OBJETIVOS DEL CURSO DE
FISIOPATOLOGIA DE SISTEMAS
Utilizar correctamente el lenguaje
fisiopatológico relativo a los distintos sistemas
que se enferman (respiratorio, cardiovascular,
renal, entre otros).
Identificar los mecanismos fisiopatológicos
clínicamente más relevantes en los mismos
sistemas
Explicar los grandes síntomas y
sindromes clínicos desde una perspectiva de
los mecanismos de enfermedad
CONTENIDOS DEL MODULO DE
FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
• Ciclo cardíaco y Hemodinamia cardíaca
normal
• Sobrecargas de volumen, de presión y
pérdida de masa ventricular
– Fisiopatología de las Valvulopatías
– Cortocircuitos Intracardíacos
– Hipertension Pulmonar
• Insuficiencia Cardíaca
– Fisiopatología del llenado ventricular
CONTENIDOS DEL MODULO DE
FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR 2
•
•
•
•
Fisiopatología de la circulación coronaria
Isquemia miocárdica
Mecanismos de Arritmias
Insuficiencia arterial y venosa
• Función Cardíaca, Ciclo Cardíaco y
Sobrecarga Ventricular 2006
Dr Jorge Jalil
Objetivos: Conceptos de
• Función cardíaca normal
– Precarga
– Postcarga (resistencia vascular)
– Contractilidad
• Stress miocárdico
• Débito cardíaco y entrega de O2
• Ciclo cardíaco integrado
QUE PUEDO MEDIR ?: P , V, saturación de O2
CONTRACCION - RELAJACION MIOCITARIA Y
MOVIMIENTO DE CALCIO
A
B
C
D
CATECOLAMINAS, CONTRACCION Y RELAJACION
MIOCITARIA
A
C
B
D
FASES DEL CICLO CARDIACO: PRESIONES Y
VOLUMENES (HEMODINAMIA)
3
2
4
1
a) PRECARGA
a) PRECARGA
1 El volumen expulsivo es mayor en A o en B
?
2 La Presión de fin de sístole es mayor
en A o en B ?
Algunos valores normales
PVC
Lilly 1998
PCP
b) POSTCARGA
1 El volumen expulsivo es mayor en 2 o en 3 ?
2 La Presión de fin de sístole es mayor en 2 o en 3 ?
Postcarga
• RVS = PA media - PVC
* 80
din*seg*din5
DC (l/min)
• nl: 900 - 1200
din*seg*din5
Que pasa con el DC si aumenta la
presion arterial ?
RELACIONES ENTRE PRE Y POSTCARGA Y
DEBITO CADIACO
DC
DC
PCP
RVS
c) Contractilidad
A
En cuál de las 2 situaciones aumentará el débito
cardíaco ? Por cual mecanismo?
B
Función Sistólica Normal
• Volumen sistólico 60 - 70
• Débito cardíaco
mL/latido
5-6
L/min
2.5 - 3.5
L/min/m2
VS x FC
– Indice cardíaco
• Fracción de eyección = vol sistólico/VFD
0.65 - 0.75
Que significa una FE de 35% ?
• Vol sistólico depende de
– precarga (), postcarga () y contractilidad ()
• VFD (o PFD) = precarga (rel c/
distensibilidad)
• Vol de fin de sístole depende de
– postcarga () y contractilidad ()
Transporte de Oxígeno
• SaO2
> 93 %
• Contenido arterial de O2
19 - 20 mL %
•
1.36 * Hb * sat O2 + 0.003 pO2
• SvO2
• Contenido venoso mixto de O2
• D(a - v)O2
> 65 %
14 - 15 mL %
4 - 6 mL %
Consumo de Oxígeno (VO2)
• Consumo de oxígeno = DC * D(a - v)O2
– 3.5 mL/Kg/min (reposo) (~2500 cc/min)
– 115 - 165 mL/min/m2
DC = VO2 / D(a – v)O2
Concepto de Stress (tensión) miocárdica
a
b
Consumo de oxígeno miocárdico
FC
Sobrecarga Cardíaca:
Objetivos: Conceptos
• Sobrecarga de volumen
• Sobrecarga de presión
• Pérdida de masa ventricular
• Hipertrofia
• Remodelamiento
• Mecanismos de compensación
SOBRECARGA CARDIACA
1) DE VOLUMEN ( DE PRECARGA )
• en general lento. Causas ?
•  progresivo de VFD   volumen sistólico 
hipertrofia eccéntrica
• otros fenómenos:
• a)  PFD
• b)  tensión o stress   VO2 miocárdico
Ejemplo de sobrecarga de volumen:
•
•
•
•
•
radio (cm)
presión (mm Hg)
grosor de pared (cm)
stress (P*r/2h)
dinas/cm2
1.8 3.5
100 100
1
1
90
175
•  PFD al desviarse hacia la derecha la
curva presión volumen
• 2) DE PRESION ( DE POSTCARGA)
• en general lento. Causas ?
• Hipertrofia ventricular concéntrica
progresiva con:
– poco aumento del stress
–  capacidad para generar presión en el VI
– puede acompañarse de:
•  de distensibilidad
• insuficiencia de riego coronario
• fibrosis miocárdica intersticial y perivascular
Ejemplo de sobrecarga de presion:
•
•
•
•
•
radio (cm)
presión (mm Hg)
grosor de pared (cm)
stress (P*r/2h)
dinas/cm2
1.8 1.8
100 150
1
2
90
67.5
3. pérdida de miocardio (IAM, RATAS, 4 SEMS)
MORFOLOGIA DE MIOCITOS VENTRICULARES EN
HIPERTROFIA Y EN INSUFICIENCIA CARDIACA
Hunter J, Chien K. NEJM 1999;341:1276-83
J Jalil et al. Circ Res 1989
Transición a Insuficiencia Cardíaca
activación neurohormonal
Evento inicial
Remodelamiento
(disfunción)
Sindrome Clínico
• Sobrecarga/
Injuria miocárdica
• hipertrofia miocitaria
• cambio genético
• necrosis
• fibrosis
Predisposición genética
MECANISMOS DE TRANSICION DE HVI A ICC
• Distorsión en la organización celular
•  densidad capilar y reserva coronaria
 isquemia ( en subendocardio)
• fibrosis progresiva
• necrosis/apoptosis
• exceso de postcarga
principales mecanismos de adaptación a
la sobrecarga/insuficiencia cardíaca
- mecanismo de Frank Starling
- hipertrofia ventricular
- activacion neurohormonal
 efectos de corto/largo plazo
Muchas gracias
[email protected]
Descargar

Sin título de diapositiva