CASO CLÍNICO
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DR. DAVID HUANCA
DR. WALTER PEÑA
DRA. GLORIA PAREDES
DRA. WILDA SILVA
SERVICIO DE CLINICA PEDIATRICA
HOSPITAL E. REBAGLITAI M.
HISTORIA CLINICA
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Paciente varón, de 9 años de edad, natural y procedente de Lima.
Ingresa a emergencia el 16/12/04 por presentar crisis caracterizada por
desviación de la mirada y contracción tónica generalizada de 15
minutos de duración. Examen preferencial: LOTEP, no signos
meníngeos ni de focalización.
TAC encefálico: edema cerebral difuso, no tumores, no hematomas. No
problema neuroquirúrgico.
Reingresa el 19/12/04 por presentar otra crisis convulsiva siendo dado
de alta con indicación de Fenitoina 100 mg c/12 hrs.VO y control por
consultorio externo.
HISTORIA CLINICA
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El 23/12/04 por recurrencia de crisis convulsiva, es hospitalizado.
Antecedentes: Hace 4 años, por tío con TBC pulmonar recibió
profilaxis con Isoniacida por 6 meses. Niega otras enfermedades, crían
un perro, un gato y hace 8 meses periquitos australianos.
Refiere cefalea global, constante, cede parcialmente con analgésicos,
sin nauseas ni vómitos.
Al examen preferencial: Despierto, LOTEP, no signos meníngeos ni de
focalización.
TAC: Hipodensidad en región occipito parietal izquierda con pequeña
imagen hiperdensa a d/c granuloma+área inflamatoria vs. Isquemia.
29-12-2004: Electroencefalograma: Anormal.
29-12-2004 Resonancia magnética: Probable astrocitoma temporal
posterior izquierdo
29 DICIEMBRE 2004
HISTORIA CLINICA
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02-01-2005 Junta Médica: D/c proceso infeccioso intracraneal
(hemisferio
izquierdo)
posiblemente
específico.
Solicitar
espectroscopia por RMN para descartar proceso inicial neoformativo
intraparenquimal occipital izquierdo.
Se inicia prueba terapéutica con Isoniazida, Rifampicina,
Pirazinamida, Etambutol y prednisona. A la semana cede cefalea.
08-01-2005 Oftalmología: edema de papila leve.
PPD (-)
18-01-2005 TAC cerebral: No impresiona proceso tumoral, si
inflamatorio.
21-01-2005 Espectroscopia: Hallazgo espectroscópico compatible con
probable etiología neoplásica. Se suspende tratamiento específico, se
mantiene corticoides y fenitoina.
21 ENERO 2005
HISTORIA CLINICA
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25-01-2005 Junta Médica: Biopsia cerebral.
14-02-2005 Resultado de Anatomía Patológica de Biopsia Cerebral:
Fragmentos de tejido encefálico que muestra proceso inflamatorio
crónico y agudo, leve a moderado, inespecífico. Se observa también
gliosis con cierta atipia celular. No se puede definir morfológicamente
la concurrencia de neoplasia.
16-02-2005 Campimetría: Hemianopsia homónima derecha con gran
alteración del campo visual por proceso secundario a tumor cerebral de
causa a determinar.
17-02-2005 Junta Médica: Cuadro clínico, informe de anatomía
patológica, TAC y de informe operatorio compatibles de proceso
inflamatorio inespecífico, evolución clínica favorable, se acuerda
seguimiento clínico con TAC cerebral a los 30 días, disminución
gradual de corticoterapia.
HISTORIA CLINICA
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08-03-2005 TAC cerebral: No se evidencia efecto de masa, ni
alteración de línea media o hidrocefalia. Lesión descrita anteriormente
sin variación.
10-03-2005 Presenta nueva crisis convulsiva, cede con diazepan.
Examen preferencial: Despierto, dirige la mirada al examinador,
obedece algunas órdenes simples. Se expresa con monosílabos (si, no).
No repite. No denomina. No escribe. No lee. Motilidad ocular
conservada. Fuerza muscular: leve hemiparesia derecha a predominio
braquial 4/5, ROT ++, reflejo plantar flexor. Por recurrencia de crisis
se agrega ácido valproico.
14-03-2005 RME: Proceso neoformativo, de carácter infiltrativo, que
compromete la sustancia blanca periventricular del segmento posterior
del ventrículo lateral izquierdo, compatible con astrocitoma grado III.
14 MARZO 2005
HISTORIA CLINICA
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Otros exámenes realizados: AFP (-); 2-microglobulina (-); BK en
aspirado gástrico (-)s; TORCHS (-) PPD (-), citoquímico en LCR
normal.
16-03-2005 Junta Médica: Nueva biopsia de lesión. Inicio de
tratamiento anti-TBC más corticoide.
21-03-2005: Biopsia por neuronavegación, informe inicial: tumor
maligno por lo que se realiza craneotomía y extirpación del tumor. El
examen anátomo patológico final: Proceso linfoproliferativo, estirpe T.
Es transferido a oncología iniciando tratamiento con radioterapia con
acelerador lineal por 10 días y quimioterapia intratecal con
dexametasona, metrotexate y Ara C.
HISTORIA CLINICA
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14-04-2005: Láminas revisadas en el INEN: Tejido cerebral y
meníngeo con cuadro histológico sugestivo de corresponder a MEC
crónica. Se debe descartar linfoma maligno con pruebas moleculares
de clonicidad. Se suspende quimioterapia y se envía muestras a
España.
28-04-2005: Presenta nuevo episodio de convulsiones con compromiso
marcado de conciencia.
RME del 29 abril: Proceso expansivo parieto-temporal insular
izquierdo con área hemorrágica en su interior, probable linfoma con
extenso edema circundante y hernia transcallosa y tentorial izquierda.
29 ABRIL 2005
29 Abril 2005
HISTORIA CLINICA
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Junta médica: Iniciar tratamiento para linfoma cerebral No Hodkin con
QT EV: Etoposido, metrotexate, Ara C y cisplatino..
10-05-2005: Reporte de España: Intenso infiltrado linfohistiocitario no
concluyente de proceso linfoproliferativo, cabe posibilidad de proceso
desmielinizante que en personas jóvenes puede simular clínica y
radiográficamente tumores cerebrales.
Se envían muestras al Hospital St. Jude Tennessee USA.
27-05-2005: Paciente recibe segundo ciclo de QT y terapia intratecal:
metrotexate, Ara C y dexametsona.
12-06-2005: Informe de St. Jude: Hallazgo de bacterias + a tinción
Dieterle, no es neoplasia.
HISTORIA CLINICA
INFORME DEL HOSPITAL ST.
JUDE:
1. Non-neoplastic, florid,
inflammatory process with focal
necrosis.
2. Numerous Dieterle-positive
curved bacterial rods.
3. Negative for a neoplastic process
HISTORIA CLINICA
JESSE J JENKINS, MD
Comment: These relatively large, plump,
curved bacteria are present both within
macrophages and extracellularly confirming
that they are not contaminants. Some seem to
be dividing by binary fission (see right hand
image below). They do not stain with Fite
(acid fast stain), PAS, or Gram stains.
Dr. Randy Hayden (microbiologist) has
reviewed the Dieterle stains with me. We do
not know the identity of these organism but
agree that they are real and most likely the
etiology of this necroinflammatory process.
HISTORIA CLINICA
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17-06-2005: RME: Proceso inflamatorio de localización cortico
subcortical en la región témporoparietal-occipital del hemisferiop
cerebral izquierdo el que ha disminuido notoriamente de volumen en
relación con lo observado en estudio del 29 de abril.
17 JUNIO 2005
HISTORIA CLINICA
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Se suspende tratamiento QT y paciente es derivado a infectología.
22-07-2005 RME: Reblandecimiento cerebral en fase crónica de
localización córtico subcortical en región témporo parietal del
hemisferio cerebral izquierdo.
22 JULIO 2005
COLORACIÓN DIETERLE
Mycobacterias
Bartonellas
Nocardia
Espiroquetas
Legionella pneumophila
Helicobacter pylori
MYCOBACTERIAS
NOCARDIOSIS
BARTONELLA
HENSELAE
Detection of mycobacterial infections using
the Dieterle stain
BradyJG, Schutze GE and cols
Pediatric Dev. Pathol 1998 Jul – Aug. (4) : 309 – 13
Evaluación de 7 muestras quirúrgicas, Myc. (+)
Prueba clásica: (+) en 3
Auramina – rhodamina : (+) en 5
Dieterle : (+) en 7 , > sensibilidad
especificidad limitada.
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'Los seres humanos somos una mezcla de habilidades y