PATOLOGIA DEL
ADULTO MAYOR
FRANJA ETARIA A PARTIR DE LOS
65 AÑOS.
1) IMPORTANCIA DEL TEMA






AUMENTO SIGNIFICATIVO DEL Nº de ADULTOS MAYORES
AUMENTO DEL Nº DE ADULTOS MAYORES DENTADOS
EN URUGUAY MÁS DE 75 AÑOS: 3 A 4%
MUCHOS TIENEN PROBLEMAS MÉDICOS
MUCHOS CON MÚLTIPLES MEDICACIÓN : POLIFARMACIA
CONSECUENCIA: COMPLICACIÓN DE LA PATOLOGÍA ORAL
Y DE SU TRATAMIENTO.

IDENTIFICACIÓN DE ADULTOS MAYORES CON RIESGO

ODONTOGERIATRÍA (nueva especialidad)
2) EL PROCESO NORMAL DE
ENVEJECIMIENTO

CAMBIOS FISIOLÓGICOS GENERALES

CAMBIOS EN LAS ESTRUCTURAS Y
FUNCIONES ORALES
*Cambios fisiológicos generales

HOMEOSTENOSIS (ALT. DE LA HOMEOSTASIS)

ALTERACIONES EN LA TERMORREGULACIÓN

NUTRICIÓN

PIEL (más fina, susceptible, telangiectasias, vit.D,secreciones disminuídas, elasticidad, melanocitos, etc.)

AP. CARDIOVASCULAR (presión arterial)

AP. RESPIRATORIO (disminución de reserva
pulmonar)

APARATO GASTROINTESTINAL. HÍGADO

APARATO RENAL (disminución de función renal)

SISTEMA MUSCULO-ESQUELÉTICO (osteoporosis)
(Disminución de la fuerza)

SIST. NEUROLÓGICO Y NEUROSICOLOGÍA

INMUNIDAD (CELULAR Y HUMORAL)

FUNCIONES:( VISTA, OÍDO, OLFATO)
“LAS ENFERMEDADES NO
DEBEN CONSIDERARSE
COMO ALGO INEVITABLE EN
EL PROCESO DE
ENVEJECIMIENTO”
* Cambios en las estructuras y
funciones orales
Dientes (color, atrición, dentina 2ria.)
 Periodonto (cambios, pero las alteraciones no son inevitables)

Mucosa (elasticidad, cambios vasculares (várices, ubices,
fibrosis)
 Huesos (osteoporosis ?)
 ATM
 Glándulas salivales (xerostomía a veces)
 Funciones





VARICOSIDAD
Masticación
Deglución
Gusto
Hidratación (función de la saliva)
3) Historia Clínica y valoración
de riesgo

Conceptos generales. Objetivos. Importancia
 Anamnesis
(alt. afectivas, funcionalidad, fármacos
completo, factor económico, enfermedades)
 Exámen Clínico: Aspecto, presión, siquis, higiene

Factores de Riesgo (aparatos y sistemas)
 Ave,
cancer , C.V.,(anticoagulantes), artritis, enf.
renal, diabetes, enfermedad pulmonar, demencia,
etc.

ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
 NO
CUMPLIMIENTO DE LA MEDICACIÓN
 OLVIDO DE CITAS E INDICACIONES
 NO CUMPLIMIENTO DE SALUD ORAL
 INDICACIONES
POR ESCRITO.
DEBEN DARSE REPETIDAS Y
4) Medicamentos más frecuentes
Importancia. Polifarmacia

Cambios farmacológicos relacionados con la edad
(absorción, metabolismo, excreción)

Medicaciones más frecuentes

Antihipertensivos, antianginosos, anticoagulantes
antiagregantes plaquetearios, AINES, ansiolíticos sedantes,
antidepresivos, hipoglicemiantes, estrógenos,
BIFOSFONATOS ( se usan en osteoporosis, cáncer)

Reacciones adversas farmacológicas

Efectos secundarios en la cavidad oral
Efectos orales secundarios más
frecuentes por medicamentos
Xerostomía y sialoadenosis.
 Disgeusia (alteraciones del gusto)
 Estomatitis alérgicas Clase I y Clase IV
 Alteraciones gingivales (hiperplasias, sangrado,
gingivitis).
 Reacciones liquenoides
 Eritema multiforme o polimorfo
 Pénfigo y Lupus eritematoso medicamentoso.
 Candidiasis
 OSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOS

Consideraciones odontológicas
por medicamentos
Consulta médica
 Protocolo de reducción del stress
 Protocolo sobre hipotensión ortostática (posición semisupina del sillón)
 Precauciones en anestesia local y vasoconstrictor.
 Investigar efectos secundarios orales
 Alerta sobre interacciones farmacológicas.

5) PATOLOGíA

DIENTES
 ATRICIÓN,
CARIES RADICULARES Y CERVICALES,
CARIES POR XEROSTOMÍA
PARADENCIO
 LESIONES DE LA MUCOSA (partes blandas)
 LESIONES ÓSEAS
 PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS SALIVALES
 MANIFESTACIONES DE ENF. SISTÉMICAS
 NEUROGERIATRÍA:Sindrome de boca urente

* Lesiones de partes blandas

Enfermedades infecciosas

Enfermedades con base inmunológica

Lesiones traumáticas y en particular
paraprotéticas

Lesiones cancerizables

Cáncer de partes blandas
**ENFERMEDADES INFECCIOSAS

VIRÓSICAS : HERPES ZOSTER

MICÓTICAS : CANDIDIASIS O CANDIDOSIS
Herpes Zoster
Reactivación del virus Varicela Zoster
 Incidencia aumenta con la edad en relación
con la disminución de la función Inmunitaria
por el envejecimiento.
 Relación con neoplasias malignas aveces no
diagnosticadas (paraneoplásico)
 Clínica: Lesión Elemental: vesículas dolorosas
 Unilateral. Recorrido de un nervio sensitivo.
 Mayor incidencia de neuralgia post-herpética
después de los 60 años.

CANDIDOSIS .Condicionantes en
el adulto mayor








Decrecimiento de la función inmunitaria
Desnutrición
Enfermedades generales debilitantes.
Medicaciones (ATB, Corticoides, fármacos que
producen xerostomía.)
Síndrome De Sjögren.
Tratamientos oncológicos (Radioterapia y quimio.)
Prótesis (mala higiene, desadaptación, no retiro
nocturno)
Disminución de la D.V. (ausencia de dientes, atrición
severa, prótesis incorrectas o muy desgastadas).
Candidosis Clasificación

Agudas
 Seudomembranosa
o muguet
 Eritematosa (lengua antibiótica)

Crónicas
 Seudomembranosa
crónica
 Eritematosa
crónica
 Nodular o hiperplásica
 Cándida Leucoplasia

Asociada con otras lesiones
 Queilitis
angular (25%): Fisurada e Hiperplásica
 Estomatitis sub-placa (19%) Tres Grados I-II y III
Candidosis: diagnóstico diferencial

En depapilación lingual y queilitis angular
con:
 Carencia
de FE (anemias ferroprivas)
 Carencia de Vit.B (riboflavina)
 Bacterianas ( estreptococo)
 Glositis migratoria (lengua geográfica)
 REALIZAR
TRAT.ANTIMICÓTICO Y CONTROLAR A
LOS 7 O 10 Días.
Candidosis -Tratamiento

Antimicóticos
 NISTATINA
* * (Micostatin) Miconazol (Daktarin)
 KETOCONAZOL ( tópico y sistémico vía oral)
 ¡OJO¡
Hepatotóxico
 FLUCONAZOL
– Sistémico via oral **
 Toxicidad
hepática (menor).No en I. Renal grave
.Potencia efecto de anticoagulantes, fenitoína
,sulfonilurea.
 Violeta
de gemsiana o Azul de metileno 1 a 5 %.
 Borato o Bicarbonato de Na en agua * * *
 Prótesis -Corrección o nueva prótesis * * *
** Enfermedades con base inmunológica

Liquen plano

Pénfigos
 Vulgar
 Vegetante

Penfigoides * * *
 Cicatricial
 Ampollar

Eritema multiforme
LIQUEN PLANO ORAL
Definición
 Etiopatogenia - Autoinmune
 Formas Clínicas





RETICULAR
ATRÓFICO-EROSIVO Y AMPOLLAR. (¿Cancerizable?)
ADULTO MAYOR: Más frecuentes formas erosivas
sintomáticas (mejillas, lengua) y gingivitis descamativa
(encía)
LESIONES LIQUENOIDES ***

Medicaciones :Sales de AU, Antinf. no esteroideos, BI, I, ATB.
Sulfas, sedantes, betabloqueantes, tiacidas, dipirona etc.

Factores locales: metales (amalgama y otros), galvanismo, a
veces con resinas.
Corticoides sistémicos
precauciones

Consulta médica

Terapias breves

Contraindicaciones
 Diabetes
mellitus
 Hipertensión arterial
 Ulcera gástrica
 Glaucoma (presión ocular)
Corticoides Sistémicos Efectos
secundarios

Diabetes Mellitus

Supresión Adrenal

Aumento de peso y variaciones severas del humor

Ulcera Péptica
Aumento de susceptibilidad a infecciones (Cándida,
virósicas).
Retardo en la cicatrización

PÉNFIGOS
Enfermedad cutáneo-mucosa ampollar intraepitelial
caracterizada por pérdida de adhesión normal entre
los queratinocitos (acantolisis) con formación de
ampollas intraepiteliales.
 AUTOINMUNE
 PÉNFIGO VULGAR Y VEGETANTE
 EDAD: 50 a 75 años.


Lesiones ulcerosas dolorosas en paladar duro,
blando, lengua cara ventral y bordes, piso de boca,
labios y piel. En encía, gingivitis descamativa.

PÉNFIGO PARANEÓPLASICO Y MEDICAMENTOSO.
PENFIGOIDE


MUY PREVALENTE EN EL ADULTO MAYOR: 64 A 65 AÑOS
MÁS EN SEXO FEMENINO

PENFIGOIDE CICATRICIAL O BENIGNO DE LAS
MUCOSAS
 Piel y mucosas resultado de AC.que atacan componentes
específicos de la membrana basal dando Ampollas
subepiteliales y ulceraciones. Techo de ampolla grueso
 .
 PALADAR Y ENCÍA ( Gingivitis descamativa.)
 Mucosa yugal. Piso de boca, labios. Dolorosas.

.

AFECTACIÓN OCULAR GRAVE
PENFIGOIDE BULLOSO O AMPOLLAR (70 A 80 AÑOS)

Menos frecuente en mucosa bucal
ERITEMA MULTIFORME O
POLIMORFO
DEFINICION:
ENFERMEDAD AGUDA, DE
PIEL Y/O MUCOSA DE
ASPECTOS CLÍNICOS
VARIADOS (ERITEMATOSASVESICULO-AMPOLLARESEROSIVAS)
Etiología
 *DESCONOCIDA
FACTORES
DESENCADENATES
 *VIRUS: Herpes
Simples
*FARMACOS
 *ASOCIACION A
OTROS FACTORES

Formas clínicas
 MENORES
 *MAYORES:
 S. STEVENS
JOHNSON
 S. DE LYELL
 S. DE REITER
FORMAS MENORES

*CLÍNICA:


PIEL
MUCOSAS


*PRONOSTICO

*TRATAMIENTO
**LESIONES TRAUMÁTICAS Y
PARAPROTÉTICAS
ULCERAS TRAUMÁTICAS
 ANGINA BULLOSA HEMORRÁGICA


ESTOMATITIS SUBPLACA Y CANDIDOSIS
HIPERPLASIAS PARAPROTÉTICAS


SUBPLACA
MARGINALES


BORDES ANTERIORES Y LATERALES
ZONA DEL POSTDAMMING
Angina Bullosa Hemorrágica
**LESIONES CANCERIZABLES

LEUCOPLASIA : 40 A 80 AÑOS
 HOMOGENEA
 NO
HOMOGENEA
 QUELITIS
Y ELASTOSIS ACTÍNICA
 ERITROPLASIA
**CANCER DE PARTES BLANDAS

CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESPINOCELULAR
(40 A 99 AÑOS)

CARCINOMA VERRUCOSO DE ACKERMAN

LINFOMAS NO HODGKIN (55 A 79 AÑOS)
* LESIONES ÓSEAS

ENFERMEDAD DE PAGET

MIELOMA MÚTIPLE
ENFERMEDAD OSEA DE
PAGET
OSTEÍTIS DEFORMANTE
Enfermedad de Paget :
DEFINICIÓN

Perturbación del balance óseo osteoclastoosteoblástico

Fases activas de reabsorción (osteolítica con
osteoporosis) y aposición ósea excesiva
(esclerosis), que alternan con fases de reposo.

Excesiva vascularización local y aumento de
tejido fibroso en médula ósea.
.
Enfermedad de Paget

Etiología- Desconocida.
Multifactorial.

Edad- Después de 40-50
años. Aumenta el porcentaje en adulto mayor

Posible transformación
sarcomatosa (cáncer,
ostesarcoma)
Lenta, progresiva, a
veces invalidante.
 Al principio
asintomático.
 SÍNTOMAS



Variable
Al principio no hay
repercusión general,
después sí
 DOLOR
ÓSEO
Signos
DEFORMACIÓN MARCADA- huesos agrandados
gruesos.
2 TIPOS: Monostótica y poliostótica. En cualquier hueso



Cabeza: huesos occipital y frontales (signo del
sombrero.)
Maxilares: más en maxilar superior (desadaptación
de prótesis)
Alteraciones dentarias
RADIOGRAFÍA

RAREFACCIÓN Y ESCLEROSIS SIMULTÁNEA
(Aspecto de bolas de
algodón)

PÉRDIDA DE LÁMINA
DURA. ANQUILOSIS

REABSORCIÓN
RADICULAR
MIELOMA MÚLTIPLE
Enfermedad crónica progresiva, grave,por
proliferación neoplásica de células de tipo plasmático
anormales productoras de AC y altera- ciones de
laboratorio
*Tumores malignos en varios huesos

*Maxilares aveces el primero. Más en mandíbula.
*Edad 40 a 75 años. Más en sexo masculino
*Tumoración, dolor, movilidad, fracturas patológicas
Mieloma múltiple RX

Imágenes radiolúcidas en
sacabocados

Alteraciones de
laboratorio: Pancitopenia y
proteina anormal en orina
(Bence-Jones), hipercalcemia.

Pronóstico
Desfavorable.Sobrevida 5 años
18%

Tratamiento: quimio y
radioterapia. Paliativo
Mieloma Múltiple RX

Imágenes radiolúcidas en
sacabocados

Alteraciones de
laboratorio: Pancitopenia y
proteina anormal en orina
(Bence-Jones),
hipercalcemia.

Pronóstico
Desfavorable.Sobrevida 5
años 18%

Tratamiento: quimio y
radioterapia. Paliativo
“Cráneo
apolillado”
* NEUROGERIATRIA

DISQUINESIAS

PARÁLISIS Y RIGIDEZ

SÍNDROME DE BOCA URENTE O
ARDIENTE.
SÍNDROME DE BOCA ARDIENTE O
URENTE

DEFINICIÓN: Dolor quemante , urente (ardor), en la
mucosa bucal, fundamentalmente en lengua, con
ausencia de signos patológicos clínicos y de
laboratorio.


Frustrante para el paciente y muchas veces para el
profesional.
Generalmente ha consultado múltiples especialistas.
Etiopatogenia
Discutida y poco
comprendida

IDIOPÁTICA.

ALTERACIONES PSICOLÓGICAS:
Epidemiología

MUJERES MAYORES EN
PERI Y POST-MENOPAUSIA.

AUMENTA LA INCIDENCIA
CON LA EDAD.

Después e 40 a 49 años (0,5
a 5%)

Mayores de 60: 35%.
depresión,ansiedad.

NEUROPATÍA

17 A 33%: enfermedad previa
(infecciones respiratorias, atención
dental previa, comida caliente)
DEBE DESCARTARSE :
Candidosis.
 Transtornos y carencias nutricionales.
 Agentes irritantes.
 Acciones medicamentosas (xerostomía)
 Alergias.
 Alteraciones metabólicas: diabetes m.
 Enfermedades del colágeno.
 S. de Sjogren. Liquen Plano, Eritema migrans
 Reflujo gastro-esofágico.

CLÍNICA

Comienzo generalmente espontáneo.

Localización: Lengua (1/3 ant. de cara dorsal), labio
inferior, zona ant. de paladar, encías, orofaringe.

No hay dolor nocturno, comienza en la mañana, se
incrementa durante el día, máximo al anochecer.

Intensidad variable.
Tipo: ardor, quemazón ( glosodinia, glosopirosis,
estomatodinia).

Decrece con las comidas a veces, otras se incremen
ta.

Acompañado a veces de xerostomía y disgeusia
(gusto metálico) 40%

No disminuye con anestésicos tópicos.
DIAGNÓSTICO

Historia Clínica muy detallada

Análisis de laboratorio.

Biopsia de labio a veces (descartar Síndrome
de Sjogren)

Estudios neurológicos
MANEJO

METAS:




Reducir síntomas
Estudiar y eliminar posibles causas (incluso neurológicas)
En pocos casos ha habido remisión espontánea, en general
es persistente.
FÁRMACOS:




Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) en dosis bajas
pueden actuar como analgésicos (alivia en pocos
casos):Norpramin 10 mg al acostarse y aumenta 10 mg. Por
semana hasta 50 mg.
Benzodiacepinas: ingeridas y en enjuagatorios
Gabapentina
Äcido alfa- lipoico
* ALTERACIONES DE G. SALIVALES

Xerostomía

Sindrome de Sjogren

Radioterapia por cancer

Sialoadenosis por medicamentos
XEROSTOMÍA
BOCA SECA
Epidemiología Etiopatogenia




POR MAYOR CONSUMO
DE SALIVA

ALTERACIONES
PRIMARIAMENTE
FUNCIONALES

ALTERACIONES
ESTRUCTURALES

XEROSTOMÍA Y
ENVEJECIMIENTO.
POBLACIÓN GENERAL 3%
ADULTOS MAYORES- 40%
MÁS EN SEXO FEMENINO
EDAD Y XEROSTOMÍA

COMÚN EN ADULTO MAYOR.

ALT. HISTOPATOLÓGICAS (degeneración grasa, fibrosis,, sobre
todo en glándula submaxilar , no decrece el flujo parotídeo)

En muchos ancianos no hay xerostomía.

Alteraciones no suficientes de por sí para dar xerostomía
(no llega al 50%) Menopausia
.

CAUSAS REALES: Medicamentos, enfermedades autoinmunes
disminución de estímulos aferentes, prótesis.
MAYOR CONSUMO DE SALIVA

NO HAY HIPOSECRECIÓN

DOS CAUSAS:

RESPIRACIÓN BUCAL (EVAPORACIÓN)

PRÓTESIS REMOVIBLES MUCO-SOPORTADAS:



REACCIÓN A CUERPO EXTRAÑO
AL PRINCIPIO HIPERSALIVACIÓN
LUEGO DEGLUCIÓN FRECUENTE LLE-VA A XEROSTOMÍA.
ALTERACIONES FUNCIONALES
DISMINUCIÓN DE ESTÍMULOS PERIFÉRICOS:
masticación, sentidos del gusto, vista y olfato,
térmicos.
 DESHIDRATACIÓN (Pérdida de H2O y metabolitos)


FACTORES PSÍQUICOS: stress, depresión, angustia,
anorexia nerviosa

NEUROLÓGICOS : periféricos y centrales

FÁRMACOS
ALTERACIONES ESTRUCTURALES
APLASIA O HIPOPLASIA DE G.salivales
 POST- RADIOTERAPIA ONCOLÓGICA..
 ENF. AUTOINMUNES: S.DE SJÖGREN
 ENF. INJERTO CONTRA HUESPED.


ASOCIADA A HIV- SIDA.

SARCOIDOSIS.
AMILOIDOSIS.
 CIRUGÍA: Litiasis de conductos excretores.

A) SINTOMATOLOGÍA ORAL





SALIVA (cantidad, viscosidad, pegajosa,espumosa,
formación de hilos, etc.)
FALTA DE LUBRICACIÓN. Ingestión de agua
frecuente.
ALT. FUNCIONALES: deglución, fonación, masticación,formación del bolo alimenticio,disgeusia.
ARDOR,DOLOR (estomatodinia), malestar bucal.
LENGUA: glosopirosis, dolor, eritema, sequedad,
lobulación ,fisuramiento, abundante saburra.
Examen CLÍNICO - Signos

LABIOS RESECOS, ALGO

EN COMISURAS (QUEILITIS

Mejillas secas plegadas

Ojos secos enrojecidos
PLEGADOS, CON DESCAMACIÓN
MARCADA (QUEILITIS DESCAMATIVA) MÁS EN INFERIOR,
PERO TAMBIÉN SUPERIOR.
ANGULAR).
LENGUA RESECA
 PUEDE ESTAR
DEPAPILADA Y CON
PLIEGUES O GRIETAS
(aspecto de papel de
cigarrillo)


SE CONSTATA
AUSENCIA DE SALIVA
CASI TOTAL EN PISO DE
BOCA.

CARRILLOS SECOS,
AGRIETADOS.
PATOLOGÍAS RESULTANTES POR
XEROSTOMÍA

MUCOSAS

LISA, PÁLIDA O ENROJECIDA,ATRÓFICA ,AGRIETADA, ETC.

LESIONES TRAUMÁTICAS FRECUENTES Y DE FÁCIL
SOBREINFECCIÓN.

RETENCIÓN DE PLACA, RESTOS ALIMENTICIOS ,BACTERIAS
(por haber menos autoclisis y aclaramiento)

CANDIDIASIS ***

LEUCOPLASIA

Pueden adherirse guantes , rollos de algodón, espejos a la
mucosa.
PATOLOGIA DENTARIA Y PARADENCIAL
resultante de xerostomía

CARIES ***



CAUSAS
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA RADIACIÓN
MAYOR Nº y EXTENSIÓN , LOCALIZACIÓN ATÍPICA
(CARA VESTIBULAR y LINGUAL, INCISAL, CÚSPIDES,
ETC. CARIES RAMPANTES, AMPUTACIÓN)
PARADENCIO:*** PLACA, GINGIVITIS,
SEQUEDAD, PERIODONTITIS.
XEROSTOMÍA POR
SÍNDROME DE SJÖGREN
SÍNDROME DE SJÖGREN
DEFINICIÓN

ENFERMEDAD INFLAMATORIA,CRÓNICA DE
CARÁCTER AUTOINMUNE ,QUE AFECTA LAS
GLÁNDULAS SECRETORAS EXOCRINAS MEDIADA
POR LINFOCITOS.

HAY INFILTRACIÓN LINFOPLASMOCITARIA DE
ESTAS GLÁNDULAS CON PROGRESIVA
DESTRUCCIÓN EPITELIAL PROVOCANDO
DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE SUS SECRECIONES
OCASIONANDO UN SÍNDROME SECO.
SÍNDROME DE SJÖGREN (SS)
.Edad: 40 a 60 años o más. Sexo F: 9 a1
Puede ser
 PRIMARIA(50%)
: “Sólo el Complejo Seco” (xerostomia y xeroftalmia u ojo seco).
 SECUNDARIA:
Asociada a otra enfermedades:
artritis reumatoidea, Lupus eritematoso sistémico
S.S. CLÍNICA
MÁS EN SEXO F. ( 9 A 1)
 EDAD: MÁS DE 40 AÑOS ( ENTRE 40 Y 60).
 EPIDEMIOLOGÍA: 1 A 3 %.

COMIENZO: Pueden pasar 8 a 10 años hasta la
manifestación franca de la enfermedad.
 Puede haber signos INICIALES GENERALES:
(artralgias astenia. fatiga , fenómeno de Raynaud)
 XEROSTOMÍA (se nota cuando el flujo disminuye
más del 50%). Está presente como síntoma inicial
en más del 90% de los casos

Signos bucales:

TODO LO QUE YA VIMOS AL HABLAR DE
XEROSTOMIA Y SUS CONSECUENCIAS.

SÍNTOMAS OCULARES
 SEQUEDAD,
ARDOR, ARENILLA, SENSACIÓN
DE CUERPO EXTRAÑO, FATIGA, VISIÓN BORROSA.
 PÁRPADO
Y CONJUNTIVA ROJOS, POLVILLO EN
MÁRGENES.
Diagnóstico S.S.

Historia Clínica ( Anamnesis y E.clínico).

Biopsia de g. salivales menores en mucosa de labio
inferior y estudio histopatológico.

Serología: estudio de autoanticuerpos para SS


Anticonducto salival, SSA, SSB, SSC
Otros exámenes complementarios ( hemograma,
globulinas, factor reumatoideo, imagenología, etc)
S.S. Biopsia
Importancia.
 Técnica.
 Condiciones: en mucosa completamente
sana y abarcar por lo
menos 4 g. salivales
menores.
 Resultado: infiltración
linfoplasmocitaria
sobre todo periductal..
A medida que avanza:
atrofia acinar , fibrosis
progresiva.

Pronóstico

Evolución en general benigna aunque
puede comprometer la calidad de vida.

Posibilidad de desarrollar linfoma de tipo
B (5%)

Va a depender también de la enfermedad
asociada si existe o no y su gravedad.
TRATAMIENTO

Paliativo Y MULTIDISCIPLINARIO.

Es de resorte médico.
 Glucocorticoides
y otros inmunosupresores.
 Bromhexina (mucolítico, secretagogo).
 Hidroxicloroquina.
 Evitar en lo posible medicaciones
xerostomizantes.
TRATAMIENTO DEL OJO SECO
Tratamiento odontológico








Paliativo.
Estímulos masticatorios.
Estímulos gustativos.
Fármacos estimulantes ( pilocarpina, anetoltritiona.)
Saliva artificial.
Aumento de la hidratación.
Control de cándida
Prevención de consecuencias de la xerostomía.
XEROSTOMÍA Y FÁRMACOS
Alteraciones de G. salivales
farmacoinducidas

Es una de las causas más más frecuentes de xerostomía
y menos comunmente producen aumento de tamaño de g.
salivales mayores (sialoadenosis)

En la xerostomía actúan sobre las vías vegetativas eferentes o a
nivel del SNC o por alteración de la composición de las
proteínas de la saliva.

Son parciales y reversibles.


Hay más de 400 a 500 fármacos implicados
Actúan en forma primaria directa (anticolinérgicos
estrictos, espasmolíticos), o como efecto 2rio. por
prolongadas o altas dosis.
Medicaciones más frecuentes
involucradas en xerostomía












Anticolinérgicos (atropina) y antiespasmolíticos.
AINES.
Antihipertensivos. Diuréticos y otros ( propanolol, enalopril,
reserpina, clonidina, guanetidina , alfametildopa, etc.)
Anorexígenos (anfetaminas).
Antidiarreicos y antiheméticos, antiácidos, antiulcerosos.
Hipoglicemiantes orales.
Antihistamínicos( difenilhidramina)
Antidepresivos tricíclicos y sicotrópicos , ansiolíticos, antisicóticos,
neurolépticos, litio, sedantes (benzodiacepina)
Antiparkisonianos.
Antiartríticos ( piroxicam)
Antiarrítmicos .
Otros
Tratamiento

De la xerostomía.
 ETIOLÓGICO
(Identificación de la causa)
 SINTOMÁTICO.
 Con
parënquima residual (Estimulación del flujo salival local y sistémico).
 Sin parénquima residual: Lubricantes y salivas artificiales.
 Ambos.

De las consecuencias.:
 Caries,
candidosis, dolor, otras. Tratamiento
preventivo.
Bibliografía
Neville
 Bagan (Xerostomía y S. de Sjögren)
 Clínicas Odontológicas de Norteamérica
1997. vol. 4
 Text. Book of Geriatric Dentistry.Holm.1996
 Cualquier libro de patología para las lesiones

Descargar

PATOLOGIA DEL ADULTO MAYOR