PARALISIS FACIAL
Dr. Hugo Hawkins Peralta.
La paralisis del VII par craneal
constituye la lesion nerviosa
periferica mas frecuente
posiblemente por su largo
recorrido intraoseo de mas o
menos 3 cm, el 90% se lesiona
en este trayecto.
DEFINICION: es la imposibilidad
de movilizar los musculos de la
cara que puede estar asociado a
resequedad del ojo, hiperacusia,
e hipoagusia.
ANATOMIA:
Es un nervio mixto que
contiene fibras:
Motoras: inervan los musculos
de la cara, musculo del estribo,
vientre posterior del digastrico y
el platisma.
Sensitivas: inervan el CAE y los
2/3 anteriores de la lengua.
Exitosecretoras y vasomotoras:
inervan las glandula salivales
mayores y la glandula lacrimal.
El nucleo del nervio facial se encuentra cerca del piso del IV
ventriculo, en la protuberancia anular recibe fibras motoras a
traves del haz piramidal que provienen de la corteza cerebral
del lobulo frontal, decusandose la mayoría de fibras a nivel
de los pedúnculos cerebrales, terminando en el núcleo
facial contralateral, y solo los hazes directos terminan en el
núcleo facial homolateral. (por esto la parte sup de la cara
recibe fibras decusadas y directas (inernervacion bilateral) y
la parte inf de la cara solo decusadas (unilateral) .
Del nucleo del facial sale la dendrita periferica que se dirige
hacia atras y hacia adentro rodeando el nucleo del
oculomotor externo y se dirige hacia la emergencia del tallo
cerebral a traves del bulbo protuberancial.
Las fibras exitosecretoras y vasomotoras provienen del
nucleo ambiguo y las fibras sensitivas provienen del nucleo
soltario, formando el nervio intermediario de Wrisberg.
Estas fibras se dirigen hacia la emergencia del tallo cerebral
a traves del bulbo protuberancial emergiendo junto con las
fibras motoras del nervio facial entrando al CAI junto con el
VII par craneal, en el fondo del CAI se encuentra el
acueducto de falopio que al ingresar a este las fibras motoras
del facial y el intermediario de Wrisberg se fusionan formando
un solo tronco.
Porciones del acueducto de falopio:
Laberintica: va desde su inicio hasta el ganglio geniculado,
en esta emergen el petroso superficial mayor que inerva a
la glandula lacrimal y el nervio petroso supereficial menor
inerva a la glandula parotida, esta es la porcion mas
estrecha.
Timpanica: va del ganglio geniculado hasta la ventana oval,
en esta emerge el nervio del musculo del estribo y es el area
mas vulnerable a fracturas.
Mastoidea: va desde la ventana oval hasta el agujero
estilomastoideo, emerge el nervio de la cuerda del timpano.
CLASIFICACION DE LA PARALISIS FACIAL
Centrales: supranucleares
Perifericas: nucleares e infranucleares.
CAUSAS DE PARALISIS FACIAL Y SUS MANIFESTACIONES
CLINICAS SEGUN DIVISION TOPOGRAFICA.
SUPRANUCLEAR
M. CLX
TCE
Paralisis hemicara inferior
ACV
Deficit motor (hemiparesia y sg
de Babinski +
NUCLEAR
Tu vascular y enf. Degenerat.
Paralisis completa, diplopia.
INFRANUCLEARES
Angulo Pontocerebeloso
tumores, cirugias de fosa post.
M. CLX
Paralisis completa, perdida
del gusto y lagrimeo,
vertigo.
CAI
Neurinomas, traumas
Paralisis completa, perdida
del gusto y lagrimeo,
hipoacusia y vertigo.
Porcion laberintica
Herpes Zoster y traumas
Paralisis completa, perdida
del gusto y lagrimeo, herp.
Timpanomastoidea
OMC, colesteatomas, qx de oido
Paralisis completa
lagrimeo + gusto –
e hiperacusia.
Extracraneal
Tumores de parotida, traumas
De cara , qx de parotida.
Paralisis completa.
PATOLOGIAS MAS FRECUENTES:
Paralisis de Bell: representa el 40%, es de origen idiopatico
(vascular, viral o mtb). Clinica se basa en afectacion de fibras
motoras.
Sd. Ramsay Hunt: caracterizado por triada: paralisis completa, vertigo e
hipoacusia y vesiculas en oreja.
Traumas.
DIAGNOSTICO:
Observacion
Pba de Shimer
Pba de gusto
Reflejo estapedial
Electromiografia
Electroneurografia
TAC y RM
TRATAMIENTO:
Depende de la causa
Antivirales
Corticoides
Cuidos de ojo
Vitaminas
Fisioterapia
Quirurgicas
Complicaciones
Ulcera Corneal
 Atrofia muscular
 Hipoacusia

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