URGENCIAS ONCOLOGICAS
ADOLFO VILLARREAL G.
MAYO DEL 2012
INTRODUCCION
• Síndrome de lisis tumoral.
• Hiperleucocitosis
Síndrome de
Hiperviscosidad
• Neutropenia febril.
• Síndrome de vena cava superior.
• Otras: dolor, vómitos, diarrea, mucositis,
compresión medular y metástasis cerebrales.
SINDROME DE LISIS TUMORAL (SLT)
• Definición: el SLT es un conjunto de alteraciones metabólicas graves que pueden presen –
tarse durante el tratamiento de pacientes con
tumores de gran volumen, rápida fracción de
crecimiento y gran sensibilidad a los agentes
antineoplásicos, como son la quimioterapia y
la radioterapia.
SLT
Se caracteriza por la tríada compuesta por:
1) Hiperuricemia
Hipocalcemia
2) Hiperfosfemia
Insuficiencia
Renal Aguda
3) Hiperkalemia
ETIOLOGIA
El SLT es más frecuente en pacientes que
tienen tumores grandes o diseminados, con
gran velocidad de crecimiento:
• Linfoma de Burkitt.
• Linfoma linfoblástico.
• Leucemia linfoblástica aguda (especialmente
la de estirpe T, que por lo general cursa con
hiperleucocitosis).
ETIOLOGIA
• SLT espontáneo: se produce antes del tratamiento; esto debido a la gran carga tumoral o
por la administración de otros fármacos no
quimioterápicos, como son el interferón,
tamoxifeno, corticoides (en los linfomas y las
leucemias) y el uso de metotrexate intratecal.
ETIOLOGIA
Elevación de:
• Deshidrogenasa láctica.
• Creatinina.
• Acido úrico.
Factores de
riesgo
TRATAMIENTO DEL SLT
• TRATAMIENTO PROFILACTICO.
Sospechar si se podría desarrollar en los
pacientes con alto riesgo.
• MANEJO TERAPEUTICO.
Se basa en la corrección hidroelectrolítica y
evitar el desarrollo de insuficiencia renal.
TRATAMIENTO PROFILACTICO SLT
• Control de la función renal y de niveles de
Na, K, Ca, Mg, P, ácido úrico y DHL.
• Hidratar adecuadamente al paciente 24-48
horas antes de la quimio o radioterapia, con
2,500 a 3,000 ml/día y continuar de 3 a 5 días
postratamiento.
TRATAMIENTO PROFILACTICO SLT
• Alopurinol, que impide la formación de ácido
úrico, de 300 a 600 mg/día, desde 48 horas
antes del tratamiento y posteriormente 300
mg al día.
• Rasburicasa (agente urolítico) en lugar de
alopurinol. Se administra 4 horas antes de la
quimio a 0.20 mg/kg/día, en 30 minutos,
dosis única, durante 4 a 7 días.
CRITERIOS DE INGRESO SLT
• Deben ingresar en el área de observación de
urgencias todos los pacientes con sospecha
de síndrome de lisis tumoral.
MANEJO TERAPEUTICO SLT
• Control de la función renal y de niveles de
Na, K, Ca, Mg, P, ácido úrico y DHL.
• Monitoreo EKG.
• Hidratar en función de la situación
cardiovascular (3000-5000 ml/día) y de la
diuresis (mínimo 100 ml/hora), para evitar la
sobrecarga hídrica.
MANEJO TERAPEUTICO DEL SLT
• Alopurinol, 300 mg cada 12 horas vía oral.
( la rasburicasa normaliza los niveles de ácido
úrico en 4 horas).
• La hiperpotasemia se trata con resinas de
intercambio iónico oral, solución polarizante,
gluconato de calcio al 10 %, y si se acompaña
de acidosis metabólica se administra
bicarbonato de sodio.
MANEJO TERAPEUTICO SLT
• La hipocalcemia se trata con gluconato de calcio
al 10 %.
• La hiperfosforemia se trata con quelante de
fósforo (hidróxido de aluminio 1-2 g/4-6 horas).
• Se evitará el uso de fármacos que contengan
fosfato y potasio, así como fármacos que causen
bloqueo de la excreción de ácido úrico
(probenecid, tiacidas, aspirina y contrastes
radiológicos).
MANEJO TERAPEUTICO SLT
•
•
•
•
•
Hemodiálisis en caso de:
Potasio > 6 mEq/L.
Fosfato > 10 mg/dl.
Creatinina > 10 mg/dl.
Acido úrico > 15 mg/dl.
Acidosis metabólica.
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
• Definición: cuadro producido por aumento
de la viscosidad sanguínea, secundario al
aumento de la cifra leucocitaria, o bien, por
aumento de las proteínas séricas, como en el
caso de Macroglobulinemia de Waldenström,
Leucemia o en el Mieloma Múltiple.
SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
• Los niveles elevados de inmunoglobulina
sérica circulante pueden originar lesión
endotelial y oclusión vascular, con la
consecuente hipoperfusión.
CUADRO CLINICO SH
• Sangrados espontáneos de mucosas.
• Alteraciones neurológicas como: cefalea,
vértigo, convulsiones y coma.
• Retinopatía, con alteraciones visuales. En el
examen del fondo de ojo pueden verse
hemorragias de las venas retinianas “con
apariencia de salchicha”, papiledema y
exudados retinianos.
EXAMEN FISICO SH
• Fondo de ojo: hemorragias de venas
retinianas, venas retinianas “con apariencia
de salchicha”, papiledema y exudados
retinianos.
DIAGNOSTICO SH
• Para hacer el diagnóstico de síndrome de
hiperviscosidad, se debe medir la viscosidad
sérica.
• Los valores normales de viscosidad sérica son
entre 1.4 y 1.8 cP
• Los síntomas de hiperviscosidad aparecen
con una viscosidad superior a 5 cP
TRATAMIENTO SH
Criterios de ingreso para el síndrome de
hiperviscosidad:
• Todos los pacientes portadores de éste
requieren ingreso en la sala de observación
del departamento de urgencias, para inicio
de tratamiento y/o posterior internamiento.
TRATAMIENTO SH
• La plasmaféresis puede ser usada para
disminuir la viscosidad en el caso de mieloma
múltiple.
• La leucoféresis en caso de leucemia.
• La flebotomía en caso de policitemia.
TRATAMIENTO SH
En urgencias observación:
• La hidratación es una medida temporal
mientras se espera la realización de una
féresis.
HIPERLEUCOCITOSIS
• La hiperleucocitosis se define como un
aumento mayor de los 100,000 leucocitos en
sangre periférica.
• Es clínicamente significativa > 200,000 leucos
en LMA.
• Es clínicamente significativa > 300,000 leucos
en LLA.
HIPERLEUCOCITOSIS
La hiperleucocitosis se presenta en:
• En el 9 – 14 % de las LLA.
• En el 9 – 22 % de las LMA.
• En el casi 100 % de las LM crónicas.
CUADRO CLINICO
•
•
•
•
•
•
•
La sintomatología está dominada por
compromiso neurológico y pulmonar:
Alteración de la conciencia.
Visión borrosa.
Diplopía.
Convulsiones.
Edema de papila
Disnea, hipoxia y cianosis.
Priapismo y engrosamiento del clítoris.
el
COMPLICACIONES
HIPERLEUCOCITOSIS
• Hemorragia o trombosis en el SNC.
• Leucostasis pulmonar.
• Alteraciones que acompañan al síndrome de
lisis tumoral.
COMPLICACIONES
HIPERLEUCOCITOSIS
• La leucostasis pulmonar es un proceso
debido a la acumulación de células
leucémicas en la circulación pulmonar.
• Clínicamente se asemeja a la tromboembolia
pulmonar.
• Se sospecha ante cuadro de disnea brusca e
hipoxemia arterial + proceso hematológico.
CRITERIOS DE INGRESO
HIPERLEUCOCITOSIS
• Todo paciente con cifra de leucocitos mayor
a 100,000, debe ser derivado a segundo o
tercer nivel de atención.
TRATAMIENTO DE LA
HIPERLEUCOCITOSIS
• Como existe riesgo de lisis tumoral, el
tratamiento debe ser instaurado rápidamente
con hidratación y alopurinol.
• Evitar transfusiones innecesarias.
• Con recuento plaquetario menor de 20,000,
se deben transfundir plaquetas para
disminuir el riesgo de hemorragias.
• El recambio sanguíneo con leucoféresis
disminuye los leucos y la coagulopatía.
NEUTROPENIA FEBRIL
• Según la Infectious Disease Society of
America, IDSA, se define como neutropenia
febril a todo cuadro de neutropenia severa,
es decir, un recuento absoluto de neutrófilos
menor a 500, asociado a fiebre mayor o igual
a 38.3 ° axilar, por una vez, o bien, dos tomas
de 38 ° separadas por un intervalo de una
hora.
NEUTROPENIA FEBRIL
Los diagnósticos que con más frecuencia se
asocian con neutropenia febril son:
• Fiebre de origen desconocido.
• Neumonía.
• Sepsis.
NEUTROPENIA FEBRIL
Los gérmenes que se aislan con más
frecuencia en la neutropenia febril son:
• E. coli.
• S. aureus.
DIAGNOSTICO DE NEUTROPENIA
FEBRIL
•
•
•
•
•
Un buen interrogatorio:
Información del cáncer subyacente.
Tiempo desde la última quimioterapia.
Exposición a infecciones.
Si está recibiendo antibióticos, corticoides o
inmunosupresores.
Si tiene insuficiencia renal.
DIAGNOSTICO DE NEUTROPENIA
FEBRIL
• Examen físico meticuloso, en áreas que
pudiesen ocultar la infección, como cavidad
oral, faringe, esófago, pulmones, región
perianal y ano, piel, sitios de aspiración de
médula ósea, sitios de venopunción y tejido
periungueal.
EXAMENES PARACLINICOS
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•
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•
•
•
Estudios básicos de sangre.
EGO
Hemocultivos.
Tinción de esputo.
Urocultivo y coprocultivo.
Rayos X tórax y senos paranasales.
TAC abdominal.
TAC cerebral.
NEUTROPENIA FEBRIL
Criterios de ingreso:
• Todo paciente con neutropenia febril se debe
hospitalizar para el estudio de su probable
foco infeccioso.
• La fiebre en el paciente oncológico, siempre
debe considerarse una urgencia.
TRATAMIENTO DE LA NEUTROPENIA
FEBRIL
• El esquema antimicrobiano a usar debe ser
endovenoso.
• De amplio espectro, que cubra tanto los
bacilos Gram ( - ) como Gram ( + ).
TRATAMIENTO DE LA NEUTROPENIA
FEBRIL
En los pacientes de alto riesgo, sin foco
evidente:
• Betalactámico
+
aminoglucósido
+
cefalosporina 3ª generación:
(cloxacilina) + (amikacina) + (cefotaxima)
Si existe diarrea, se adiciona metronidazol
TRATAMIENTO DE LA NEUTROPENIA
FEBRIL
• En pacientes con foco infeccioso evidente, se
sugiere agregar al tratamiento de amplio
espectro, el antimicrobiano más adecuado
para el foco infeccioso.
EVOLUCION DE LA NEUTROPENIA
FEBRIL
•
•
•
•
•
El seguimiento de éstos pacientes consiste :
Control diario de la evolución clínica.
Curva febril.
Hemograma.
Proteína C reactiva los primeros tres días.
Reevaluación de cultivos positivos al
diagnóstico, al tercer día.
EVOLUCION DE LA NEUTROPENIA
FEBRIL
De acuerdo con los parámetros mencionados
antes se cataloga al paciente como:
• Evolución favorable.
• Evolución desfavorable.
EVOLUCION DE LA NEUTROPENIA
FEBRIL
•
•
•
•
•
Evolución favorable:
Normalización de la temperatura en las
primeras 72 horas.
Estabilización hemodinámica.
Resolución de los focos infecciosos.
Descenso significativo de la proteína C
reactiva ( 30 % menos que el día anterior ).
Negatividad de los cultivos.
EVOLUCION DE LA NEUTROPENIA
FEBRIL
• Si el paciente cumple con los criterios
anteriores, lleva 2 días afebril, sin foco
infeccioso demostrado, con radiografía de
tórax normal y cultivos negativos, se
suspenden antibióticos y se da de alta.
• Si cumple con todo lo anterior, pero con foco
infeccioso aislado, se da de alta con
tratamiento antibiótico específico.
EVOLUCION DE LA NEUTROPENIA
FEBRIL
•
•
•
•
•
Evolución desfavorable: para considerarla así
debe cumplir con 2 o más de los siguientes:
Inestabilidad hemodinámica.
Fiebre persistente.
Aparición de un nuevo foco infeccioso.
Proteína C reactiva estacionaria o en ascenso.
Persistencia de cultivos positivos después de
72 horas de tratamiento.
EVOLUCION DE LA NEUTROPENIA
FEBRIL
•
•
•
•
Si un paciente evoluciona desfavorablemente
Cambiar de antibióticos tomando en cuenta
la bacteriología.
Si no hay foco o hallazgo bacteriológico:
vancomicina + amikacina + ceftazidima.
Si
persiste
fiebre
al
quinto
día:
vancomicina + imipenem.
Si al día 7 se mantiene desfavorable, se
agrega anfotericina B.
SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
SVCS
SVCS
• El SVCS es un conjunto de signos y síntomas
que se producen como consecuencia de una
obstrucción, parcial o total, al flujo sanguíneo
de la vena cava superior, que dificulta el
retorno venoso de la cabeza y el cuello. Es
una urgencia oncológica cuya causa es
generalmente un tumor maligno ubicado en
el tórax.
SVCS
• Primera descripción SVCS: William Hutner en el
año 1757, en un paciente con aneurisma sifilítico
de aorta.
• Schechter, en 1954, revisó 274 casos de SVCS, en
donde el 40 % eran por aneurisma sifilítico o
mediastinitis tuberculosa.
• Actualmente, con el desarrollo de los
antimicrobianos, éstas enfermedades son raras,
por lo que la causa principal actual es la
patología maligna.
Compartimentos del mediastino
EPIDEMIOLOGIA DEL SVCS
• SVCS en el 7 % pacientes con cáncer, con
tumores malignos lado derecho del tórax.
• Máxima incidencia entre quinta y sexta
décadas de la vida.
• Supervivencia a 24 meses es del 3 % en los
individuos con enfermedad maligna.
ETIOLOGIA DEL SVCS
• En el 95 % casos por tumores malignos del
mediastino.
• En el 75 – 80 %, es un CA broncogénico.
• Etiología benigna: fibrosis mediastinal,
aneurisma aórtico, histoplasmosis, sífilis y
tuberculosis.
• Causa iatrogénica: trombosis de la vcs
secundaria a catéter venoso central o
implantación de marcapasos.
Síndrome de Vena Cava Superior
• Causas (90% Neoplásicas)
Carcinoma del Pulmón
Linfoma
Tumores de Células Germinales
Carcinoma de Mama Metastásico
Timoma
85%
8%
Sobre todo
no Hodgkin
• No malignas
Tumores benignos
Aneurismas de aorta
Bocio
Trombosis (s/t por marcapasos y catéteres )
Mediastinitis fibrosante
Cada vez
más
frecuente
CUADRO CLINICO DEL SVCS
• Sensación de tirantez en el cuello, como si
llevara un cuello almidonado.
• Disnea que empeora con el decúbito, la
flexión del tronco hacia delante y posición de
cuclillas.
• Cefalea que aumenta con el decúbito y
somnolencia.
CUADRO CLINICO DEL SVCS
• Cianosis en piel y mucosas de la cara, cuello,
miembros superiores, hemorragia conjuntival
• Edema en cara, cuello y miembros superiores
(edema en escalvina).
Estos signos son de predominio matutino.
CUADRO CLINICO DEL SVCS
• En evolución más posterior: exoftalmos y
macroglosia.
• Si el tumor comprime estructuras vecinas
puede aparecer tos, disfagia, disfonía, dolor
torácico y compresión medular.
EXAMEN FISICO
•
•
•
•
•
Edema y plétora faciales.
Distensión de las venas del cuello.
Circulación colateral en pared torácica.
Taquipnea y cianosis.
Ingurgitación de las venas de la fosa
antecubital, que característicamente no
desaparece al elevar el miembro superior por
encima de la cabeza.
Sindrome de vena cava superior
Sindrome de Vena Cava Superior
Circulación colateral
Sindrome de vena cava superior
Edema
Circulación colateral
EXAMEN FISICO
• En el examen de fondo de ojo: dilatación de
las venas retinianas.
• Puede presentar el síndrome de Horner por
compresión de la cadena simpática del
mediastino.
DIAGNOSTICO
• El diagnóstico del SVCS debe ser clínico.
• PA de tórax = ensanchamiento mediastinal y
cardiomegalia.
En el 75 % casos se encuentra masa en el
mediastino superior derecho.
En el 25 % casos, derrame pleural derecho.
• TAC, es el examen de elección.
TRATAMIENTO
• Se basa en tratar la causa subyacente.
• Identificar a los pacientes que requieren
manejo urgente: edema cerebral, obstrucción
de la vía aérea por compresión de la tráquea,
o pacientes con síntomas de bajo gasto
cardiaco por disminución del retorno venoso.
• Cabecero elevado a 30 – 45 °.
• Oxigenoterapia cuando hay insuficiencia
respiratoria.
TRATAMIENTO
• Corticoides sistémicos como dexametasona,
con el fin de disminuir la inflamación y el
edema creados por el tumor (principalmente
si se trata de un linfoma).
• Tratamiento de la causa: quimioterapia y/o
radioterapia del tumor.
• En caso de trombo en la VCS = trombectomía
y uso de trombolíticos como estreptoquinasa
TRATAMIENTO
• Angioplastia intraluminal con endoprótesis
autoexpandible.
• Cirugía con bypass en los casos de etiología
maligna que no han mejorado con la quimio y
radioterapia.
COMPLICACIONES
• La única complicación capaz de amenazar la
vida cuando hay una masa en el mediastino
superior es la obstrucción de la tráquea.
SINDROME DE COMPRESION
MEDULAR
• Se produce por invasión del espacio epidural por
una masa tumoral o por destrucción o
aplastamiento de los cuerpos vertebrales.
• Se estima que un 6 % de los pacientes
oncológicos pueden presentarla:
• CA pulmón 16 %
• CA mama 12 %
6%
• CA próstata 7 %
• Mieloma 9%
CUADRO CLINICO
• Dolor en el 90 % casos. Aumenta en decúbito
y mejora en sedestación y de pie.
• Síntomas neurológicos: debilidad muscular
simétrica, abolición de los ROT´s, Babinsky
bilateral, parestesias y pérdida de la
sensibilidad, nivel sensitivo 1/5 por debajo
de la lesión, relajación de esfínteres y
finalmente paraplejía y tetraplejía.
DIAGNOSTICO
• La RMN es la prueba de elección.
• Radiografía simple de columna: erosiones de
los pedículos, osteólisis, hasta aplastamiento
vertebral, o puede que sea completamente
normal.
TRATAMIENTO
• El objetivo es diagnosticarlo antes de que se
haya producido daño a la médula espinal e
iniciar tratamiento precozmente.
• Tratamiento sintomático: control del dolor,
prevenir
estreñimiento,
profilaxis
de
trombosis venosa.
TRATAMIENTO
• Corticoides: dexametasona a dosis altas, en
bolo inicial de 100 mg IV, seguido de 24 mg/6
horas IV durante 3 días. Posteriormente una
pauta descendente de 10 días.
• Cirugía: está indicada solo en casos de
inestabilidad de la columna, lesión única y
progresión de daño neurológico.
• Radioterapia: en no candidatos a cirugía.
METASTASIS CEREBRALES
• Es la complicación neurológica más frecuente
en los pacientes con cáncer.
• Constituyen la lesión tumoral más frecuente
en adultos.
CUADRO CLINICO
• Los síntomas son secundarios a la lesión anatómica
propia por el mismo tumor, por el edema perilesional,
y la hipertensión intracraneal secundaria.
• Cefalea (40 – 50 % de casos).
• Vómitos (40 % casos).
• Crisis comiciales (10 %).
• Síncope, por disminución de la perfusión cerebral al
aumentar la presión intracraneal.
• Alteraciones cognitivas.
• Afasia y alteraciones visuales.
DIAGNOSTICO
• TAC de cerebro es la prueba de elección en el
servicio de urgencias.
VOMITOS
• Naúseas y vómitos: 70 – 80 % de los
pacientes sometidos a quimioterapia.
• Cisplatino: fármaco más emetógeno.
• Desde un punto de vista práctico, todos los
pacientes sometidos a quimioterapia, deben
recibir tratamiento antiemético preventivo.
VOMITOS
Existen 3 tipos de emesis por quimioterapia:
• Emesis anticipatoria: comienza entre 5 y 10
horas antes de iniciar el tratamiento
citotóxico.
• Emesis aguda: comienza las primeras 24
horas (1 – 6 horas) de iniciado el ciclo de
quimioterapia.
VOMITOS
• Emesis retardada: aparece a partir del
segundo día, generalmente entre 3 y 6 días,
de concluido el ciclo quimioterápico. Es el
tipo de emesis que origina mayor demanda
asistencial urgente, pues aparece en el 90 %
de los pacientes tratados con cisplatino.
CRITERIOS DE INGRESO
Deben ingresar en el área de observación del
servicio de urgencias, todos los pacientes
que presenten:
• Vómitos persistentes a pesar del manejo.
• Depleción hidrosalina grave.
• Hiponatremia y/o hipopotasemia moderadas
a graves.
TRATAMIENTO
Emesis aguda:
• Cuando se usan fármacos muy emetógenos
(cisplatino, ciclofosfamida), se utiliza la
asociación de corticoides con antagonistas de
los receptores 5 – HT3 (ondansetrón).
TRATAMIENTO
• Si se utilizan fármacos poco emetógenos, (5fluoruracilo , metotrexato), se recomienda el
uso de metoclopramida 1 – 2 mg/kg/día,
corticoides, fenotiacinas (cloropromazina) o
antihistamínicos, de manera aislada o en
asociación.
TRATAMIENTO
Si un paciente acude a urgencias con una
emesis aguda posquimioterapia, la actitud
terapeútica depende de la profilaxis:
• Si ha recibido un fármaco antiserotoninérgico
se administra ondansetron (Zofran,amp. de 4
y 8 mg.), 8 mg IV.
TRATAMIENTO
• De no ser eficaz el Zofran, se continua con
metoclopramida, 1 – 3 mg/kg/8 horas, y ésta
se puede asociar con fenotiazinas como
cloropromazina 25 a 50 mg/8 horas IM, o con
una butirofenona como el haloperidol, 5 mg
IM o IV cada 8 horas.
• Los corticoides como metilprednisolona y
dexametasona, se pueden asociar en caso de
no respuesta.
MUCOSITIS
• La mucositis es una alteración de la barrera
mucosa que reviste el tracto gastrointestinal,
y supone un mayor riesgo de infecciones.
• Aparece tras el tercero o cuarto día desde el
inicio de la quimioterapia, y es más frecuente
cuando se usa 5-fluoruracilo.
CUADRO CLINICO
• Dolor urente en la cavidad oral, disfagia por
afección esofágica e intolerancia oral.
• Lesiones eritematosas de la mucosa gingival y
geniana, que pueden llegar a ulcerarse.
CLASIFICACION
La gravedad de la lesión se puede tipificar
usando el sistema propuesto por el National
Cancer Institute, en 4 grados:
• Grado 1. Ulceras indoloras, eritema, aftas
leves.
• Grado 2. Eritema nudoso, edema o úlceras,
aunque puede ingerir alimentos.
CLASIFICACION
• Grado 3. Igual que el grado 2, pero no puede
ingerir alimentos.
• Grado 4. Necesidad de nutrición parenteral
total.
TRATAMIENTO
• Enjuagues orales con soluciones antisépticas
como la povidona yodada, la hexetidina,
bencidamida, agua bicarbonatada o solución
tópica con lidocaína.
• Corticoide tópicos como cabenoxolona gel.
• Hidratación IV.
DIARREA
• La quimioterapia causa diarrea por lesión
directa de la mucosa intestinal, más
frecuente por uso de 5-fluoruracilo,
metotrexate, interferón e interleucina. Es una
diarrea acuosa, con cólico abdominal y puede
llegar a producir deshidratación.
DIARREA
• Criterios de ingreso: Evacuaciones muy
frecuentes que pueden llegar a producir
deshidratación, inestabilidad hemodinámica
y neutropenia grave (<500).
• El tratamiento es con suero oral o IV y
loperamida hasta que transcurran 12 horas
después de la última evacuación.
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