GLAUCOMA
Jesus Andrés Montaño Saavedra
Mariana Rios
Fredy David Valero Hernández
DEFINICIÓN
• Neuropatía óptica crónica y progresiva.
• Pérdida progresiva de la capa de fibras
nerviosas de la retina.
• Excavación y palidez progresivas de la papila
y el desarrollo de defectos en el campo visual.
CLASIFICACIÓN
• Localización:
Glaucomas pretrabeculares (delante del trabeculum),
Glaucomas postrabeculares (aumento de la presión de las venas
epiesclerales)
Glaucomas trabeculares (en el trabeculum)
• Edad de comienzo:
Congénito
Infantil
Juvenil
Adulto.
• Origen:
Primario.
Secundario.
• Amplitud del ángulo formado por la raíz del
iris, la cornea y la esclera (ángulo
camerular o iridoesclerocorneal):
Cerrado
Abierto.
EPIDEMIOLOGÍA
• 1.5-2 % en individuos mayores de 40.
• Segunda causa de ceguera irreversible en el
mundo después de la retinopatía diabética.
• Glaucoma primario de ángulo abierto es el
tipo más frecuente llegando a representar el
60 % de los glaucomas.
FACTORES DE RIESGO
• Presión intraocular:
> 21 mm Hg hipertensos oculares o sospechosos de
glaucoma. desarrollan glaucoma 40% en 10 años.
PIO es el único factor sobre el que podemos actuar.
• Antecedentes familiares.
• Edad mayor a 40 años.
• Problemas cardiovasculares y hematológicos
• Otros: Hombre, Diabetes, Miopia, raza negra.
EL FATOR DE RIESGO MAS FUERTEMENTE
RELACIONADO CON EL GLAUCOMA ES EL
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR!!!
Presión intraocular normal: 10-21mmHg
Tonometro aplanático de Goldman
DETERMINANTES DE PIO
• La tasa de producción de humor acuoso por el
cuerpo ciliar
• La resistencia al flujo del humor acuoso a través
de la malla trabecular y del canal de schlemm.
• La presión venosa epiescleral.
CLASIFICACIÓN
1.
Glaucomas primarios
a.
De ángulo abierto
b.
De ángulo cerrado
c.
De presión normal
2. Glaucomas secundarios
3. Glaucoma congénito
GLAUCOMA PRIMARIOS
Definición: Es aquel que no está asociado con
ninguna alteración ocular o sistémica conocida que
cause resistencia elevada al flujo del humor
acuoso. A diferencia de los secundarios en donde
hay alteraciones oculares o sistémicas
involucradas con la resistencia al flujo de salida del
humor acuoso.
GLAUCOMA PRIMARIO
DE ANGULO ABIERTO
Tipo más común de glaucoma
Se caracteriza por ser una neuropatia lentamente
progresiva que lleva a la excavación de la cabeza
del nervio óptico y a la atrofia consiguiente.
GPAA
• Ocurre con mayor frecuencia en personas mayores (>40 años)
• Raza negra mas frecuencia y mas agresiva
• Inicio lento, progresivo e indoloro
• Asintomatico (dx generalmente en un examen oftalmologico de
rutina).
• PIO sigue siendo el FR mas directamente relacionado y su
progresion, pero no es escencial en su dx.
• La apariencia de la cabeza del nervio optico y los defectos del
campo visual cobran cada dia mayor importancia
FISIOPATOLOGÍA
• El humor acuoso se origina a partir del epitelio
no pigmentado del cuerpo ciliar en la cámara
posterior del ojo
• Penetra en la cámara anterior a través de la
pupila y se dirige por el ángulo iridocorneal al
trabeculum.
• Canal de Schlemm --> vasos epiesclerales -->
circulación sanguínea general.
FISIOPATOLOGÍA
• Aumento de PIO se debe a una alteración del
drenaje de humor acuoso manteniéndose
constante la producción.
• Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)
--> Aumento de la resistencia al paso del
humor acuoso a través de la malla trabecular.
• Glaucoma de ángulo cerrado el origen está en
un bloqueo pupilar relativo a una mayor
aposición entre el iris y el cristalino que
dificultaría el paso de humor acuoso.
PATOGENIA
• Pérdida progresiva de la capa de fibras
nerviosas --> excavación progresiva de la
papila.
• Directa o mecánica: Aumento PIO -->
comprime fibras nerviosas en su salida a
través de la esclera.
• Indirecta o vascular: Aumento PIO --> dificulta
flujo de la microcirculación en la cabeza del
nervio óptico --> Isquemia crónica --> Atrofia
de las fibras nerviosas.
CLÍNICA
• Silente y progresiva.
• Asintomática hasta estadios muy
evolucionados en los cuales el campo de
visión se reduce.
• Disminución de agudeza visual, visión de
halos coloreados alrededor de las luces, dolor
ocular severo, hiperemia ciliar, edema
corneal, midriasis media paralítica y síntomas
vegetativos como nauseas, vómitos.
• Su evolución natural es hacia la ceguera.
Sx y sg encontrados en la consulta
oftalmologica
•
Hipertensión ocular a la tonometria
•
Gonoscopia: angulo abierto en 360 grados
•
Nervio óptico que muestra aumento de la relacion copa disco por encima de 0.5
adelgazamientos y escotaduras localizadas del anillo neural
•
Hemorragias en astilla:
•
Vasos en bayoneta: los vasos presentan una doble curvatura al pasar por la
excavación.
•
Visualización de la lamina cribosa en la excavación
•
Atrofias parapapilares del tipo alfa o beta.
• HEMORRAGIAS EN ASTILLA
DIAGNÓSTICO
• Sospecha de glaucoma con una presión intraocular
mayor de 21 mm Hg, una papila con excavación
sospechosa y un paciente con antecedentes familiares.
• Daño anatomico y funcional:
Alteraciones características en el campo visual.
Cambios específicos en la papila y la capa de fibras
del nervio óptico
Detección de una PIO por encima de la normalidad
Importante diferenciar con HIPERTENSIÓN OCULAR:
Presión intraocular elevada pero sin daño del nervio
óptico
DIAGNÓSTICO
• Tonometría:
Valor medio de PIO:16 mm Hg y Normal hasta 21 mm Hg.
Al menos dos o tres mediciones a diferentes horas.
• Estudio del campo visual
• Gonioscopia: visualización de las estructuras del ángulo
camerular
• Estudio de la papila: Zona central, redonda, excavada y pálida
(excavación papilar) alrededor de ésta está el anillo
neurorretiniano de color anaranjado o rosado, que abarca hasta
los límites de la papila
DIAGNÓSTICO
Sospecha de excavación glaucomatosa cuando:
• Excavación papilar mayor de 0.3 y será especialmente
sospechosa si es mayor de 0.6.
• Aumento progresivo del diámetro de la excavación
aunque, sea de forma concéntrica.
• Asimetría entre ambas excavaciones igual o mayor de
0.2.
• Muescas focales en el anillo neurorretiniano.
• Adelgazamiento del anillo neurorretiniano mayor en las
zonas superior e inferior que en la temporal.
• Signo de la bayoneta: los vasos presentan una doble
curvatura al pasar por la excavación.
• Rechazo nasal de los vasos antes de abandonar la
papila.
TRATAMIENTO
• Actuar sobre el principal factor de riesgo, la
presión intraocular.
• Los daños ocasionados al nervio óptico son
muy difícilmente reversibles a pesar del
tratamiento.
• Tratamiento puede ser farmacologico, por
laser o quirurgico.
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
BETABLOQUEADORES
• No selectivos --> beta 1 y 2. Su absorción sistémica puede producir efectos
sobre los receptores bronquiales y cardiacos.
Timolol (Timoftol R)
Levulonol (Betagán R)
Carteolol (Mikelán R y Elebloc R).
• b1 selectivo, se podría dar en enfermos respiratorios con cierta seguridad.
Betaxolol (Betoptic R y Betoptic suspensión R)
• Se administran de forma tópica una gota cada 12 horas.
• Inhibe la producción de humor acuoso.
MIÓTICOS
• Parasimpaticomiméticos: estimulando directamente los
receptores muscarínicos.
Pilocarpina: 1 gota cada 6 h o c/12 si se asocia
cpn betabloqueadores.
Aceclidina.
• Anticolinesterásicos.
• Función: contracción pupilar: miosis. Aumenta la
reabsorción del humor acuoso por drenaje trabecular
(30%).
• Glaucoma primario de ángulo abierto, glaucoma
crónico de ángulo cerrado (tras realizar la iridotomía
periférica) y el glaucoma agudo de ángulo cerrado.
SIMPATICOMIMÉTICOS (a y b
ADRENÉRGICOS)
• Adrenalina.
• Dipivalilepinefrina.
• Estimulación de los receptores alfa y beta
aumentando el flujo de salida del humor
acuoso y disminuyendo su producción en el
cuerpo ciliar.
• 1 gota C/12 h.
• Cualquier glaucoma excepto en los que existe
un ángulo estrecho.
AGONISTAS a2 ADRENÉRGICOS
• Disminución del flujo sanguíneo en el cuerpo
ciliar.
• Apraclonidina 0,5 - 1%: 1 gota c/ 12 horas.
• Brimonidina 0,2%: 1 gota c/ 12 horas.
• No prescribir en pacientes que tienen
tratamiento con antidepresivos tipo IMAO.
• Función: Dilatador pupilar: midriasis. Aumenta
la resorción por el drenaje de las fibras
musculares.
PROSTAGLANDINAS
• latanoprost al 0.005% vía tópica una sola vez
al día por la noche.
• Actúa aumentando la facilidad de salida de
humor acuoso a través de la vía uveoescleral.
• Tiene gran potencia hipotensora y puede
usarse en cualquier tipo de glaucoma excepto
en el glaucoma inflamatorio.
• Aumenta la eliminación al aumentar el drenaje
del humor acuoso por los espacios de los
haces musculares.
INHÍBIDORES DE LA ANHIDRASA
CARBÓNICA
• Inhibiendo a la enzima anhidrasa carbónica,
necesaria para la formación del humor acuoso
en el cuerpo ciliar.
• Vía sistémica: Acetazolamida oral en
comprimidos de 250 mg a dosis de hasta 1
comp. cada 6 horas e intravenosa en
ampollas de 500 mg. Periodos cortos de
tiempo.
• Vía topica: Dorzolamida al 2% tres veces al
día aunque si se asocia a otros hipotensores
sólo serían dos veces al día.
MANEJO AGUDO DE
GLAUCOMA
•Se usan soluciones osmóticas:
 Manitol al 20%: 20 gr en 100cc. 1gr/Kg peso
 Glicerina: solución espesa/viscosa 1cc/Kg peso
•Tener en cuenta en pacientes HTA: ya que
aumenta el volumen del espacio intravascular.
TRATAMIENTO
LÁSER
• Trabeculoplastia con láser de argón: Para
algunos tipos de glaucoma de ángulo abierto:
glaucoma primario de ángulo abierto, el
glaucoma pigmentario y el glaucoma
pseudoexfoliativo.
• Iridotomía periférica con láser de argón o
con láser Nd-YAG: Para glaucomas de
ángulo cerrado. Pequeño orificio de espesor
total en el iris periférico
• Ciclofotocoagulación transescleral con
láser diodo: Destrucción parcial del cuerpo
ciliar para disminuir la producción de humor
acuoso y se emplea en glaucomas en estadio
avanzado
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
• Trabeculectomía.
• Se emplea en el glaucoma cuando han
fracasado previamente el tratamiento
farmacológico y los procedimientos con láser.
• Implantes de tubos o válvulas: Son
dispositivos que se implantan en el espacio
subconjuntival y lo comunican con la cámara
anterior.
ALGORITMO
TERAPÉUTICO
Fármaco hipotensor de primera línea: betabloqueante, a2-agonista,
IAC tópico o prostaglandina.
Si no se ha conseguido la PIO
Cambiar a otro fármaco de primera línea (de un grupo distinto) o bien
asociar un segundo fármaco.
Si no se consigue la PIO deseada dependiendo de la edad y del
estado del nervio óptico realizaremos una TLA
Trabeculectomía
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO
CERRADO AGUDO
• El ángulo entre el iris y la córnea se estrecha
o se cierra, obstruyendo el drenaje del humor
acuoso. En el glaucoma de ángulo cerrado
agudo, la presión en el ojo aumenta
rápidamente, causando un dolor severo y
visión borrosa debido a que la córnea se
nubla.
Síntomas en GPACA
• Dolor severo en el ojo
• Cefalea
• Nausea, vómito
• Dilatación leve- moderada pupila
• Ojo rojo
• Visión borrosa
• Halos alrededor de las luces.
GLAUCOMA SECUNDARIO
• Existe otra enfermedad que lo origina:
•
Glaucoma neovascular por formación de nuevos vasos en el iris.
•
Glaucoma facolítico, por una catarata de larga evolución.
•
Glaucoma pseudoexfoliativo
•
Glaucoma de células fantasma, por una hemorragia vítrea -->
Eritrocitos ocluyen trabeculum.
•
Glaucoma inflamatorio, causado por un proceso inflamatorio en
el interior del ojo.
•
Glaucoma postoperatorio.
GLAUCOMA SECUNDARIO
•
Glaucoma traumático. Tras un traumatismo sobre el
ojo pueden producirse una hemorragia en la cámara
anterior o hipema que desencadenan una hipertensión
ocular por bloqueo en la reabsorción del humor acuoso
en la red trabecular.
•
Glaucoma lenticular, causado por mala posición del
cristalino.
•
Glaucoma cortisónico, causado por el empleo
terapéutico de cortisona o derivados de forma
prolongada.
GLAUCOMA FACOLITICO
• Cataratas muy maduras que no han sido intervenidas
quirúrgicamente.
• Paso de proteínas solubles del cristalino al humor
acuoso --> Bloquean red trabecular --> Impiden la
reabsorción del humor acuoso--> Elevación de la
presión intraocular --> GLAUCOMA
• Mismos síntomas de glaucoma.
• Ángulo iridocorneal amplio + Catarata hipermadura.
• Tratamiento de urgencias.
GLAUCOMA PSEUDOEXFOLIATIVO
• Síndrome de pseudoexfoliación o síndrome de PEX.
• Se depositan en el iris, córnea, cristalino y cuerpo
ciliar, una sustancia de color blanco grisáceo que está
compuesta por proteínas anómalas. --> Ocupa la red
trabecular --> Se dificulta la reabsorción del humor
acuoso. --> eleva la presión intraocular -->
GLAUCOMA.
• Después de los 70 años + glaucoma de ángulo
abierto.
• Evolución es peor.
GLAUCOMA CONGENITO
• Afecta al 0.05 % de la población.
• Los síntomas aparecen entre el momento del nacimiento y
los 3 años de edad.
• El 66% de los casos tienen afectación en ambos ojos.
• El más frecuente es el glaucoma congénito primario.
• Los síntomas claves de la enfermedad son el lagrimeo, la
fotofobia y la opacidad de la córnea.
• Tratamiento quirúrgico.
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