dan la hidrólisis del PYR positiva
Streptococcus pyogenes
Enfermedad / Virulencia
Aproximadamente u 5 – 15 % de las personas portan S. pyogenes en su
nasofaringe
Factores de virulencia
Proteína M
Estreptoquinasa (degradación de fibrina, factor de diseminación)
Estreptodornasa (degradación de DNA, factor de diseminación)
Hialuronidasa (degradación de ácido hialurónico, factor de diseminación)
DPNasa (nucleotidasa)
C5a peptidasa (degradación del factor de complemento C5a)
Toxina eritrogénica (exantema de escarlatina y del sindrome de shock
tóxico, pirogenica y citotóxica, superantígeno, codificada por un fago)
Toxina Hemolisina (lisis de eritrocitos, S resistente a O2 y reponsable de la
beta hemólisis y O labil al O2 y antigénica, Ac ASLO)
Streptococcus pyogenes
Fiebre reumática. enfermedad inflamatoria, principalmente el corazón y las
articulaciones. Severa, toma un tiempo para desarrollarse. La proteína M presenta
reacción cruzada con la miosina del corazón y esto conduce a autoinmunidad. Causan
enfermedades que se asemejan a la artritis y a la carditis reumatoide. La terapia
temprana de las infecciones de la garganta usando penicilina, disminuye la incidencia
del desarrollo subsecuente de carditis reumática.
Glomerulonefritis aguda. enfermedad inmunológica compleja del riñón.
Fiebre Escarlatina. El sarpullido típico es causado por la toxina eritrogénica
(pirogénica) que está codificada a nivel de fagos
.
Streptococcus pyogenes
Bacteremia y choque tóxico. formas recientemente descritas de la enfermedad
(que algunas veces resultan fatales) presentan un síndrome parecido al choque
tóxico (incluyendo sarpullido, fiebre y la invasión de fluidos desde el torrente
sanguíneo hacia tejidos periféricos, que da como resultado edema ) y/o miositis
necrotizante y fasciitis. La producción de toxinas pirógenicas (A, B y C) son el
sello de estas cepas. La toxina pirogénica es un superantígeno (un mitógeno) que
actúa sobre las células T, causando activación no específica del sistema inmune.
Esto puede estar implicado en la patogénesis. Esta enfermedad aún es poco
común pero puede progresar rápidamente (en el termino de pocos días) y pone
en peligro la vida
Streptococcus pyogenes
Transmisión
Por gotas de secreciones respiratorias o por contacto con
fomites infectados por pacientes o portadores
Medidas de control
Tratamiento antibiótico con penicilina
Diagnóstico de laboratorio
Cultivo de exudado de fauces en Agar Sangre de oveja
Determinación serológica de Grupo
Pruebas bioquímicas: bacitracina, PYR
Streptococcus agalactiae
Streptococcus beta hemolítico Grupo B
Cocos gram positivos beta hemolíticos catalasa negativo, no
formadores de esporas
Antígeno A de Lancefield en la pared celular
Cápsula de polisacáridos, con cinco variantes antigénicas
Hidroliza el hipurato
Streptococcus agalactiae
Enfermedad /factores bacterianos
Entre el 5 – 15 % de los adultos lo portan en nasofaringe
Es flora normal de vagina
Un 15 – 40 % de mujeres en edad fertil son portadoras
S. agalactiae puede causar meningitis, sepsis neonatal y
neumonía del neonato con tasas de mortalidad de 2- 8 % en
neonatos a témino y hasta el 30 % en pretérmino
En adultos puede causar vahinitis, fiebre puerperal, infecciones
del tracto urinario, infecciones de piel y endocarditis
En ancianos esta asociado con neumonía
Streptococcus agalactiae
Medidas de control
Con frecuencia son resistentes a tetraciclinas. Sensibles a penicilina
a las dosis habituales, pero con concentración inhibitoria mínima
(MIC) mayor que para S. pyogenes.
Es recomendada la búsqueda de S. agalactiae en madres ante
partum.
Existe profilaxis pasiva con gama globulina hiperinmun e polivalente
y anticuerpos IgM monoclonales humanos
Se puede inmunizar activamente a las madres con antígenos
polisacáridos de Grupo B degradados en ácido siálico
Streptococcus agalactiae
Diagnóstico de laboratorio
Cultivo de secreciones vaginales, sangre de cordón, LCR
Identificación serológica de grupo
Identificación por beta hemólisis , Sensibilidad a la bacitracina ,
hidrólisis de hipurato y prueba de CAMP positiva
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Cocos gram positivos