FISIOLOGIA DE LOS
SINDROMES DE FALLA
CARDIACA
LILIANA PAOLA CORREA
FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO
FUNCION CARDIACA
 PRECARGA
 POSTCARGA
 FC
 CONTRACTILIDAD
 OTRAS :
INTERACCION V. DIASTOLICO
TRABAJO SIS RECLUTABLE X PRECARGA
ACOPLAMIENTO VENTRICULO ARTERIAL
IMPEDANCIA AORTICA
VISCOSIDAD
CIRCULACION
PAM = Q X RVS
LEY DE POISEUILLE
 MODIFICAR PRESION ARTERIAL
PA
FLUJO
R
CARGA VOLUMEN
 MEJORA CONTRACTILIDAD
 NO MEJORA CONTRACTILIDAD
 AUMENTA PAM
 PAM =
AUMENTO DEL VOL SISTOLICO
 DEPENDE CAPACIDADES
CONTRACTILES DEL CORAZON
 SI NO RESPUESTA VOLUMEN
SOSPECHAR FALLA CARDIACA
DESEMPEÑO CARDIACO
 POSTCARGA ES DETERMINANTE
DEL DESEMPEÑO CARDIACO
 USO DE VASODILATADORES
PRECARGA
 VOLUMEN DE FIN DE DIASTOLE
LEY DE FRANK STARLING
SI AUMENTA FB EN
REPOSO TAMBIEN
AUMENTA VEL DE
ACORTAMIENTO FIBRA
MUSCULAR
Si aumento PFDVI aumenta VFDVI
proporcionalmente
PFDVI Transmural = PFDVI- presión circundante
presión pericárdica
N/ = P. AD
= PVC
PFDVD
PRESIONES INTRAVENTRICULARES
 PFDVI Y PFDVD
 VARIA EN PERSONAS CRITICAS
DISTENSIBILIDAD DEL VI
ANATOMIA PULMONAR
PIT
PRESION CIRCULACION
PULMONAR
PIA
 VARIA EN PERSONAS SANAS
 NO ALTERA EL VFDVI
 REDUCIDA EN FALLA CARDIACA
MASA MUSCULAR
TEJIDO
ELASTICAS
INTERACCIONES
VENTRICULARES
EXTRAMIOCARDIO
 MAS FUERZA EXTERNA
ACTUA SOBRE EL
VENTRICULO
 PFDVI
 DISMINUYE LLENADO VI
 CAE PRECARGA
 CAE V RECLUTABLE POR
PRECARGA
 ICC
RESTRICCION
PERICARDICA
Aumento Pericárdica
 AUMENTO AGUA PULMONAR
 VM PEEP
 SDRA
 AUMENTO PIT
 TEP
 PRESIONES DE LLENADO NO SON
GUIA PRECISA DE LA PRECARGA
PORQUE NO REFLEJAN LONGITUD
TELEDIASTOLICA VERDADERA DE
LA FIBRA MIOCARDICA
 IDEAL : PRESION TRASMURAL
 DISMINUIR LA PFDVI UTIL EN
TERAPEUTICA : MEJORA EL GASTO
 ICC MECANISMO FRANK STARLIN
ALTERADO
CORAZON CON FALLA VS
DEPENDE DE LA
CONTRACTILIDAD Y DE LA
POSTCARGA
NO RESPONDE A PRECARGA
CAMBIO PRESION /CAMBIO VOLUMEN
VS DEPENDE DE :
RV
DESEMPEÑO CARDIACO : CONTRACTILIDAD , POSTCARGA, FC
Q
CAMBIA
SI CAMBIA
FUNCION
CARDIACA
Y
RV
PVC Y GASTO
SE DETERMINA X
INTERACCION FUNCION
CARDIACA Y RV
PVC
BAJA
ALTA
 POR HIPOVOLEMIA Y FUNCION
CARDIACA NORMAL
 POR LLENADO NORMAL PERO
ALTERACION EN LA FUNCION
CARDIACA
 POR VOLUMEN NORMAL Y
FUNCION CARDIACA NORMAL
MENOR RELEVANCIA CLINICA
 FUNCION NORMAL PERO
SOBRECARGA DE FLUIDOS
MAS RELEVANCIA CLINICA
PRESION ARTERIAL
PRESION VENOSA
 DEPENDE DEL FLUJO Y DE LA
RESISTENCIA ARTERIAL
 DEPENDE DEL VOLUMEN Y LA
CAPACITANCIA VENOSA
PAM = VS X RVS PVT = VOL X CAP
EJERCICIO
LEV
 AUMENTA TONO VENOSO
 AUMENTA CAPACITANCIA VENOSA
 DISMINUYE CAPACITANCIA VENOSA  NORMALIZA PVC
 AUMENTA RV CORAZON
 PVC ALTA LIMITA RETORNO VENOS
RESERVA RECLUTABLE
POR PRECARGA
SHOCK SEPTICO
 VASODILATACION SISTEMA
ARTERIAL Y VENOSO
 CARGA VOLUMEN MEJORA LA PVC
Y EL TONO VENOSO
LA PVC SOLO SE ELEVA
EN ESTADOS DE
ENFERMEDAD
RESPUESTA AL VOLUMEN
MONITOREO HEMODINAMICO
OBJETIVOS
 IDENTIFICAR ESTADOS
PATOLOGICOS
 PREVENIR Y TRATAR LAS
COMPLICACIONES DE LA
FALLA CIRCULATORIA
FALLA CIRCULATORIA LA
PRIMERA MEDIDA
TERAPEUTICA ES LA
EXPANSION DE VOLUMEN
 RESTAURAR PARAMETROS
HEMODINAMICOS
NORMALES
 PREVENIR LESION TISULAR
 SOLO 40-70% RESPONDEDORES
EVALUAR VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
EVALUAR RESPUESTA AL VOLUMEN
 CLINICAMENTE SOLO ES UTIL  ADMINISTRACION CIEGA DE
FLUIDOS PUEDE SER NOCIVA
LA TAQUICARDIA , LOS OTROS
POR INCREMENTO EN PFDVI
TARDIOS E INESPECIFICOS
 AUMENTA SINTOMAS
 EMPEORA PRONOSTICO
VOLUMEN SOLO ES UTIL SI RECLUTA UNA RESERVA DE PRECARGA
RESPUESTA AL VOLUMEN
AUMENTO DEL VOLUMEN
SISTOLICO
AUMENTO EN LA
CONTRACTILIDAD
MECANISMO DE FRANK STARLING
LA CARGA DE FLUIDOS DEBE
INCREMENTAR EL VSVI SI EL CORAZON
RESPONDE A LA PRECARGA
MECANISMO DE FRANK STARLING
 ES INSUFICIENTE EN FALLA
CARDIACA
 EXPANSION DE VOLUMEN
PERJUDICIAL
 EMPEORA SINTOMAS
 LA LONGITUD INICIAL DE LA
FIBRA AL FINAL DE LA
DIASTOLE (PRECARGA) Y LA
CONTRACTILIDAD
DETERMINA EL AUMENTO
EN EL VOLUMEN SISTOLICO
FLUIDOS
70% PACIENTES EN CHOQUE TIENEN UNA
RESPUESTA POSITIVA INICIAL A LOS LEV
PRECARGA
INCLUSO EN CHOQUE CARDIOGENICO
NO HAY RESPUESTA: FALLA O DISFUNCION
VD ( SEPSIS)
RESPUESTA A
FLUIDOS
RESPUESTA A
FLUIDOS
POSITIVA
 RESERVA CONTRACTIL RECLUTABLE  VOL
 SISTEMA CARDIACO VASCULAR
CENTRAL HIPOVOLEMICO
 RESERVA DE LLENADO
 SI AUMENTA >10-15 % VS
 PRESION
PREDECIR RESPUESTA A FLUIDOS
MEDICIONES DE PRESION
MEDICIONES DE VOLUMEN
 PVC
 VOLUMEN DE FIN DE DISTOLE VD
 PFDVI/PCP
 NO SIRVEN
 VOL SANGUINEO INTRATORACICO
 VOLUMEN GLOBAL DE FIN DE
DIASTOLE
 AREAS VENTRICULARES
 DEFICIENTES
 NO RELACIONA NI EN SANOS NI
ENFERMOS
TAMPOCO SON UTILES EN LA VALORACION
DE LA PRECARGA
MEDICIONES DINAMICAS
 VVS
VARIABILIDAD VOLUMEN SISTOLICO
 VPP
VARIABILIDAD PRESION PULSO
 VPS
VARIABILIDAD PRESION DIASTOLICA
 CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO AORTICO
REFLEJAR CAMBIOS EN EL VS-VI POR LAS INTERACCIONES
CORAZON PULMON DE LA VENTILACION MECANICA
VVS
VARIABILIDAD VOLUMEN SISTOLICO
 VS MAX Y MINIMO
 VM
 DURANTE 3 RESPIRACIONES
O TIEMPO 20 A 30
SEGUNDOS
 DISMINUYE RV Y PRESION AD
 VPP VT 6 ML/KG
 REDUCE VSVD
 AFECTA PRINCIPALMENTE
INSPIRACION PERO SE V EL CAMBIO
DE VSVI EN LA ESPIRACION
 VARIACIONES CICLICAS
 VVS > 10% PREDICE
AUMENTO GC >15% CON 500
ML BOLO LEV
PIERDE VALIDEZ, V. ESPONTANEA , CAMBIOS
EN VT O ARRITMICAS , ATRAPAMIENTO
AEREO
OSCILACION DINAMICA VS –VI
GOLD ESTANDAR RESPUESTA FLUIDOS
 MEDIDO VARIAS MANERAS
MUESTRA RESPUESTA DEL
MIOCARDIO A LA CARGA DE
VOLUMEN
FLUJO SANGUINEO AO DESCENDENTE
REPRESENTA EL GASTO CARDIACO
 ESTIMADO DEL VS Y GASTO
CARDIACO
 EN LA AO DESC: MEDIDO POR
DOPPLER
 INTERVALO VEL/TIEMPO AO ASC
(ECOCARDIOGRAMA )
 DM AORTICO (NORMOGRAMA DE
BOULNOIS )
PREDICE
RESPUESTA
A FLUIDOS
VARIACION DE LA PRESION SISTOLICA
 AUMENTO O REDUCCION
DE LA PAS CON CADA
RESPIRACION MECANICA
RESPECRO A LA PAS
DURANTE LA FASE DE
APNEA BREVE
 VM
VARIACION PRESION PULSO
 INDICADOR INDIRECTO MAS
CONUNDENTE Y SENSIBLE DEL
ESTADO DE VOLUMEN
 PP MAX = PSMAX- PDMAX
 > 13%
 %
 S 85% PACIENTE SE BENEFICIARA
CON FLUIDOS AUMENTANDO EL
VOL SISTOLICO
 VPP 94% VPN 96%
 PP MIN = PSMIN – PD MIN
ELEVAR MIIS
COMO FUNCIONA
PORQUE ES UTIL?
 AUTOTRASFUSION FLUIDOS
 AUMENTA EL VOLUMEN DE LLENADO
VI
 30-45°
 AUMENTA FLUJO AORTICO SI HAY
 SI FLUJO SANGUINEO AORTICO
AUMENTA >10% AL ELEVAR MISS
 E 94% RESPONDEDOR VOLUMEN
 S 77%
RESERVA RECLUTABLE POR PRECARGA
15-60 SEGUNDOS
PERSISTE EFECTO POR 30 A 90 SEG
10-12 % FACTO PREDICTIVO
CONFIABLE DE HIPOVOLEMIA
CENTRAL
EXPOSICION A FLUIDOS
NO SIGNIFICA RESUCITACION CON
FLUIDOS
 INCLUSO EN CHOQUE
 BOLO RAPIDO 5 -10 ML AUMENTE AL
CARDIOGENICO TEMPORALMENTE
MENOS 2 MM HG LA PVC
SE PUEDE VER RESPUESTA A
 AUMENTE LA PA , FC = O MEJOR
FLUIDOS
 FLUJO EFECTIVO:

SATVO2

LACTATO BAJO

MEJORA GU

VS AUMENTA >10%

AUMENTO PAS >10%

PVC AUMENTA 2-5%

PCP < 3-7 MM AUMENTA
 PRUEBA 250-500 ML BOLO
 TEMPORAL
 DX DE VER SI RESPONDE
POSITIVAMENTE A LOS FLUIDOS
DETENGA LEV SI :
 VS /PA NO AUMENTA
APROPIADAMENTE (<10%)
 NO MEJORA HIPOPERFUSION
 ELEVACION PVS SOBRE TODO
SI VS O PA CAE CON LEV
 AUMENTA PCP >7 MM HG
PACIENTE NO SE
BENEFICIA
PICCO (GASTO CARDIACO INDUCIDO POR PULSO)
 COMBINA LA TERMODILUCION
TRANSPULMONAR Y EL ANALISIS
DEL CONTORNO DEL PULSO
ARTERIAL CONTINUO
 VOL SANGUINEO INTRATORACICO
 VOL DIASTOLICO FINAL GLOBAL
 AGUAL PULMONAR
EXTRAVASCULAR
 AGUA PULMONAR ES MUY BUENO
PARA VER LA CANTIDAD REAL DE
FLUIDOS EN EL TEJIDO PULMONAR
 MAS TEMPRANO DX EDEMA
PULMONAR
AGUA PULMONAR TOTAL : CUANTIFICA EDEMA PULMONAR TEMPRANO (EN DESARROLLO)
AUMENTO DEL AGUA PULMONAR TOTAL ELEVA MORTALIDAD
AGUA PULMONAR TOTAL
ORIENTA SOBRE LA CAUSA
 BUEN INDICADO DE SOBRECARGA FLUIDOS
 VN 3-7 ML KG
 SI >10 ML KG SE AUMENTA LA MORTALIDAD Y CI LOS LEV
 SI INDICE PERMEABILIDAD PULMONAR ESTA ELEVADO : AUMENTO
PERMEABILIDAD CAPILAR (FUGA CAPILAR) EDEMA NO CARDIOGENICO
 SI INDICE ESTA BAJO CON AGUA PULMONAR TOTAL ALTO : EDEMA
CARDIOGENICO
ECOCARDIOGRAFIA
 ACLARA CASOS DE HIPOTENSION INEXPLICADA 28%
 AÑADE DATOS A LAS HEMODINAMIAS INVASIVAS
 TAPONAMIENTO CARDIACO
 DISECCION AORTICA
 ENDOCARDITIS
 DESEMPEÑO CORAZON
ALGUNAS LIMITACIONES
PRESION ARTERIAL /AUTOREGULACION
 PAM ESTIMA LA PP ORGANOS
 AUTOREGULACION ORGANOS: MANTIENE UN FLUJO
SANGUINEO CONSTANTE ESPECIFICO DEL ORGANO DURANTE
VARIAS PRESIONES SISTOLICAS Y CAMBIO EN LA TASA
METABOLICA BASAL
 LA HIPOTENSION SIEMPRE ES PATOLOGICA
 HIPOTENSION: PAS <90 PAM <65 A 70 MM HG
 HIPERTENSOS: PAM <85
 HIPOTENSOS CONOCIDOS PAM < 50-60
 E. CORONARIA : PAM < 75-80
RIÑON
 AUTOREGULACION RENAL
 PAM 80-180 MM HG
 PAM > 70 MMHG PREVIENE FALLA RENAL AGUDA
CEREBRO
 AUTOREGULACION
 PAM 60-160
 PPF MINIMA 60-70 MM HG
 Mas altas se requieren en TCE
 PPC = PAM- (PIC-PVC)
CORAZON
 PPC > 50 MM HG FUNDAMENTAL MIOCARDIO
 FUNCIONA DESDE 60 A 140 MM HG
 SI PFDVI ES ALTA SE REQUIERE UNA PAD >65 MMHG
 E CORONARIA REQUIERE PRESIONES MAL ALTAS
PPC : PAD-PFDVI
SHOCK SEPTICO
 PAM>65MMHG
 SI HTA , EVHTC, ARTERIOESCLEROSIS >75 MMHG
 MAYOR NO SE REQUIERE A MENOS QUE HAYA PERDIDA DE LA
AUTOREGULACION
 PAM NO SIEMPRE REPRESENTA LA PERFUSION TISULAR
PERFUSION TISULAR
 SIGNOS DE HIPOPERFUSION
 CLINICOS
 HIPOTENSION PAS<90 PAM <70 O CAIDA PA >40
MMHG
 OLIGOANURIA
 SX DEPLECION VCE : CAD VOMITO, DIARREA
 LLENADO CAPILAR LENTO
 PIEL MOTEADA
 ALTERACION ESTADO CONCIENCIA
TODO PACIENTE CON
HIPOPERFUSION
DEBE DESCARTARSE
SHOCK
CARDIOGENICO ASI
ESTE NORMOTENSO
HIPOPERFUSION
 PARACLINICOS
 SVO2 : EQUILIBRIO EN TRE LA DISTRIBUCION Y EL VO2
 SVO2 <70 % EXTRACCION OXIGENO AUMENTADA TEJIDOS
 SVO2 <30% ISQUEMIA TISULAR SEVERA
 LACTATO >2 MMOL /LT
 CAPNOGRAFIA SUBLINGUAL
 ESPECTROSCOPIO DE POLARIZACION ORTOGONAL
 ESPECTROSCOPIAO INFRAROJO
POSTCARGA
FUERZA QUE SE OPONE AL ACORTAMIENTO DE LA
FIBRA DURANTE LA EYECCION VENTRICULAR
TENSION EN LA PARED DEL MIOCARDIO DURANTE LA
CONTRACCION
PAS
MUCHO MAS COMPLEJO
POSTCARGA
 DEPENDE DE:
 CARACTERISTICAS DEL SISTEMA ARTERIAL
 TAMAÑO DE LA CAVIDAD DEL VI X LEY DE LAPLACE
 DESEMPEÑO Y FUNCION DEL VI
PRESION DE LA PARED (TENSION)=
PRESION DEL VI X Dm VI /2 X ESPESOR PARED
DILATACION VI : PRESION /TENSION CRECIENTE DE LA PARED
ESTRÉS SISTOLICO TOTAL EN LA PARED
 REFLEJA EL VO2 DEL MIOCARDIO
 SE RELACIONA CON HIPERTROFIA
 PUEDE SER VALORADO POR ECO
TENSION MURAL DEL FINAL DE LA DIASTOLE
REPRESENTA LA POSTCARGA DE UN MODO MAS
PRECISO
 SON SIMILARES PERO PRACTICAMENTE LA RVS SOLO REPRESENTA EL
COMPONENTE NO PULSATIL
POSTCARGA
 RVS SUBESTIMA LA POSTCARGA
RVS
 REFLEJA LA RESISTENCIA PERIFERICA /CENTRAL Y CTE PULSATIL
POSTCARGA

PRESION DE FIN DE SISTOLE DEL VI / VS
ELASTANCIA
ARTERIAL
EFECTIVA
POSTCARGA EN LOS S. FALLA AGUDA
 DESAJUSTE POSTCARGA
 POSTCARGA ELEVADA /RESISTENCIA ELEVADA
 ALTERA EL DESEMPEÑO CARDICAO
SI AUMENTA POSTCARGA TERMINA CAYENDO EL
VS Y LA FE
CONTRACTILIDAD
 CAPACIDAD DEL MIOCARDIO DE CONTRAERSE INDEPENDIENTEMENTE DE
LOS CAMBIOS EN LA PRE Y POSTCARGA
 FUERZA INTRINSECA DE CONTRACCION
 INOTROPIA
 EFECTO MEDIADO POR EL SIMPATICO
 DEPENDE DE :
 PRE Y POSTCARGA
 TAMAÑO /GEOMETRIA VI
 PRESION VI
CONDICION CONTRACTIL
 PUEDEN CUANTIFICARSE
PFSVI
VFSVI
ELASTANCIA DE LA CAMARA
DESEMPEÑO SISTOLICO DEL VI
 TRABAJO SISTOLICO :
 PORQUE EL CORAZON TIENE QUE GENERAR PRESION Y FLUJO
 VN 58-104 GR/MIN
 SE INFLUENCIA POR LA CARGA Y LA CONFIGURACION VENTRICULAR
 NO ES LO MISMO QUE POSTCARGA
 TRABAJO CARDIACO : TRANSFERENCIA DE ENERGIA DESDE LA
CONTRACCION HASTA FLUJO CARDIACO
 POTENCIA DEL GASTO CARDIACO
 ENERGIA GENERADA X EL CORAZON QUE SE ENVIA DESDE LA RAIZ AORTICA
PGC= PAM X GC /451
DX FALLA CARDIACA
 POTENCIA DEL GASTO CARDIACO
 INDICE DE POTENCIA CARDIACA
SUPERIORES PARA EL
DIAGNOSTICO
 POTENCIA DEL GASTO CARDIACO <0.53 ALTO RIESGO MUERTE EN HOSP.
 SUPERA AL INDICE DE VOLUMEN SISTOLICO Y AL INDICE TRABAJO
 FE % MUY BUENA
 FE%= VS /VFDVI
FE%
 TAMPOCO IDEAL
 DEPENDE DE POSTCARGA/PRECARGA/VOLUMEN Y MASA DEL CORAZON
 SI POSTCARGA
SE
FE %
 VN > 55%
 NO REPORTA EXCESO DE POSTCARGA
 PUEDE SOBREESTIMAR FUNCION SISTOLICA
 PERO SIGUE SIENDO MUY BUEN PARAMETRO DE LA CONTRACTILIDAD
INOTROPICOS
 CAPACES DE AUMENTAR LA CAPACIDAD CONTRACTIL DEL
CORAZON
 SOLO UTILES SI PTE TIENE REALMENTE ALTERADA LA
CONTRACTILIDAD
 LEVOSIMENDAN (REVIVE -2 /SURVIVE ) PARECE SER SUPERIOR
 AUMENTA LA SENSIBILIDAD AL CALCIO SIN AUMENTAR LA () DE
CA IC
FC
 EL RITMO CARDIACO CAMBIA LA FUERZA ISOMETRICA DEL
CORAZON
 SI AUMENTA FC ACORTA DIASTOLE – ACUMULA CALCIO IC
 >130 LPM DEFICIENCIA MIOCARDICA
 CAER GASTO CAE PAM
FC CAE AUMENTA LA FE
INTERACCION VENTRICULAR DIASTOLICA
 INTERACCIONES ENTRE EL VI Y EL VD
 ANTIGUA INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR
 INFLUENCIA DE UN V SOBRE EL OTRO
 AGUDOS
SEPTUM IV
PERICARDIO
SEPTUM IV
 PRESION TRANSEPTAL
 GRADIENTE DE PRESION TRANSEPTAL = PFDVI –PFDVD
 ENFERMEDAD CAMBIA POSICION SEPTUM
 CAMBIA GRADIENTE DE PRESION
 HTP AG , TEP , VM
PERICARDIO
 BANDA HERMETICA
 AL AUMENTAR UN VENTRICULO EL PERICARDIO LIMITA AL OTRO
 AUMENTO EN LA PRESION PERICARDICA Y ALTERA LA PRESION
TRANSMURAL
 RESTRICCION PERICARDICA
 PATOLOGIAS PERICARDIO
 AUMENTO PIT
 PAPEL MUY IMPORTANTE ICC CRONICA
HTP
 EN PACIENTES CON HTP SE AUMENTA PRESIONES FIN DE DIASTOLE DEL VD
ALTERA LA PRESION TRASMURAL : RESTRICCION PERICARDICA Y DISMINUYE
LA PRECARGA DEL VIV
FALLA CARDIACA CRONICA AGUDIZADA
 AGUDO AUMENTO PRESION VD O DILTACION VD
 ALTERA LA INTERACCION VENTRICULAR DIASTOLICA
 CAE PFDVI TRANSMURAL
 CAE PA
TRATAMIENTO ES
LA DESCARGA DE
VOLUMEN
INTERACCION VENTRICULAR DIASTOLICA
 HTP+ PVC ALTA
 TEP , ICC DERECHA AGUDA , IAM , SEPSIS , SDRA
 EXACERBACION EPOC , VM EN HTP CRONICA
 TAPONAMIENTO CARDIACO
 INFECCIONES TORACICAS SEVERAS – NEUMOTORAX A TENSION
NUNCA CARGA DE VOLUMEN EN LA FALLA VD
ACOPLAMIENTO VENTRICULOARTERIAL
 INTERACCION ENTRE EL SIST VENTRICULAR Y ARTERIAL
 CORAZON COMO BOMBA
 CARGA ARTERIAL :
 DISTENSIBILIDAD ARTERIAL
 IMPEDANCIA AORTICA
 RVS
 COMPONENTE PULSATIL (REFLEJOS DE ONDA)
ELASTANCIA ARTERIAL EFECTIVA
 RESISTENCIA PERIFERICA
 DISTENSIBILIDAD VASCULAR TOTAL SOPORTADA
 IMPEDANCIA
 INTERVALO DE TIEMPO SISTOLICO Y
DIASTOLICO
IMPEDANCIA DE ENTRADA
RIGIDEZ EFECTIVA
ELASTANCIA VENTRICULAR
E. MECANICA
E. HIDRAULICA
POSTCARGA
IMPEDANCIA DEL SIST VASCULAR
CARGA ARTERIAL
 DEPENDE DE PRECARGA /IMPEDANCIA DE ENTRADA DEL SISTEMA ARTERIAL
 PROPIEDADES DEL VENTRICULO AL FINAL SISTOLE: ELASTANCIA CAMARA
ACOPLAMIENTO VENTRICULO ARTERIAL
 RAZON EV/EA = 0.6-1.2
 >2 INOTROPICO DEPRIMIDO Y ALTA RVS
ELASTANCIA
VENTRICULO
ELASTANCIA
ARTERIAL
ACOPLAMIENTO DESORDENADO
 HTA (RIGIDE VENTRICULAR )
 DISFUNSION DIASTOLICA
 AMILOIDOSIS
TRANSFERENCIA DE ENERGIA DEL MIOCARDIO AL
SISTEMA VASCULAR ES INEFICAZ
INDICE DE PERMEABILIDAD VENOSA PULMONAR
 DIFERENCIA EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO SI EL >3 DE EL
CARDIOGENICO 1-3
 IDENTIFICA FUGA CAPILAR
ECOCARDIOGRAFIA
 AMPLIA CAPACIDAD FUNCIONAL
PVC
 UN INDICE DE PRESION DE PERFUSION
 INDICADOR DE INTERDEPENDENCIA VENTRICULAR (INTERACCION DIAST)
 INDICADOR DE DISFUNCION DERECHA
AGUA PULMONAR EXTRAVASCULAR
 INDICE DE SOBRECARGA DE VOLUMEN
 GUIAR TERAPIA LIQUIDOS
 EDEMA PULMONAR TEMPRANO CARDIOGENICO
 SI ALTO : CI FLUIDOS
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