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PROLACTINOMA.
PRESENTACIÓN DE UN CASO.
AUTORES:
DRA. LOANNIA MONTOTO ALFONSO
RESIDENTE 3ER AÑO MEDICINA INTERNA
ESPECIALISTA 1ER GRADO MGI
DR. LAZARO VALDES GARCIA
ESPECIALISTA 1ER GRADO MEDICINA INTERNA
PROFESOR ASISTENTE
DR. MANUEL GALLOSO BENITES
ESPECIALISTA 1ER GRADO MEDICINA INTERNA
PROFESOR ASISTENTE
HDCQ”10 de Octubre”
Paciente femenina,
IAP, HC: 636882, de
22 años de edad, con
antecedentes de
esclerodermia
localizada desde los 6
años de edad, por lo
cual se trató con
reumatología
pediátrica llevando
tratamiento con DPenicilamina hasta
los 17 años.
RESUMEN DE
HC:
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Luego de cinco años sin seguimiento acude
a consulta por presentar decaimiento y
dolores articulares por lo que se decide
ingresar.
Al interrogatorio se encuentra amenorrea de
5 años de evolución ( después de una
menarquia normal, con menstruaciones
normales hasta los 17 años), además de
cefalea que a veces es bitemporal, y en otras
ocasiones es de localización frontoparietal
que se acompaña con trastornos visuales:
visión borrosa, con disminución de la
agudeza visual, en ocasiones “visión doble”
cuando fija la mirada.
ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS:
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Hb: 115 g/l
Leucograma 6,0 x 10-9/l
P:058 L:038 E:003 M:001
Eritrosedimentación: 23 mm/h
Glicemia: 4,4 mmol/l
TGP: 1,0 U/L
Plaquetas: 200 x 10-9/l
Creatinina: 66 mmol/l
Colesterol: 4,3 mmol/l
Cituria: negativa
ESTUDIOS ESPECÍFICOS:
 LH:
2,2 UI/L
VN: 0,7 - 9
 FSH: 7,31 UI/L
VN: 0,6 - 9,5
 PROLACTINA: > 5000
VN: 0 – 500
 CAMPIMETRÍA: hemianopsia
bitemporal.
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS:
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RX DE TÓRAX: no alteraciones
pleuropulmonares.
ULTRASONIDO ABDOMINAL: órganos
ginecológicos muy pequeños, el útero mide
27x21x31.
RX DE SILLA TURCA: Ensanchamiento
de la silla turca, con destrucción de la pared
y hundimiento del fondo.
TAC DE CRÁNEO:
La silla turca esta ocupada por una
masa T que crece dentro del seno
esfenoidal y hacia la parte inferior
del III Ventrículo con un
componente quístico superior, la T
mide 3,9 cm de diámetro vertical y
1,61 cm de diámetro
anteroposterior.
DATOS DE INTERÉS:
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La producción excesiva de hormonas de la
hipófisis anterior se debe a un adenoma de
esta localización.
En general los adenomas hipofisarios suelen
estar formados por un solo tipo celular y
producir una sola hormona, aunque puede
haber sus excepciones.
Los adenomas de la hipófisis representan
alrededor del 10% de todas las neoplasias
intracraneales y hasta el 25% de ellas suelen
ser hallazgos en la autopsia.
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La hiperprolactinemia es la alteración hipotálamohipofisaria más frecuente en endocrinología
clínica, y los prolactinomas son los tumores
hipofisarios más comunes, representando más del
50% del total.
La prolactina es segregada en diversas situaciones
fisiológicas, en especial durante el embarazo y la
lactancia, el sueño, el ejercicio físico y el estrés de
cualquier tipo, incluyendo el inducido
clínicamente por la hipoglucemia insulínica. Al ser
la única hormona hipofisaria sometida a un control
negativo por el hipotálamo, prácticamente
cualquier afección de éste o de los vasos porta
hipofisarios puede manifestarse como
hiperprolactinemia.
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La hiperprolactinemia produce, tanto en el
varón como en la mujer, alteraciones en la
función gonadal por una doble acción, en el
hipotálamo y en la propia gónada.
En el ovario, la hiperprolactinemia induce
una inhibición directa de la síntesis de
estradiol y progesterona y bloquea la
maduración del folículo ovárico.
En el varón, los niveles elevados de PRL
inhiben la espermatogénesis y la
hiperprolactinemia interfiere en la
conversión periférica de testosterona a
dihidrotestosterona.
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En la mujer, las manifestaciones clínicas de
la hiperprolactinemia crónica consisten con
frecuencia en anomalías menstruales, como
oligomenorrea o amenorrea secundaria e
infertilidad. El 40-80% de las mujeres
presentan galactorrea espontánea o tras
expresión mamaria.
En el varón las manifestaciones clínicas son
pérdida de la libido, impotencia, reducción
del fluido seminal e infertilidad. Si el
trastorno comienza antes de la pubertad, se
reducen los cambios corporales de
masculinización, pero la galactorrea es
excepcional.
Tratamiento médico:
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La introducción en los años setenta de la
bromocriptina constituyó un cambio radical en el
tratamiento de la hiperprolactinemia.
Aunque la mayor experiencia en el tratamiento
del prolactinoma se tiene con bromocriptina, en
los últimos años se han desarrollado nuevos
fármacos dopaminérgicos, como lisurida,
tergurida o pergolida, de mayor eficacia y
menores efectos secundarios. El agonista
dopaminérgico cabergolina, esta desprovisto de
efectos secundarios y es más potente que la
bromocriptina, por lo que se ha introducido
plenamente en la práctica clínica.

a)
b)
c)
d)

La velocidad de normalización de los niveles de
PRL depende del volumen tumoral, siendo más
lenta en los macroprolactinomas. Tras comenzar
el tratamiento, la evolución habitual es la
siguiente:
Reducción de los niveles de PRL
Mejoría de la galactorrea (si ésta existe)
Mejoría de las manifestaciones visuales alteradas
Retorno de la menstruación normal y de la
ovulación.
El tratamiento con agonistas dopaminérgicos
produce una mejoría súbita de la fertilidad, por lo
que puede producirse embarazo en los primeros
meses de tratamiento, incluso en ausencia de
menstruación.
Tratamiento quirúrgico:

Consiste en la adenomectomía selectiva por
vía transesfenoidal, que se reserva para
pacientes con resistencia al tratamiento
farmacológico o que no desean tomarlo
durante toda la vida. La cirugía es eficaz en
los microprolactinomas, mientras que en los
macroprolactinomas son frecuentes las
recidivas que obligan a reinstaurar la terapia
farmacológica. Por tanto, la cirugía en este
adenoma se practica cada vez menos.
Radioterapia:

El tratamiento con radioterapia sigue las
normas generales que se aplican para otros
adenomas hipofisarios. Se reserva para
prolactinomas resistentes, invasivos o con
crecimiento rápido. La dosis habitual es de
40-50 G y deben transcurrir años para que
sus efectos sean evidentes.
Prolactinomas malignos:

Aunque son muy raros, ante un prolactinoma que
no evolucione favorablemente con el tratamiento
debe plantearse la posibilidad de que se trate de un
prolactinoma maligno que con el tiempo origine
metástasis dentro y fuera del SNC. Dado que no
existe tratamiento eficaz alguno cuando el proceso
metastásico se ha producido, se debe prestar una
atención muy estricta a los comportamientos
"anormales" de un prolactinoma, tales como
disociación entre tamaño de la masa y
concentraciones de PRL, o falta de respuesta al
tratamiento farmacológico, entre otros. Ante la
sospecha de prolactinoma maligno, el tratamiento
debe ser quirúrgico seguido de radioterapia
inmediata.
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