Insuficiencia Renal Aguda
Residencia de Nefrología
Año 2011
DEFINICIÓN

Síndrome clínico, caracterizado por un rápido deterioro
de la función renal (horas a semanas), con una declinación
del filtrado glomerular generalmente reversible, retención de
productos nitrogenados (Urea y Creatinina) y productos no
nitrogenados

Acute renal failure.Lancet 365: 417–430, 2005 Lameire N, Van
Biesen W, Vanholder R
 que puede producirse en el contexto de función renal previa
normal (IRA clásica) o sobre una falla renal crónica
preexistente (IRA sobreimpuesta a IRC)
 Existen mas de 30 definiciones en la literatura de IRA.
 Variabilidad y dificultad para reportar incidencia y
mortalidad.
 Incidencia Absoluta de la IRA Incremento
 > Pacientes de Edad Avanzada
 IRA con Requerimeinto de Terapia de Reemplazo Renal
 Prolongación de Estadía Hospitalaria
 Tasa de Mortalidad asociada permanece estable
Modelo conceptual de AKI
Complicación
Muerte
RIFLE Crit Care 2006;10 (3):R73.
AKIN
RIFLE y Mortalidad
AKI vs No AKI
RR: 2,4
RR: 4,1
RR: 6,37
Incidencia de IRA en la POBLACIÓN GENERAL o
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
 172/pmh/año población no seleccionada
949/pmh/año en adultos entre 80 y 89 años. Feest
(1993): Incidencia de severe ARF in adults; results of a
community based study.
BMJ 306:481-483,
 209/pmh/año Liano F (1996) Epidemiology of ARF: A
prospective, multicenter, community-based study.
Madrid. Kidney Int 50:811-818
 203/pmh/año Metcalfe (2002) ARF requiring renal
replacement therapy. Q J M 95: 579-583.
Epidemiología de Injuria Renal Aguda
Incidencia de IRA Hospitalaria
 1-5 % de todas las Internaciones en un Hospital
General presentan IRA
 Dramático Incremento: : Tasa de Incremento Anual >
13%.
 Multifactorial
 Probablemente se explique por:
 Incremento de Edad de la Población
 Comorbilidades Múltiples en pacientes
Hospitalizados
 Incremento de la Prevalencia de CKD y Diabetes
 Uso de contrastes EV
IRA: Incidencia Hospitalaria en UTI
 6-23 % DE LAS INTERNACIONES EN UTI.
 INJURIA RENAL AGUDA EN 67% EN TI. (Clase R 12%,
Clase I 27%, Clase F 28%)
Crit Care Med.1996 Feb;24(2):192-198
Crit Care Med 1998 Nov;16(11): 1106-1109
JAMA. 2005;294:813-818 Acute Renal Failure in Critically Ill
Patients A Multinational, Multicenter Study.
Crit Care 2006; 10 (3):R73 RIFLE Criteria for Acute Kidney Injury
Are Associated With Hospital Mortality in Critically Patients
FACTORES DE RIESGO asociados con IRA
intrahospitalaria
RIESGOS BASALES
CONDICIÓN CLÍNICA AGUDA
AGENTE NEFROTÓXICO
EDAD AVANZADA
SEPSIS
MEDIOS CONTRASTE
DIABETES MELLITUS
SHOCK/HIPOTENSIÓN
ANTIBIOTICOS
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DEPLECIÓN VOLUMEN
QUIMIOTERÁPICOS
FALLA CARDÍACA
RABDOMIÓLISIS
AINE
FALLA HEPATICA
CIRUGÍA VASCULAR/CARDIACA
IECA/ ARB
SEXO MASCULINO
TX DE ORGANO SÓLIDO NO RENAL
RAZA Y VARIACIÓN GENETICA
SÍNDROME ABDOMINAL
COMPARTIMENTAL
HIPOALBUMINEMIA
VENTILACIÓN MECÁNICA
ENFERMEDAD VASCULAR
PERIFERICA
The changing epidemiology of acute renal failure
LAMEIRE ET AL. JULY 2006 VOL 2 NO 7:
IRA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
IRA EN UTI
LOS PACIENTES CON IRA ADQUIRIDA EN UTI SON MAS JOVENES, MENOS
FRECUENTEMENTE TIENEN IRC PREVIA Y LA NTA ES LA CAUSA MAS COMÚN
CLASIFICACION INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
IRA
PRERENAL
VASCULAR
RENAL
GLOMERULAR
POSTRENAL
TUBULAR
NTA
INTERSTICIAL
ISQUEMICA
NEFROTÓXICA
Insuficiencia Renal Aguda Pre Renal
 Caída Reversible de la Función Renal o del Filtrado
Glomerular causado por disminución de la perfusión
Renal
 Sin alteraciones estructurales “Funcional”
 Normalización de la Función Renal con la
restauración de la perfusión
Fisiopatología de la Injuria Renal Aguda Pre Renal
 Hipoperfusión:
 Activación de mecanismos neuroendrócrinos
Sistema Nervioso Simpático
Renina Angiotensina Aldosterona
Vasopresina
Oxido Nítrico
Prostaciclina
Péptidos natriuréticos
Bradiquininas
Inflamación
 Constituye mecanismo fisiopatogénico en algunas
condiciones de AKI:
 Sepsis
Vasodilatación
arterial sistémica
Vasoconstricción microcirculación
Vasoconstricción
renal y retención
de sodio y agua
Incremento tono
Simpático, vasopresina, SRA-A.
Infrallenado arterial
Actiivación de baro
receptores
Causas de Insuficiencia Renal Aguda Pre Renal
 IRA pre-renal puede presentarse en el contexto de:
 Bajo Volumen Arterial Efectivo
 Bajo Gasto Cardíaco
 Alteraciones Vasculares
A-Bajo Volumen Arterial Efectivo:
•Depleción Absoluta de Volumen
•Hemorragia
•Diarrea
•Fiebre
•Deshidratación
•Depleción Relativa de Volumen:
•Sepsis
•Sindrome Hepatorenal
•B-Bajo Gasto Cardiaco:
•Shock Cardiogénico
•TEP
•ARM
C-Trastornos Vasculares
•Estenosis Arteria Renal
•Drogas: AINE, IECA, ARB
Causas de IRA prerenal
 Depleción de Volumen Intravascular
 Hemorragias:traumáticas, quirúrgicas, post parto
 Pérdidas Gastrointestinales: Diarreas, vómitos, SNG
 Pérdidas Piel: quemaduras, hipertermia u otras causas de pérdidas
insensibles.
 Renales: Diabetes Insípida
 Disminución del Gasto Cardíaco
 Enfermedades del miocardio , valvulares, pericarditis o del sistema
de conducción ( ICC, Taponamiento Cardiaco)
 Vasodilatación sistémica: Sepsis, cirrosis, anafilaxia, drogas
vasodilatadoras, anestésicos.
 Vasoconstricción Renal: Sepsis, Farmacológica (norepinefrina)
 Fármacos que bloqueen la Autorregulación Renal y FG: AINE, IECA
Drogas
 AINE
 IECA-ARB
Situaciones de Riesgo:








Enfermedad
Ateroesclerótica, > 60 años
IRC previa
Depleción de Volumen
Diuréticos
Hipotensión arterial
ICC
Sme. Nefrótico
Cirrosis
 Estenosis de la Arteria Renal
 IC
 Poliquistosis
 Nefroesclerosis
Parámetros Bioquímicos en el Diagnóstico
Diferencial
AKI Pre Renal
AKI Renal
Injuria Renal Aguda Renal
 Enfermedad primaria intrarenal
 Corresponde al 35-40% de los pacientes con Disfunción
Renal Aguda
 ARF se categoriza de acuerdo a sitio anatómico
comprometido:
 TUBULAR: 80-90 % de los casos (Isquémicas o Tóxicas)
 Vascular
 Glomerular
 Intersticial
 Compromiso de los Túbulos: Injuria Tubular Aguda- NTA
 Isquémica Hipoperfusión Renal
 Tóxica
Toxinas Endógenas:
Mioglobina
Hemoglobina
Acido Úrico
Cadenas Ligeras en el Mieloma
Toxinas Exógenas:
Antibióticos,
Agentes de Contraste Iodado
Antineoplásicos,
Venenos (serpientes, arañas)
Patogénesis de la NTA ISQUÉMICA
 Diferentes resultados de un fenómeno continuo de
hipoperfusión renal:
PRE-RENAL►(¿SI?)
►NTA NO OLIGURICA / OLIGURICA
► NECROSIS CORTICAL
►INFARTO RENAL
La hipoxia relativa en
la medula externa pre
dispone a la injuria
Isquémica en el seg
mento S3 del túbulo
proximal.
El asa ascendente
gruesa también esta
localizada en esta
área hipoxica y depende
de la demanda de reab
sorción tubular, pero
esta protegida contra
la injuria isquemica ya
que este segmento
posee mayor cantidad
de maquinaria glicolítica
para la síntesis de ATP
que el segmento S3.
Injuria y Reparación de Células Epiteliales: Isquemia/ Reperfusión
Epitelio Normal
Pérdida de la polaridad
Muerte Celular
Diferenciación y
Restablecimiento
de Polaridad
Proliferación
Desprendimiento y Muerte Celular
Desdiferenciación de células viables
Epitelio normal
Ribete en cepillo
Proliferación,
diferenciación,
restablecimiento
de la polaridad
Isquemia y reperfusión: Calcio, ROS
depleción purinas,
Fosfolipasas.
Pérdida de la
polaridad y del
ribete en cepillo
Muerte celular
Desdiferenciación
de c¨s viables.
Obstrucción
Tubular por c´s
desprendidas
Isquemia Renal
Disminución del Aporte de Oxigeno
Vascular/Medular
 Incremento de la
vasoconstricción en respuesta a:
adenosina, endotelina,
angiotensina II, TxA2,
leucotrienos, catecolaminas
 Disminución de la
Vasodilatación en respuesta a:
ON, PGE2, bradiquininas
 Daño endotelial y de células
musculares lisas
 Adhesión leucocitaria al
endotelio, obstrucción vascular,
activación leucocitaria,
Inflamación
Tubular
 Lesión citoesqueleto
 Pérdida de la polaridad
celular
 Apoptosis y Necrosis
 Obstrucción tubular
 Retrodifusión de líquido
tubular
Dependiendo de la severidad de la injuria, las células tubulares responden variablemente: La
mayoria permanecen viables sufriendo injuria subletal. Una injuria más severa produce una 1°
fase de apoptosis que ocurre 12 a 48 horas después del insulto isquemico o tóxico. Contribuye
a la pérdida y a la disfunción celular. Si el insulto es aun mayor, ocurre necrosis.
Durante la fase de recuperación, ocurre otra oleada de Apoptosis que contribuye a remodelar
El epitelio tubular.
Fases de FRA
Objetivos Terapéuticos: A-Prevención
B- Limitar Extensión
C-Tto IRA establecida
J Am Soc Nephrol 14: 2178–2187,
2003
IRA Post-Renal
 Mecanismo de producción: obstrucción del tracto urinario
 Anuria- Patrón Intermitente
 Menos frecuente (<5% de las causas de IRA)
 Obstrucción uretral
 Ureteral bilateral
 Ureteral unilateral en paciente Monorreno
Causas de IRA post-renal
 Obstrucción del cuello vesical:
 Extramurales: Patología Prostática
 Intraluminal: Litiasis, coágulos, desprendimiento de papila
 Intramural: Carcinoma de vejiga, edema, vejiga neurogénica,
fármacos.
 Obstrucción ureteral:
 Extramurales: Iatrogénico, Compresión Tumoral (Ganglionar, otros),
Fibrosis Retroperitoneal
 Intraluminal: Litiasis, coágulos,
 Intramural: edema, fibrosis ( relacionado a procedimientos
quirúrgicos)
•Obstrucción Uretral:
•Neoplasias Ginecológicas
Fimosis, válvulas congenitas, litiasis
Evaluación secuencial de la IRA
Evaluación
inicial
Evaluación subsiguiente
Test diagnósticos Ensayos terapéuticos
Historia clínica
Examen físico
Estado de Volumen
Obstrucción?
Considerar:
Considerar:
Índices urinarios
Sedimento Urinario
Ecografía Renal
Considerar análisis
adicionales o cultivos
Considerar evaluación
vasculatura renal/
Otros Métodos
Imágenes
Expansión
Drogas Inotrópicas
Diuréticos
Terapias especificas:
Esteroides, Ig
Plasmaferesis,
Inmunosupresores.
Evaluación tisular
Biopsia renal
IRA: Presentación clínica
Datos clínicos: Sobrecarga del VEC, anorexia, vómitos,
letargo, pericarditis.
Datos de laboratorio: Aumento de Urea, Creatinina y
Cistatina C. Biomarcadores.
Cambios en la diuresis: Anuria, oliguria, no oliguria,
poliuria.
Otros datos de laboratorio: Anemia, hiperkalemia,
acidosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia.
 Ecografía abdominal y
 Ionograma
Renal
 Laboratorio Sangre y
Orina:
 Urea, creatinina y ácido
 Hemograma
 Coagulación
 Proteínas
totales/albúmina
 Calcio y fósforo
úrico
 Sedimento Urinario
 Sodio y potasio
 Calcular los índices
urinarios
Ecografía: NTA
 A: Vista longitudinal del RD alargado, corteza con espesor aumentado, hipoecogenica, secundario a NTA isquemica.
 B: Vista longitudinal del RD que aparece alargado, con una corteza hiperecogenica que rodea pirámides medulares prominentes (flechas), con biopsia
renal que prueba NTA.
 Determinaciones selectivas:
 Proteinograma electroforético
 Inmunoelectroforesis
 Estudio Inmunológico




ANCA
ANA/anticuerpos anti-ADN
Complemento
Crioglobulinas
 Marcadores virales
 Otros Métodos Complementarios:
 Arteriografía renal o TC helicoidal con contraste
(venografía, más rara vez) con preferencia a Flujo y
Renogramas isotópicos
 Gammagrafía con galio
 Biopsia renal
Ante sospecha de:
 Enfermedades glomerulares primarias o secundarias
 Vasculitis
 NTIA
 FRA de más de tres semanas de evolución
Indices urinarios en IRA
FRA
prerrenal
NTA
NTIA
FRA
glomerular
FRA obstructivo
Osmu(mOsm/
kg)
>400
<350
300
400
300-400
Nau(mEq/l)
<20
>40
20
30
Variable
Uu/Upl
>10
<10
<10
Variable
10
Cru/Crpl
>20
<15
>15
Variable
15
IFR
<1
>2,5°
<1 o >2
≤1
Variable
EFNa (%)
<1
>2°
<1 o >2
≤1
Variable
IFR = (Nau×Crpl) / Cru.
EFNa = [(Nau × Crpl)] / [Napl × Cru] × 100.
Función Renal en Pacientes Críticos
Cockroft-Gault- MDRD
 Validadas en pacientes no críticos, con CRD
 MDRD
 Albúmina, Urea y Crp: son parámetro modificados por
múltiples variables en el paciente crítico
NDT (2005) 20: 747-753
Causas de ▲ Urea sin IRA
 Incremento en la producción:
 Incremento ingesta proteínas
 Infusión de aminoácidos
 Sangrado gastrointestinal
 Estados hipercatabólicos
 Corticoides
 Tetraciclinas
Causas de ▲ Creatinina sin IRA
 Incremento liberación muscular
 Disminución secreción túbulo proximal
 Cimetidina
 Trimetoprima
 Interferencias determinación Jaffe
 Cetoacidosis
 Cefalosporinas
 Metanol
 Alcohol isopropilico
Biomarcadores para la detección
temprana de Injuria Renal
Tratamiento de la Insuficiencia renal Aguda
 Corrección de Factores Pre y Post Renales
 Revisar Drogas y Suspender Nefrotóxicos
 Optimizar Gasto cardíaco y FSR
 Restaurar o Incrementar Volumen Urinario
 Monitoreo ingresos y egresos (balance)
 Diagnóstico y tratamiento de complicaciones Agudas
IRA: Terapia fase inicial
 Expansión de volumen.
 Incrementan el FSR.
 Diuréticos: Furosemida
 Restauran la diuresis.
 Drogas vasoactivas:
 Noradrenalina
 Dopamina.
 Citoprotectores: Inhibidores XO.
 Preservan la integridad celular.
 Bloqueantes cálcicos. Prostaglandinas.
Hidratación
 La depleción de volumen intravascular es un importante
factor de riesgo para el desarrollo de AKI.
 Beneficio de los fluidos
 (RCTs) que hayan directamente evaluado el rol de la
resusitacion de fluidos vs. no en la prevención de AKI
 RCTs que han combinado fluidos (0.45% cloruro de Na
infusión con otros tratamientos activos y controles
históricos
Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal
function induced by radiocontrast agents. N Engl J Med 1994
Hidratación
 Basado en la evidencia existente, los fluidos isotónicos
endovenosos se encuentran recomendados en la
prevención de la AKI.
 Independientemente de la importancia del tratamiento
con fluidos en la prevención y tratamiento de la FRA, la
composición ideal de estos fluidos y la tasa óptima de
infusión continúan siendo no claros y deben ser
individualizadas a la necesidad de cada paciente.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 4 (Suppl.)
Efectos de la sobrehidratación
Edema intersticial y Disfunción de órganos
 Edema Intersticial
 Cardiovascular
 Difusión de Oxígeno
 Pulmonar
 Distorsión de Arquitectura
 Renal
Tisular
 Obstrucción del flujo capilar
y drenaje linfático
 Disturbios en la interacción
célula-célula
 Gastrointestinal
 Hígado
Complicaciones de Sobrehidratación
Vasopresores en AKI
 Circulación regional en los distintos lechos incluyendo el
renal, esplácnico, cerebral y coronario se caracterizan por
presentar un flujo sanguíneo que es presión
dependiente por fuera de los niveles de presión que
permanecen dentro del rango de autorregulación
para una circulación regional dada.
TA
Flujo sanguíneo
lineal
Pérdida de la
Autorregulación
Mantenimiento de la Presión de Perfusión renal
 Recomendaciones específicas acerca de la perfusión son
difíciles de realizar dada la ausencia de estudios clínicos
adecuados.
 Primero: no hay un número absoluto considerado adecuado
en relación a la TAM, y el target de TAM debe ser adecuado de
acuerdo a la fisiología basal del paciente.
 Segundo: los vasopresores deben ser utilizados para mejorar
la presión de perfusión sólo luego de que una adecuada
repleción de volumen sea lograda.
Use of vasopressor agents in critically ill patients.
Curr Opin Crit Care 2002; 8:236–241
Incremento de la presión arterial media en
pacientes con Shock séptico
 TAM 60 mmHg -----Shock Séptico
 TAM >85 mmHg No mostró diferencias en evolución
Renal
Considerar pacientes INDIVIDUALMENTE
(2005) Crit Care Med 33:780–786
Vasopresores
 Norepinefrina
 Reduce el FSR en modelos de animales y humanos sanos
 Incrementa la TA por aumento RVS
 Incrementa Gasto Cardíaco
 Trabajos No controlados han demostrado que la
Noradrenalina incrementa el volumen urinario y el FSR sin
comprometer la FR en ptes. con shock séptico
 No existe evidencia de estudios que la Norepinefrina se
encuentre asociada con un incremento del riesgo de AKI,
cuando es utilizada para tratar la Hipotensión arterial (1).
Renal blood flow in sepsis. Crit Care 2005; 9:R363–R374
Norepinefrina:
Incremento del FSR y disminución de RVR
Mechanisms involved in the renal responses to intravenous and renal artery infusions of
noradrenaline in conscious dogs. J Physiol 1981
Efecto Neto sobre vasculatura renal
en estados de Shock Séptico y vasodilatación

TA
Tono simpático Renal (Barorreceptores)
Vasodilatación Intrarrenal
Aumento FSR
Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care
Med 2000
Diuréticos en AKI
 Recomendaciones:
 No se recomienda se uso para prevenir o atenuar la
Injuria renal Aguda
Intensive Care Med (2010) 36:392–411
Diuréticos de Asa
 AKI no oligurica ha demostrado tener un mejor pronóstico
que la AKI oligúrica.
 El mantenimiento de > Flujo Urinario con el objetivo de
“lavar” los túbulos con diuréticos de ASA ha sido
postulado en la prevención de AKI
 Disminución de Injuria isquemica
 Vasodilatación vasos corticales
 Mejoría de la Oxigenación
Metanálisis con Diuréticos
“The use of diuretics and dopamine in acute renal failure”
 Revisión sistemática comparando fluidos solos con
diuréticos en pacientes con riesgo de AKI no encontró
beneficio del uso de diuréticos en relación a Incidencia,
requerimiento de TRR o Mortalidad
Crit Care 1997; 1:53–59
 Metanálisis (RCTs, n 849 pacientes)
 No encontró diferencia en
 Mortalidad Hospitalaria
 Requerimiento de TRR
 Nº de sesiones de diálisis requeridas
 Incremento de riesgo de sordera y Tinitus. (RR, 3.97; 95%
CI, 1.00 –15.78)
Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure. BMJ 2006; 333:420
Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA 2002;
288:2547–2553
Diuréticos, mortalidad y ausencia de
recuperación de la FR en la IRA
 552 pacientes con IRA en UTI. 326 recibieron diuréticos.
 El uso de diuréticos se asocio a mayor mortalidad y menor
recuperación de la FR.
 Podría deberse a retrasar el inicio de terapias dialíticas o a
efectos tóxicos directos.
R.I. Metha et al. JAMA 2002;288:2547-2553
.
Diuréticos y Mortalidad en ARF.
 En un estudio multicéntrico, multinacional, tres modelos
multivariados fueron realizados para evaluar relación
entre mortalidad y diuréticos de ASA
 Falló en demostrar asociación estadísicamente
significativa entre uso de diuréticos e incremento de la
mortalidad
Crit Care Med 2004; 32:1669–1677
Altas dosis de Furosemida en la FRA establecida:
prospectivo, R,C, placebo control, multicéntrico
 334 pacientes con ARF con requerimiento de terapia de
reemplazo dialítica se randomizaron a recibir:
 Furosemida (25 mg/kg/d ev o 35 mg/kg/d oral) vs
 Placebo
 Punto final primario: Sobrevida
 Conclusion: Altas dosis de Furosemida ayudan a mantener
el volumen urinario, pero no tiene impacto sobre la
sobrevida o tasa de recuperación renal en pacientes con
ARF establecida
American Journal of Kidney Diseases, Vol 44, No 3 (September), 2004: pp 402-409
Diuréticos de Asa en el Manejo de ARF: RCT doble ciego,
placebo-control
 Se enrolaron 92 pacientes con ARF a recibir:
 Dopamina endovenosa 2 mg/kg/min
 Manitol, 100 ml cada 6 hs por los primeros 3 días
 Y doble ciego: torasemida, frusemida, o placebo, 3
mg/kg ev cada 6 hs por 21 días o hasta la recuperación
renal o muerte
 Conclusión:
 El uso de diuréticos de asa en pacientes oligúricos con
ARF puede resultar en diuresis.
 No existe evidencia de que estas drogas alteren los
resultados.
Nephrol Dial Transplant (1997) 12: 2592–2596
Multinational multicenter survey of intensive care specialists, nephrologists
and other clinicians who routinely manage critically ill patients with AKI in
order to gain insight into the current patterns of practice
Edema de Pulmón fue la indicación clínica
principal
Utilizó los diuréticos Pre TRR 57% frecuentemente o casi siempre)
Sólo 8% durante TRR- 33.9% durante Fase de recuperación
>76.5% Utilizaba Volumen Urinario como Rta Clínica ( 0.5-1 ml/kg/hr)
 Si el diurético de asa es considerado previo al inicio de
TRR en pacientes con AKI oligúrica este ensayo debe ser
terminado rápidamente si no es efectivo, para evitar
retraso en inicio de tratamiento dialítico y efectos
adversos.
Util para manejo de
sobrecarga de volumen
Agonistas Dopaminérgicos:
 Dopamina:
 Efectos dosis dependientes sobre la vasculatura renal
 En participantes sanos, bajas dosis de Dopamina
 Incrementan el FSR
 y promueven natriuresis mediante el estímulo de
Receptores renales D1, D2 y D4 pudiendo proteger al
riñón de la NTA
Efectos adversos descriptos
 Dopamina puede deprimir el drive respiratorio, gatillar
taquiarritmias e isquemia miocárdica
 En modelos animales de shock hemorrágico, acelera la
isquemia intestinal por shunt de flujo sanguíneo desde la
mucosa intestinal
 Disminuye función de células T
 Efecto inhibitorio sobre hormonas pituitarias.
Use of dopamine in acute renal failure:
A meta-analysis.
 Sobre un total de 58 estudios, solo 17 fueron randomizados
(n= 854).
 El uso de Dopamina no redujo la mortalidad, comienzo de
IRA o necesidad de diálisis.
 ( VD Aferente > entrega de solutos > demanda de O2 >
hipoxia medular)
 Conclusión: El uso de dopamina para el tratamiento o
prevención de la IRA no esta justificado sobre la evidencia
disponible y debe ser eliminado de la práctica clínica.
Kellum JA et al. Crit Care Med 2001
Aug;29(8):1526-1531
Meta-Analysis: Low-Dose Dopamine Increases Urine Output but
Does Not Prevent Renal Dysfunction or Death
 Propósito: evaluar los efectos de bajas dosis de Dopamina (<5
g/kg/ min) comparado con placebo o sin terapia en pacientes con o en
riesgo de ARF
 61 trabajos- 3359 pacientes
 Metanálisis no mostró efecto de bajas dosis de dopamina sobre:
 mortalidad
 Necesidad de TRR
 Eventos adversos
 Bajas dosis de dopamina incrementaron:
 el volumen urinario en 24% (CI, 14% to 35%) en el día 1.
 Mejorías en Cr.s y Cl.Cr (6% incremento relativo) [CI, 1% to 11%])
en el día 1, fueron no significativos.
 Conclusiones:
 Bajas dosis de dopamina ofrecen mejorías
transitorias de la fisiología renal, sin evidencia
adecuada
que demuestre importantes beneficios clínicos en
pacientes con o en riesgo de ARF
Ann Intern Med. 2005;142:510-524.
Conclusión
 El uso de bajas dosis de dopamina con propósitos
renoprotectores debe ser abandonado ya que no existe
evidencia que soporte su efectividad en este contexto
pudiendo precipitar serias complicaciones
cardiovasculares y metabólicas en pacientes críticamente
enfermos.
 Su uso debería ser desalentado!
Indicaciones de diálisis
 Absolutas
 Edema pulmonar no respondedor a la terapia
conservadora (TC).
 Hiperkalemia no respondedora a TC.
 Acidosis metabólica no respondedora a TC.
 Sangrado urémico no respondedor a TC.
 Uremia sintomática: Encefalopatía, pericarditis.
 Por indicación nefrológica
Recuperación de la Función Renal
 No se estudio extensamente
 No existe definición uniforme
 Podría sólo evaluarse en el contexto de Definiciones
específicas
 RIFLE:
 Recuperación Parcial: persistencia en categoría RIF
 Recuperación Completa: valor basal
 Falta de Estudios a largo plazo sobre Función Renal en
pacientes que sobreviven
Mortalidad en AKI
 Mortalidad continúa siendo Alta
 Sobrevida es menor en todos los niveles de severidad de
AKI
 > Mortalidad en pacientes que requieren Terapia de
Reemplazo Renal o que requieren admisión a UCI
 AKI es un factor de Riesgo Independiente para
MORTALIDAD
 RIFLE herramienta para predecir Resultados
 20-70 % EN TODOS LOS PACIENTES.
 28-90 % PACIENTES QUE REQUIEREN TRR en Unidad Terapia
Intensiva.
 (Cirugía cardiaca con FR intacta 4,3% y con requerimiento
de TRR 63 % mortalidad)
 DIFERENCIA SIGNIFICATIVA SEGÚN LAS CAUSAS:
 Isquémicas 30% Vs. Nefrotóxicas 10%
HIGA San Martin
según RIFLE
EstadíoMortalidad
de RIFLE
y Mortalidad
Vivos
%
Obitos
100
80
83
%
60
59
59
41
40
67
41
33
17
20
0
0
1
2
3
Conclusiones
 Incidencia AKI es muy Alta y se encuentra en ascenso
 La mayoría de los pacientes que desarrollan AKI son
de edad avanzada y presenten comorbilidades
 La presencia de AKI es un FR independiente de
Mortalidad
 Pese a los avances Terapéuticos, el pronóstico no se
ha modificado
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AKI 2011 - Blog de la Residencia de Clínica