NEURALGIA DEL TRIGEMINO
PARALISIS FACIAL
NEURINOMA DEL ACUSTICO
Dra . Sandra Leticia
Trejo Cruz
I.-Olfatorio
Sentido del olfato
II.-Optico
Vision
III.- Motor ocular
comun
Constriccion pupilar, apertura del
ojo y movimientos oculares
IV.- Patetico
Mov . Hacia abajo y adentro del
ojo
V- Trigemino
S. Facial
M. Musc temporal y masetero,
desplazamiento de la mandubula
VI-Motor ocular
externo
Desviacion lateral del ojo
VII.- Facial
M.- movimientos faciales
S.-dos tercios anteriores de la
lengua
VIII- Acustico
Audicion y equilibrio
IX- Glosofaringeo
M-Faringe
S-timpano, parte posterior de la
lengua ,conducto auditivo , faringe
X-Vago
M.-Faringe
S.- Timpano ,parte posterior de la
lengua, conducto auditivo, faringe.
XI-Espinal
Esternocleidomastoideo y trapecio
Neuralgia del trigemino
Exploracion del trigemino
Motora : atrofia de los musculos de la
masticacion
al abrir la boca se desvia hacia el lado
paralizado
Sensitiva : tacto , dolor , temperatura ,
hipoestesia , anesteisa de la zona inervada ,
desaparece el efecto corneal
EPIDEMIOLOGIA
• Es la neuralgia mas frecuente
• Incidencia (E.U)-4.5 /100 000 año
• Inicia despues de los 40 años
• Mujeres (3:2)
• En el 60 % es Unilateral
ETIOLOGIA
• Idiopatica (94%) Compresion y
distorcion del nervio en la fosa
posterior por una arteria o vena
anomala adherencias aracnoides
• Secundaria a un tumor o por un
aneurisma, esclerosis multiple
infartos isquemicos del tronco
cerebral, infecciosas
CUADRO
CLINICO
• Dolor paroxistico intenso lancinante
• Dura segundos maximo 1 a 2 minutos varias
veces al dia o al mes
• Contracciones de los musculos faciales de la
region afecta, lagrimeo del lado afecto
• Puntos gatillo : en el labio la mejilla o la
nariz, al hablar , masticar, lavarse los
dientes beber algo frio o afeitarse ,
corrientes de aire
• En la exploracion no se identifica perdida
sensitiva
DIAGNOSTIC
O
• Historia clinica completa
• Exploracion clinica
• Estudios de imagen tac es util para
valorar lesiones vasculares
suprayacentes a fin de planear el
procedimiento quirurgico para
descompresion
TRATAMIENTO
• 70% si responde Carbamazepina 100 mg dia con la comida aumentando de 100 mg dia cada 1 o 2 dias hasta
un alivio notable Mareos sedacion leucopenia Gabápentina ( 200mgcada 6 hrs ) +1200 no resulta eficaz
• Fenitoina 300 – 400 mg dia
• Baclofen 5 a 10 mg cada 8 hrs puede incrementarse a 20 mg cada 6 hrs
• Clonazepam 20 mg / dia
• 30 % no responden al tx combinado carbamazepina amitriptilina
• 5% tx quirurgico cx por puncion termolesion del ganglo de gasser desv: deja anestesia en el area . alta
recidiva
• Px menores de 65 años , descompresion neurovascular eficacia 70%
ETIOLOGIA :
Fcia del 26%,
 ANEURISMAS CEREBRALES
Es el nervio ocular menos
 INFECCIONES
afectado, puede presentarse
 MALFORMACIONES
con un compromiso muscular
VASCULARES
incompleto y variable,
 TROMBOSIS SINUSAL
Nunca compromete musculatura
 TRAUMATISMO ( LESION
intrínseca y son consideradas en
CRANEAL O POR CX )
su mayoría lesiones benignas.
 TUMORES EN LA BASE DEL
CEREBRO Y LA HIPOFISIS
CUADRO CLINICO
 DIPLOPIA
 PTOSIS
 MIDRIAIS SIN RESPUESTA
A LA LUZ
 CEFALEA
 DIAGNOSTICO :
 Historia clinica
 Exploracion :
mov oculares
Reflejo fotomotor
Reflejo consensual
 RMN)
TRATAMIENTO :
Esteroides
Analgesia
Cirugia ptosis
 La afecctacion del VII par es frecuente benigno
Etiologia
La lesion puede ocurrir a distintos niveles
 De las vias corticobulbares
 Lesion nuclear
 Lesion periferica en el conducto de falopio
 Lesion extracraneal.
Paralisis facial
Central
Periferica
Movilidad frontal
concervada
Afectacion
de
la
musculatura
facial
superior e inferior
Etiologia :
Evc isquemico o
hemorragico
Procesos neoformativos
cerebrales
Primaria :
paralisis facial
idiopatica de bell
.
Etiologia des se a
relacionado con
el virus del
herpes simple
Secundaria :
Traumatica
Infecciosa
(
otalgia
intensa con hipoacusia )
Tumoral(parotideo,
meningioma )
Enf. Sistemicas : dm
vasculitis ,leucemias
CUADRO CLINICO
•Comienzo subito en 24 a 72 hrs
•Defecto en la mov. de los musculos de la hemifacie afectada :
• Desaparicion de las arrugas del lado de la frente afectada
•Incapacidad para elevar la ceja
•Dif para cerrar el ojo y guiñarlo
•Signo de bell : cuando el px intenta cerrar el ojo, la contraccion del
recto superior hace que el globo ocular gire hacia arriba dejando a la
vista la esclerotica
•Desaparece el surco nasogeniano ,desciende la comisura bucal y se
desvia hacia el lado sano
•Dificultad para soplar silbar ,hinchar el carrillo
•Sensibilidad tactil ,termica y dolorosa del lado afecto son normales
•Alteracion del habla
•Reflejo corneal abolido
•Historia clinica
•Exploracion neurologica : descartar afeccion
de otros pares craneales
•Otoscopia faringoscopia revision de region
cervical y supraclavicular
•Pbas complementarias :
•Rx de torax : descartar infiltrados y
adenopatias hiliares
•BH.QS

Proteccion ocular : evitar la aparicion de ulceras corneales

Corticoides : 75% se resuelven espontaneamente y sin secuelas acortan el tiempo de
evolucion .

1mg-kg-dia por 10 dias en pauta descendente

Prednisona 60/80 mg dia DU por 5 dias
40 mg durante 3 dias
30 mg 3 dias
20 mg 3 dias
10 mg por 3 dias suspensión
Tratamiento antiviral : solo en herpes zoster aciclovir 800 mg/5 veces al dia por 10 dias
Tx de paralisis facial secundaria dependera de la etiologia
Pronostico
 75% casos recuperan








espontaneamente en 4 -6
semanas.
Factores de mal pronostico
Edad mayor de 55
Hta
Dm
Paresia severa inicial
Hiperacusia
Dolor mastoideo
Paralisis facial
postherpetica
Es un tumor no canceroso que se desarrolla a partir de la
sobreproducción de células de Schwann, las cuales hacen
presión sobre los nervios de la audición y el equilibrio en
el oído interno.
Los schwanomas pueden originarse en cualquier par
craneal o raiz espinal, excepto en n.optico y olfatorio
( mielinizados por la oligodendroglia y no por cel de
schwan )
UNILATERALES:
BILATERALES:
 8% de todos los tumores intracraneales
 Afectan ambos oidos
 80-90% de los tumores del angulo
 Ocurre con fcia en la adolescencia y
pontocerebeloso
 Afecta igual hombre mujer
 Afectan solo un oido
 Ocurre con mayor fcia entre 40 y 60 años
 Ocacionado por daño genetico causado
por factores ambientales
adulto joven
 Hereditarios causados por alteracion
genetica neurofibromatosis NF-2
 Mutacion en gen supresor del brazo
largo cr. 22
 Pérdida de la audición, hipoacusia (95%)
 Zumbido.(65%) de tono agudo y en el lado afectado por
el tumor
 Vertigo (20 %) sensacion de inestabilidad y desequilibrio
 Parálisis de un nervio facial.(parestesias o hipoestesias )
 Paralisis
OTOSCOPIA
AUDIOMETRIA
TAC agrandamiento que presenta el cai
RMN gadolinio ( tamaño , localizacion, y compromiso de estructuras
anatomicas por el tumor )
Por localizacion
Gdo 1 : tumor dentro del cai
Gdo II : protrusion al angulo pontocerebeloso sin contacto con el tronco
Gdo III contacto con el tronco cerebral sin deformarlo
Gdo IV desplazamiento del tronco cerebral. con o sin hidrocefalia asociada
Por tamaño pequeño :1 – 15 mm mediano : 15-25 mm
grande 26-40 mm gigante :mas de 40mm
DX TEMPRANO OFRECE MEJOR OPORTUNIDAD PARA TX EXITOSO .




 EL TX ESPECIFICO( obs. Reseccion ,o rxtx)
SERA BASANDOSE EN
 Edad , edo gral de salud , historia clinica tamaño del tumor
 Evolucion de la enfermedad
 Tolerancia a mdx procedimientos o terapias
Cirugia para la extirpacion de neurinomas acusticos pequeños
La cirugia de tumores grandes es complicada por el posible
daño a la audicion , el equilibrio y los nervios faciales
La radiocirugia : reducir el tamaño o limitar el crecimiento del
tumor
GRACIAS
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