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Radicales libres


Aarón Paredes
Ana Girón
 Dunia Cruz
 Isis Oseguera
 Jessica Sabillon
 Keren Tercero
 Ludin Martinez
 Mersys Lara
 Reyna Martínez

20052001418
20011001462
20032002843
20022002572
20042000037
20032002525
20042001329
20032002886
20042004684
Sorel Petit
 Sharon Castro
 Teresa Garcia
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20052002452
20032002458
20052000122
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Radicales Libres
Concepto
Características
Fuentes
Daños a nuestra Salud
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Radicales Libres

Es una molécula,
orgánica o
inorgánica,
extremadamente
inestable y con un
gran poder reactivo.

Estado inestable

Sitio de sus
reacciones: ADN y
lípidos.
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Convierte en un
Radical libre
Atacan moléculas estables
Radical libre
Roba un electrón
Ciclo destructivo
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RL en el Metabolismo

Los procesos normales del organismo
producen RL: metabolismo de alimentos,
la respiración y el ejercicio.

Se forman RL cuando se rompe la unión
covalente entre dos átomos, de modo
que los electrones compartidos se
separan.
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RADICALES LIBRES

Dañan las membranas de nuestras células.
 Destruyen o provocan mutaciones en el DNA.
 Facilitan las enfermedades
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Formación de los RL
El O2 da lugar a formas de oxígeno
activo:
 Anión superóxido
 Peróxido de hidrógeno
 Radical Hidroperóxido
 Radical Hidroxílico

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Fuentes de los Radicales Libres
Fuentes Endógenas
Cadena
de
electrones
transporte
Fuentes Exógenas
de Sustancias reductoras
Enzimas Oxidantes
Oxidación de drogas
Células Fagocíticas
Tabaquismo
Reacciones de auto oxidación
Radiación ionizante
Reacciones de Óxido-Reducción
Alta ingesta de grasas
Metabolismo Celular del Oxígeno
Luz solar
procesos patológicos
Shock de calor
Traumatismo
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Polimerización de RL
Iniciación: Aumento en el número de RL
Iniciación REDOX
 Propagación: Adicionar más y más
moléculas
 Terminación: Acoplamiento
Desproporción

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Efectos de los RL en las moléculas
Peroxidación Lipídica
 Oxidación de proteínas
 Oxidación de Carbohidratos
 Mutaciones del ADN

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Peroxidación lipídica
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Oxidación de Proteínas
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Oxidación de carbohidratos
Oxidación de glucosa, fructosa y las
demás azucares.
 Daño a los epitopos, mucopolisacáridos,
glucoproteinas.

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Mutaciones del ADN
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Tabaquismo
Los RL podrían aparecer a partir de:
 La fase gaseosa/ fase de alquitrán del
humo del cigarrillo.
 Los macrófagos y neutrófilos
circundantes.
 Fuentes endógenas de ROS

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Dieta no Balanceada

La deficiencia de Vitaminas B1, B2, B12,
Coenzima A y minerales, determina una
alteración en el Ciclo de Krebs con
depresión energética de ATP y
eliminación de ROS.
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Estrés Oxidativo

Es la creación de RL a una velocidad y
en una cantidad que supera la
capacidad del cuerpo para liberarse de
ellos.

Los RL atacan diversos tejidos:
Capilares, terminaciones nerviosas,
compuestos de colágeno y elastina,
LDL.
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Diabetes Mellitus
Descenso en la producción de ATP
 Falla en la bomba NA/K-ATPasa
 Deficiencia Insulínica
 Oxidación de la glucosa sanguínea

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Sistema Cardiovascular
Radicales Libres y Aterogénesis:
 LDL pasa al espacio subendotelial
 Oxidación del LDL por RL
 Adherencia de Monocitos → complejo
monocito-macrófago
 Célula espumosa → estría de grasa
 Proliferación de músculo liso
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Sistema Nervioso Central
Tejido rico en ácidos grasos poliinsaturados.
 Alta concentración de hierro en el
cerebro y la médula espinal.
 Patologías comunes producto de los RL
Alzheimer y Parkinson.

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Otros efectos
Piel: Afecciones al colágeno, que
producen aceleramiento del
envejecimiento.
 Articulaciones: lesiones en la elastina
y el colágeno.
 Vista: gran cantidad de ácidos grasos
omega-3

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Teoría del Envejecimiento por RL
Producción del radical superóxido que
causa lesiones en: colágeno, elastina,
mucopolisacáridos, lípidos.
 Aparición de pigmentaciones en la piel –
corazón, hígado, y cerebro Proceso continuo de peroxidación
lipídica.

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Restricción Calórica y longevidad
A más aportación calórica por la ingesta,
mayor índice metabólico y mayor
formación de Radicales libres.
 A su vez condiciona una mayor
posibilidad de que estos actúen de forma
lesiva para las células y se acelere el
envejecimiento.

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Sistemas Antioxidantes

Primera linea de defensa




La enzima superoxido dismutasa
Enzima Catalasa-peroxidasa
La Glutatión peroxidasa
Segunda línea de defensa:
Ácido Ascórbico
 Β-Caroteno
 α-Tocoferol

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RL en Patologías Humanas

Glomerulonefritis, hepoatitis B, enfermedades
autoinmunes, talasemias, Kwashiokor, Enfermedad de
Keshian, pancreatitis, artritis reumatoida,
envejecimiento, cáncer, malaria,enfisema pulmonar,
cataratogénesis, hemorragia intraocular, retinopatía,
enfermedad de Parkinson, Enfermedad de Alzheimer,
anemia Fanconi, enfermedades desmielinizantes,
Síndrome de Bloom, ataxia-telangiectasia,
encefalomielitis alérgica, daño retiniano degenerativo,
eclampsia, síndrome nefrótico, enfermedad por
amiloide, ateroesclerosis, abetalipoproteinemia …
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