Leishmaniosis
Leishmaniosis
Infección causada por parásitos del género
Leishmania cuyas patologías en el ser humano
varían de acuerdo con la especie de parásito
implicada y la condición inmune del hospedero.
Las manifestaciones clínicas se pueden dividir en
cutáneas y viscerales
Leishmaniosis cutánea
Conocida por los españoles en el Nuevo Mundo desde 1586, es
llamada “Llaga de los Mosquitos” por Diego de Morales en
1602.
El estudio sistemático de la enfermedad en América comenzó
en 1895, cuando Samuel Mathewson Scott llevó a EEUU
vasos de cerámica peruanos llamados “huacos” en los que
se representaba lesiones en nariz y boca y mutilaciones en
miembros.
En 1908, Tamayo relaciona las lesiones de leishmaniosis
cutánea con deformaciones causadas por una enfermedad
llamada “espundia”.
Morfología
Leishmania
Protozoarios unicelulares que presentan dos
estados evolutivos
• en tracto digestivo del vector: promastigotos
• intracelulares: amastigotos
Morfología
Amastigotos
Cuerpos redondos u ovales de 2 a 3 um , con un
núcleo central y cinetoplasto.
Promastigotos
Forma de huso con un flagelo anterior único con
una longitud de 10-15 um por 1.5-3.5 um en su
parte más ancha.
Morfología: Estructura básica
Microtúbulos subpeliculares: ubicados debajo de la membrana
plasmática, mantienen la forma del parásito.
Bolsa flagelar: invaginación especializada de la membrana
plasmática por donde sale el flagelo. Interviene en la absorción y
excreción de sustancias.
Flagelo: conformación 9 + 2 típica de flagelos de eucariotas.
Cinetoplasto: mitocondria modificada, rica en ácidos nucleicos.
Núcleo
Otras organelas: glicosomas (optimizan el proceso de glicólisis)
Ciclo de Vida
Amastigotos
Vector
Células SRE
Ingiere amastigotos
Ser humano
Picada
Dentro del Diptero se
convierten en formas
transicionales que culminan
con la formación de
promastigotos
Se multiplican en
células intestinales y
se ubican luego en el
aparato bucal del
vector
Promastigotos
Ciclo de vida
Epidemiología
15 millones de infectados a nivel mundial, 4 millones de
casos nuevos cada año y 400 millones en riesgo.
Distribuida en 24 países.
Brasil, Colombia, Costa Rica, Panamá con reporte
obligatorio.
En Costa Rica se reportan alrededor de 5000 casos
por año.
Epidemiología
Prevalencia en Costa Rica
San Isidro del General
Turrialba
Limón
Guápiles
Acosta
Heredia
Los Chiles
Puntarenas
San José
Guanacaste
Epidemiología
Periodo incubación
– 2 semanas a dos meses
– 4 a 10 meses
Longevidad: ?
Hábitat: células del sistema retículo endotelio
Estado evolutivo infectante para el HV: promastigoto
Estado evolutivo infectante para el HInv: amastigoto
Vía de infección: inoculativa, por la picadura de miembros
de la familia Psychodide, subfamilia Phlebotominae
Epidemiología
Vectores
• Lutzomyia y Phlebotomus
• Llamado comúnmente Aliblanco, Papalomoyo
• Hembra hematófaga
• Mide 2 a 5 mm
• Hábitat: zonas de alta humedad, ricas en materia orgánica
• Temperaturas más frescas que el medio
• Hora de picada: amanecer, crepúsculo, noche?
• Exófilas: ?
• Nivel del mar hasta 3200 m: distribución no continua
Epidemiología
Vectores
• Vida media 20 a 30 días
• Al picar inyectan un péptido que es vasodilatador
• Su # aumenta en la época lluviosa
• De huevecillo a adulto: alrededor de un mes
• Desde picada hasta que es infectante: 10 días
• Rango de vuelo 200 a 300 metros
Epidemiología
Reservorios leishmaniosis cutánea
•
•
•
•
•
•
•
•
Choloepus hoffmani
Bradypus griseus
Didelphis marsupialis
Rattus rattus
Tamandua
Nasua nasua
Canis familiaris
Felis domesticus
Epidemiología
Reservorios leishmaniosis visceral americana
•
•
•
•
Didelphis marsupialis
Canis familiaris
Lycalopex vetulus
Cerdocyon thous
Reservorios leishmaniosis visceral del Viejo Mundo
•
•
•
•
•
Arvicanthis niloticus
Felis serval
Vulpes vulpes
Canis aureus
Hystrix indica (puerco espín)
Epidemiología
Ciclos de vida
• Zoonosis
• Antropozoonosis
• Antroponosis
• Urbanización de la Leishmania
Aspectos clínicos
Leishmaniosis en piel
– Cutánea
– Cutánea Difusa
– Mucocutánea
Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo
Botón de Oriente seco
• Lesión crateriforme con centro deprimido y ulcerado,
cubierto por tejido de granulación y rodeado de una zona
indurada con borde rojiazulado, sin exudado.
• Cura espontánea aproximadamente al año de infección.
• Leishmania tropica minor
• Leishmania aethiopica
Leishmaniosis cutánea Viejo Mundo
Botón de Oriente Húmedo
• Lesión ulcerosa más grave, exuda un líquido seroso o
serosanguinolento.
• Curación espontánea
• Deja inmunidad
• Leishmania tropica major
Leishmaniosis cutánea Nuevo Mundo
Ulcera de los Chicleros
• Lesión única, autolimitada, a veces con destrucción de
la aurícula.
• Puede ser pápula, mácula o úlcera.
• Leishmania mexicana
• Vector Lutzomyia olmeca
Leishmaniosis cutánea Nuevo Mundo
Pian Boi
• Lesión ulcerativa aislada, con frecuencia hace metástasis.
• Leishmania guyanensis
• Vector Lutzomyia anduzei
UTA
• Una o varias lesiones autolimitadas, no disemina
• Leishmania peruviana
• Vector Lutzomyia verrucarum
Leishmaniosis cutánea Nuevo Mundo
Papalomoyo
• Una o varias úlceras profundas
• Lesión inicial única o múltiple
• Localizada en zonas descubiertas
• Leishmania panamensis
• Vectores
– Lutzomyia trapidoi
– Lutzomyia ylephiletor
Sintomatología
• Inflamación
• Mácula
• Pápula de base firme, indurada, hiperémica
• Úlcera
– Ocasionalmente pruriginosa y de lento crecimiento
– La úlcera se recubre de un líquido amarillento y adherente que
da lugar a una costra.
– Úlcera crateriforme, indolora
• Invasión a ganglios
• Lesiones a distancia
• Infecciones secundarias
Leishmaniosis mucocutánea
Espundia, Nariz de Tapir
• Lesiones mutilantes (destrucción de tejido blando y
cartílago), persistentes y usualmente resistentes al
tratamiento.
• Leishmania braziliensis y Leishmania panamensis
• Vectores
– Lutzomyia trapidoi
– Lutzomyia ylephiletor
Sintomatología
• Inflamación
• Congestión nasal
• Hipertrofia y fibrosis local
• Lesión ulcerada, sangrante y dolorosa
• Afecta labios, nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios y
esófago
• Pérdida de voz, dolor y complicaciones respiratorias, no
afecta hueso, los pacientes presentan dificultad para
alimentarse
• Evolución lenta
– 6 meses hasta varios años después de la lesión inicial
Leishmaniosis cutánea difusa
•
Lesiones cutáneas no ulceradas, de diseminación lenta que cubren
todo el cuerpo
•
Lesiones alrededor de orejas, cejas y nariz
•
Leishmania amazonensis, L. mexicana y L. pifanoi
Criterios
• Parásitos muy abundantes en macrófagos
• No hay compromiso visceral
• Refractaria al tratamiento con drogas
• Anergia a leishmanina
Sintomatología
• Pápulas delimitadas
• Placas y nódulos
• Inicialmente lisos, de consistencia firme y color azulado
• Luego descamativas y rugosas
• Semejantes a lesiones de lepra lepromatosa
Leishmaniosis visceral
• Invasión de los amastigotos a células del sistema retículo
endotelio por lo que afecta médula ósea, bazo, hígado y
ganglios linfáticos (principalmente mesentéricos).
• Curso insidioso, a veces inicia de forma abrupta.
• Leishmania donovani y L. infantum
Viejo Mundo
• Leishmania chagasi
Nuevo Mundo
Sintomatología
•
Malestar general, cefalea y fiebre hasta los 40°C (puede ser
intermitente, con 2 picos diarios o continua)
•
Pérdida de peso
•
Hepato y esplenomegalia progresiva. Al examen físico el bazo se
encuentra agrandado, firme y doloroso
•
Dolor abdominal agudo, disentería o diarrea
•
Anemia con leucopenia
•
Hemorragias en membranas mucosas de nariz y encías
•
Los pacientes de la India y Sudán desarrollan hiperpigmentación de
la piel, de lo cual se deriva el nombre de Kala-azar
•
Inmunosupresión: infecciones con otros agentes
•
HIV
Leishmaniosis visceral
Causas de muerte
•
•
•
•
•
•
Infecciones bacterianas
Infecciones por otros protozoarios
Hemorragia cerebral
Degeneración miocárdica
Anemia severa
Toxemia severa
Infecciones agudas
•
Muerte en semanas
Infecciones subagudas
•
Muerte en un año
Infecciones crónicas
•
Muerte en dos o tres años
Se han reportado casos de asintomáticos que curan
espontáneamente
Leishmaniosis visceral
Leishmaniosis dérmica o post Kala-azar
• Cuadro probablemente producido por la conversión del
agente de la forma viscerotrópica a dermotrópica y por
cambios en en el estado inmunológico del paciente.
• Relacionada con curación.
• Máculas hipopigmentadas, ubicadas preferentemente en
parte superior del tronco. Miden alrededor de 1 cm de
diámetro.
• Las lesiones son producto del acúmulo de histiocitos
llenos de amastigotos, los cuales forman nódulos que se
recubren por la epidermis adelgazada.
• Responden bien al tratamiento.
• No hay prurito, pero sí dolor.
Producción de lesiones
Cutánea
• Lesión al macrófago
• Liberación de batería enzimática
• Hipersensibilidad retardada
• Atrofia cutánea, con hipertrofia de la capa córnea, hiperplasia de
las papilas
Visceral
• Lesión de entrada
• Hipertrofia del bazo por hiperplasia reticuloendotelial
• Desplazamiento de las líneas celulares normales de MO por
células del SRE.
• Cambios de color en la piel por hiperpigmentación melánica al
dañarse las células.
Mecanismos de Evasión y Factores de Virulencia
Resistencia a lisis por complemento
• Lipofosfoglicán
• Proteinquinasas
Invasión al macrófago
• Gp63
C3b a molécula semejante a C3bi
Resistencia a la lisis en la vacuola parasitófora
• LPG inhibe fusión fagosoma-endosoma
• Resiste pH ácido
• Inhibe producción de iNOS
Retrasa presentación de Antígenos por los macrófagos
• Disminuye la expresión de moléculas del CMH-II
• Modula producción de citoquinas
Saliva del vector
• Suprime NO, estimula respuesta Th2
Diagnóstico
• Frotis de la lesión.
• Aspirado de ganglios, médula ósea, bazo, hígado.
• Serología
• Intradermorreacción de Montenegro
• Cultivos in vitro e in vivo
Hallazgos de laboratorio
Leishmaniosis visceral
•
•
•
•
Leucopenia
Anemia
Trombocitopenia
Hipergamaglubulinemia
Tratamiento
Antimoniales pentavalentes
• Estibogluconato de sodio
• Antimoniato de meglumina
– Toxicidad cardiaca, toxicidad hepática y pancreática.
Fatiga, nauseas, dolor muscular ocasionalmente
disfunción renal y dolor articular.
Antibióticos: macrólidos polienos
• Anfotericina B
• Anfotericina B en Liposomas
Actúa sobre esteroles y fosfolípidos en la membrana
celular.
– Extrema toxicidad, dolor generalizado, convulsiones,
fiebre, flebitis, anemia, trombocitopenia, nefrotoxicidad.
Tratamientos alternativos
Diaminas aromáticas
• Isethionato de pentamidina
Actúa sobre el cinetoplasto.
Más tóxico que los antimoniales. Toxicidad en riñón, hígado y corazón. Tx. bajo
control médico.
Antibióticos: aminoglicósidos
•
Paromomicina o Aminosidina
Alternativo a los antimoniales o en terapia combinada.
Análogos de purina
• Alopurinol
Inhibe adenilasuccinato sintetasa.
Necrólisis epidérmica por toxicidad.
Prevención
• Evitar contacto con vector
• Tratamiento a los enfermos
• Control de reservorios domiciliarios: perros,
gatos y roedores.
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS
AndrésVesalio Guzmán
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