GOTA E HIPERURICEMIA
Alejandro Ontiveros
Alejandra Márquez-Lemus
Laura Aguirre Mejía
Introducción
Definicion
 Grupo heterogéneo de enfermedades, exclusivas
del ser humano, incluyen:
 Concentración sérica de urato aumentada
 Hiperuricemia, nivel sérico de urato supera el limite de
solubilidad (7mg/dl). Indica híper saturación de líquidos
en el organismo.
 Artritis reumatoide con cristales de monohidrato
de urato monosódico en los leucocitos del liquido
sinovial.
 Agregado de cristales de monohidrato de urato monosódico (tofos)
 Alrededor de las articulaciones
 En el interior
 Causando dolor y deformidad
 Afectación del glomérulo, túbulos, tejidos intersticiales y vasos
sanguíneos
 Nefrolitiasis de acido úrico
epidemiologia
Epidemiologia
 Hiperuricemia muy frecuente
 Poblaciones diversas
 Oscila entre 2,3 y 41.4%
 México 10%
 Mas común en varones entre 35-45 años.
 Tasa de incidencia anual:
 4.9 % en niveles de urato mayores a 9mg/dl
 0.5% en niveles de urato entre 7 y 9mg/dl
 0.1% en niveles inferiores a 7mg/dl
 Niveles altos de acido úrico relacionados con
 Creatinina
 Nitrógeno ureico
 Peso, talla, presión arterial y consumo de alcohol
 Mayor incidencia en personas obesas y aumenta con la edad.
 Concentraciones de acido úrico
 Infancia: 3-4mg/dl
 Pubertad aumentan 1-2 mg/dl
 Menor en mujeres por efecto de las hormonas sexuales, y mayor
excreción de urato.
PRECIPITACION DE
URATOS
PRECIPITACION DE URATOS
 El ácido úrico es el principal producto del catabolismo de las
purinas endógenas o exógenas
 Ph 7.4, mas del 90% de acido úrico se encuentra disociado en su
forma urato monosódico (se encuentra en forma de urato
monosódico al pH y temperatura de los líquidos corporales)
 Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite
de solubilidad del urato monosódico
 Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se
satura, y hay mayor probabilidad de que el urato monosódico
precipite en tejidos en forma de cristales de urato monosódico
Hay factores locales que favorecen la precipitación:
 · Menor temperatura
 · Trauma/ Daño articular previo
 · Mayor concentración de uratos
 · Menor pH extracelular
 · Fluctuaciones del nivel de urato
Manifestaciones clinicas
 Las manifestaciones clínicas de la gota están ligadas a la
presencia de cristales de urato monosódico:
a) inflamación, por lo general articular, sinoviales, como bolsas
serosas o vainas de deslizamiento tendinoso
b) aparición de agregados clínicamente detectables de estos
cristales formando los tofos
Manifestaciones clínicas
Hiperuricemia asintomática
Artritis gotosa aguda
Gota en intervalos
Gota tofacea crónica
 Patrón básico: Crisis aguda de artritis muy dolorosas
PRIMERA
CRISIS
Monoarticular
Crisis
poliarticulares,
fiebre, limitados
en tiempo
Gota
intercritica
Intervalos entre
crisis
Gota crónica
incapacitante
HIPERURICEMIA ASINTOMATICA
Altos niveles de urato (aun no asociados con
gota)
La mayoría permanece asintomáticos toda la
vida
Termina con la presencia de 1er crisis gotosa
o urolitiasis – aumento de [] de urato
Artritis gotosa aguda
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
• 40-60@ H, [email protected]
• Antes de 25 @
• 80-95% la 1era crisis:
Primer metatarsofalangica
del pie
• 3-14% poliarticular
• 90% crisis gotosas en dedo
gordo del pie
• Empeine, tobillos, rodillas,
muñecas, dedos de la
mano, codos
Orden de frecuencia de aparicion de la gota
Empeine
Rodillas
Tobillos
Muñecas
Talones
Dedos de las
manos
Codos
 Se desconoce los factores que causan precipitación de los
cristales de urato monosódico
Cristales de urato en
membranas sinoviales
Descamación de la
membrana,
FAGOCITADA
Reacción inflamatoria
 Fase asintomática: Neutrofilos fagocitan cristales sin
liberación de mediadores de la inflamación; TGF-B
 Propiedades proinflamatorias: Liberar factores quimio
tácticos, mediadores de la inflamación
 Fase sintomática: Monocitos-TNFa, IL1, IL6,IL8;
ICAM1,VCAM1; Neutrofilos; Mayor respuesta inflamatoria.
 Recubiertos por IgG: Mayor propiedades inflamatorias
 Cristales recubiertos por proteínas – fagosomas PMN–
Fusionan con lisosomas– Lisan membranas– Radicales libres y
proteasas
 Brusca, noche, buen estado previo
 Eritema, calo, tumefacción, intenso dolor a la palpación
 Signos sistémicos: Leucocitosis, fiebre, VSG
 Rx: Tumefacción de tejidos blandos
 Duración
 Descamación de la piel
 Resolución
Gota de origen farmacologico
 Antihipertensivos
 Diuréticos
 Heparina intravenosa
 Ciclosporinas
Diagnostico
• Definitivo
– Aspiración de la articulación con hallazgo de cristales.
• Triada
– Artritis mono articular aguda
– Hiperuricemia
– Buena respuesta al tratamiento con colchicina
• Criterios propuestos por el colegio americano de
reumatología.
Criterios de clasificacionde artritis
gotosa aguda
•
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•
•
Mas de una artritis aguda
Inflamación máxima apreciada en un periodo de 24 horas
Crisis de artritis monoarticular
Eritema articular
Dolor o tumoración en la primera articulación metatarso falángica
Crisis unilateral en la primera articulación metatarso falángica
Crisis unilateral con afectación de la articulación del tarso
Sospecha de tofo
Hiperuricemia
Tumefacción asimétrica en el interior de la articulación
Quistes subcorticales sin erosiones
Cultivo negativo de liquido articular durante la crisis de inflamación
articular
Gota intercritica
GOTA INTERCRITICA
 Periodo entre crisis gotosas
 6m-2@
 Antecedente de monoartritis: Dx difícil
 Aspiración articular: Dx útil
Gota tofacea cronica
Gota tofacea cronica
• Aparece al no poder eliminar el urato con la misma frecuencia con
la que se forma.
• Entre mas urato mayor formación de cristales.
• Deposito de cristales en
–
–
–
–
Cartílago
Membrana sinovial
Tendones
Tejidos blandos
• Rara vez se presenta en la gota primaria, mayor presencia en la
gota secundaria.
• Fase de gota poli articular crónica, sin periodos intercriticos
indoloros.
 Tiempo variable, entre 3-42 años desde la crisis inicial hasta la
aparición de tofos o inicio de los síntomas.
 A los diez años el 50% de los pacientes no presenta tofos visibles
 El resto presentaba depósitos mínimos
 20 años después de la crisis inicial 2% presentaban una forma
grave e incapacitante.
 La velocidad de formación de tofos depende de la intensidad y
duración de la hiperuricemia.
 Depósitos tofaceos
 Tumescencia irregular y asimétrica
 Indoloros, rodeados ocasionalmente de zonas de inflamación aguda.
 Pueden calcificarse
 Radiológicamente se identifican como erosiones con bordes
escleróticos y reborde colgante.
 Limitan el movimiento articular
Otros sitios de formacion de tofos
 Miocardio
 Válvulas cardiacas
 Sistema de conducción cardiaco
 Ojo
 Laringe
Eliminación y excreción de acido Úrico.
Vías renales.
Vías extra renales.
Propiedades físicas del acido úrico.
 Formas ionizadas o sales
 Urato potásico.
 Urato mono sódico.
 Urato disódico.
Clasificación.
Tratamiento.
los objetivos .
 Prevenir la aparición de nuevos episodios de artritis.
 Resolver el episodio de artritis aguda lo antes posible.
 Mejorar las lesiones resultantes del depósito de uratos en
los tejidos o de ácido úrico en el sistema excretor renal.
 Actuar sobre posibles patologías asociadas: obesidad,
hipertensión arterial, hiperlipemia, diabetes mellitus y
aterosclerosis.
Colchicina.
 Tiene la capacidad de interferir con reacciones inflamatorias
agudas mediados por los efectos en los micro túbulos de los
neutrofilos.
 Inhibe en los neutrofilos la adhesión mediada por la selectina
E y disminuye la expresión de selectina L asi como la
motilidad y su quimiotaxis
 Inhibe la expresión de ICAM 1 en las cel. Endoteliales y
liberación de histamina por los mastocitos.
Colchicina via oral
Colchicina intra venosa
 Comprimido de .6mg
 Tiene una baja incidencia
 Hasta el alivio de los
de efectos
gastrointestinales.
 Dosis inicial 1 a2 mg.
diluida en solución
fisiológica
 Dosis máxima no mas de
4mg
síntomas.
 Aparición de efectos
gastrointestinales
Crisis gotosa aguda.
Ibuprofeno.
200mg v/o 12
hrs dosis max
4oo mg al día
Naproxeno 500
mg/ dia c/d 12
hrs
800mg c/d 8 hrs
al día
sulindaco
Diclofenaco
50mg c/ 8 hrs
Ketorolaco.
20mg c/d 12 h o
40mg c/d 24 h
10mg v/o 6hrs.
Dosis max diaria
90mg
piroxicam
Control de la hiperuricemia.
 En que momento iniciar el
tratamiento??????
 Antihiperuricemiantes son
método definitivo para
controlar la hiperuricemia.
Inhibidores de la
xantina oxidasa
Agentes
uricosuricos
Alopurinol
300 mg/dia
Probenecid
500mg c/d
12 hrs
oxipurinol
Sulfinpirazona
300 -400mg
c/d 8 hrs
Control de la hiperuricemia.
 En que momento iniciar el
tratamiento??????
 Antihiperuricemiantes son
método definitivo para
controlar la hiperuricemia.
 Indicaciones para los
agentes uricosuricos.
 1.- px < 60 @
 2.- función renal normal.
 3.- eliminación renal de ac.
Úrico < 800 mg/24h
 4.- Dieta normal.
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