GLAUCOMA Y SU MANEJO
POR EL MEDICO GENERAL
Dra. Eugenia María Cruz Harley
Definicion





Es una neuropatia optica ,multifactorial ,
evolutiva y cronica
Neuropatia optica :se origina en lesion de
cels y axones que dan origen al NO
Multifactorial:causas varias ,aisladas
,coexistentes y combinadas.
Evolutiva :no es autolimitante
Cronica:asintomatica,progresa lentamente
sin episodios agudos
GENERALIDADES.



Segunda causa de ceguera a nivel mundial
(30% en RD)
Clasificación.
 Primario / secundario / congénito.
Subdivisión de Primario:
 Ángulo abierto / ángulo cerrado
I. Tonometría
PRESIÓN OCULAR

Es la presión creada por el humor acuoso
dentro del ojo.

Se mide en mmHg

Valores normales: 10 a 21mmHg
FACTORES QUE
INFLUENCIAN LA PIO







Genética
Edad
Sexo
Error refractivo
Raza
Ciclo circadiano
Variaciones
posturales





Ejercicio
Influencias
hormonales
Condiciones
sistémicas
Condiciones
intraoculares
Drogas
Quien esta en riesgo ?

Población en riesgo: afroamericanos o afro
caribeños , antecedentes familiares +,
mayores 40 años.

Debe realizarse en hifemas, traumas , antes
y después de cirugías
PRODUCCIÓN HUMOR ACUOSO


A nivel de procesos ciliares, porción
pigmentada y no pigmentada
(unidad funcional)
Situados en toda circunferencia del globo
ocular
PRODUCCIÓN

Mecanismos:

Transporte activo
(principal mecanismo)

Ultrafiltración

Difusión Simple

Cámara anterior


Formada por la córnea y el diafragma iridocristaliniano.
La profundidad central de la cámara anterior mide 3 mm.
Contiene el humor acuoso
producido por los procesos
ciliares.
 El fluido acuoso
pasa a través de la pupila
a la cámara anterior y drena
por la malla trabecular hacia
el canal de Schlemm.

... Cont. Producción

Producción: 1 a 3 ul/min.

Variaciones circadianas, menor por las tardes y
alrededor de la media noche e incrementa en horas
de la madrugada.

Disminuye la producción con: la edad,
inflamación intraocular, alteración de barrera
hemato-acuosas y posterior a traumas.
DRENAJE
 Vía Convencional
(Trabecular-Canal de Schlemm) 90%
 Vía No Convencional
(Flujo Úveo-Escleral) 10%
VÍA CONVENCIONAL



Complejo trabeculado Canal de Schlemm – venas
colectoras.
Ruta de salida: atraviesa malla trabecular llega al
Canal de Schlemm y vía los canales colectores
llega al plexo epiescleral.
Zonas del sistema trabecular:



a. Trabeculado uveal
b. Córneo-escleral
c. Porción yuxtacanalicular
VÍA NO CONVENCIONAL

Fluido se mueve en cámara anterior vía
espacios intersticiales del músculo ciliar,
llega a los espacios supraciliar y
supracoroideo, los cuales llegan a su vez al
tejido epiescleral a través de la esclera
intacta o de los vasos sanguíneos y nervios
perforantes.
II. Fondo de Ojo
Examen del Disco Óptico.

Describir:







Contorno o bordes
Color
Elevación
Excavación
Lamina cribosa
Condición y
emergencia de vasos
Fibras nerviosas
Disco Óptico Normal.



Porción oftalmoscópicamente visible del NO
Forma: redondeada u ovalada
Tamaño: diám. vertical mayor que horizontal
Disco Óptico Normal.




Color: amarillento rosado - rojo, mayor palidez del
lado temporal
Bordes: nítidos y regulares
Copa disco: depresión central (excavación)
Anillo neural: ancho uniforme
III. Campo Visual
CAMPO VISUAL



Mide la habilidad del sistema visual de
ver estímulos en el espacio.
Evalúa la preservación de la función
visual.
Monitorea progresión
OBJETIVOS

Detectar cambios tempranos.

Cuantificar el estado de la visión central.

Identificación de campos anormales
para guiar las alternativas de
tratamiento.
PRUEBAS DE CAMPO
VISUAL

“MEDIR SOLAMENTE LA VISION
CENTRAL DEL PACIENTE CON UN
PROBLEMA VISUAL NUNCA ES
SUFICIENTE: SE DEBE DE TENER EN
CUENTA TODO EL CAMPO VISUAL”
PRUEBAS DE CAMPO
VISUAL

TAMAÑO Y FORMA DEL CAMPO



90° DE LADO TEMPORAL Y 60° DEL
LADO NASAL. 70° VERTICALMENTE.
DISCO OPTICO A 12° NASALES DEL EJE
VISUAL.
MANCHA CIEGA: 5° ANCHO POR 7° DE
ALTO PROYECTADA EN CAMPO
TEMPORAL DE CADA OJO.
ESQUEMA DEL CAMPO VISUAL
TECNICAS DE PERIMETRIA





CONFRONTACIÓN
PANTALLA DE TANGENTE
GOLDMANN
HUMPHREY
PERIMETRIA AUTOMATIZADA
Confrontacion


El examinador se sienta a un metro
enfrente del paciente y le presenta
estimulos con las manos al campo de la
vision
Los estimulos se pueden presentar de
manera:
Kinetica
Estatica
Cont.


Aunque imprecisa, la confrotacion sirve para
orientar en cuanto a posicion y densidad de
defectos que mas tarde se pueden confirmar de
una manera mas detallada
Podria ser la unica forma de obtener informacion
del paciente muy joven, del que no coopera, del
que no se puede comunicar, esta medio
estuporoso o que esta en cama
Cont.



Se le dice al paciente que se tape bien un
ojo y que fije su mirada al ojo del
examinador del lado correspondiente
De esta manera uno puede evaluar mejor la
fijacion del paciente
Se hara comparacion del campo visual del
paciente con el campo visual”normal” del
examinador
CONFRONTACION
Metodo Kinetico


Los dedos, objetos blancos o de color se
traeran al campo periférico
Esto solo nos da datos sobre el campo
periférico. Es metodo insensible, solo
bueno para defectos grandes, densos
retroquiasmaticos. No servira para
descubrir defectos centrales sin
extension periférica
Metodo Estatico



Es un metodo de confrontacion mas
sensitivo
Se presentan dedos, manos u objetos dentro
de los bordes del campo en los cuatro
cuadrantes (es un metodo supraumbral)
Si el paciente ve el objeto, el cuadrante es
considerado normal; si no lo ve, el
cuadrante es anormal.
Cont.



El exámen se puede hacer mas sensible si se
presentan dos distractores simultaneamente de
cada lado de las líneas criticas: La linea vertical
u horizontal
Primero se le pregunta que si ve los dos objetos;
de alli se le pregunta si los mira iguales
Si se nota una diferencia, se mueve el distractor
para sobrepasar la linea critica (vertical u
horizontal) para ver si el paciente siente algun
cambio
Cont.



Se usan dedos; se le pregunta al paciente si
ve uno o dos (para no confundirlo con mas)
Distractores blancos hacen el exámen mas
sensible porque no estan mucho sobre el
umbral
Se puede aumentar sensibilidad
presentando los distractores sobre una
pantalla tangente
PANTALLA DE TANGENTE
PERIMETRIA DE GOLDMANN
PERIMETRIA DE
GOLDMANN
Tonos grises
Umbral
Desv.
total
Desviación
modelo
GLAUCOMA PRIMARIO




Definición.
Son aquellos no asociados a enfermedades
oculares o sistémicas que puedan ocasionar
el aumento de la presión intraocular.
Son bilaterales.
Se creen que tienen una base genética.
CLASIFICACION

De acuerdo a la
apariencia
gonioscópica del
ángulo de la cámara
anterior:
 Ángulo Abierto
 Ángulo Cerrado
Estructuras
del Ángulo
LINEA DE SCHWALBE
MALLA TRABECULAR
-malla uveal
-malla corneo-escleral
-tejido yuxtacanalicular
-Canal de Schlemm
ESPOLON ESCLERAL
BANDA DEL CUERPO CILIAR
PROCESOS O RAIZ DEL IRIS
GLAUCOMA PRIMARIO DE
ANGULO ABIERTO


Ocurre en ojos con una cámara anterior
amplia y un ángulo abierto.
Alteración directa a estructuras
relacionadas con el drenaje del humor
acuoso, lo que crea un mecanismo de
resistencia aumentada al flujo de salida del
humor acuoso.
DEFINICION.

Enfermedad el nervio óptico que puede o
no acompañarse de aumento de la presión
intraocular y que se manifiesta por
alteraciones del campo visual.
FACTORES DE RIESGO.







Edad: a mayor edad mayor riesgo de sufrir
glaucoma
Raza: más frecuente en la raza negra
Sexo: parece ser más frecuente en hombres
Hipertension ocular
Miopía
HTA
AHF
HALLAZGOS





NO excavacion mayor a 0.4 y asimetricas
Anillo neuroretineano de menor ancho
Hemorragias superficiales prepapilares en
region temporal inf
Palidez papila
Muesca en el area neuroretinal
TRATAMIENTO.

Médico




Láser.



Analogos prostaglandinas
Beta bloqueadores
Inhibidores de la anhidrasa carbonica
Argón láser (trabeculoplastía)
Neodiminum Yag láser (destrucción del cuerpo
ciliar en ojos NPL)
Quirúrgico

Trabeculectomía
TRABECULOPLASTIA
IRIDOTOMIA CON LASER
TRABECULECTOMIA
Glaucoma Agudo o por cierre
angular




Emergencia oftalmológica.
Enfermedad en ojos anatómicamente predispuestos.
Elevación desmedida de la PIO
Oclusión de la malla trabecular por el iris periférico.
GLAUCOMA PRIMARIO POR
CIERRE ANGULAR.



Cámara anterior estrecha.
Flujo de salida del humor acuoso está
obstruido por la raíz del iris que reposa en
aposición sobre la malla trabecular.
Síntomas.



Aumento súbito de PIO (35-40mmHg)
Dolor, ojo rojo, pupila midriática sin
respuesta a reflejos.
Edema corneal.
Glaucoma Agudo
Glaucoma Agudo
Factores de Riesgo





1.
2.
3.
3.
4.
Sexo : Femenino
Edad: mayor de 60 años.
Raza: esquimales y asiáticos.
Vicio de Refracción: Hipermetropía.
Factores psicológicos:
pacientes emotivos
Cuadro Clínico






Dolor ocular-orbitario severo
Pérdida de la visión
Aumento severo de la PIO
Hiperemia ocular severa
Midriasis media vertical
Glaucomflecken
Cuadro Clínico
GLAUKOMFLECKEN
Tratamiento Glaucoma


Romper el ataque de bloqueo pupilar y cualquier causa de
cierre angular (cristalino, sinequias).
Tratamiento medico:
 Tópicos
 Oral/IV
 Agentes Hiperosmóticos: Manitol IV
 Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica:
Acetazolamida VO
 Mióticos: Pilocarpina
 Beta Bloqueadores: Timolol.
 Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica:
Dorzolamida
Tratamiento Quirúrgico
Cirugía Laser
1. Iridotomía.
2. Iridoplastía.
Cirugía Incisional
1. Iridectomía periférica
2. Trabeculectomía
Ojo contralateral: iridotomía profiláctica
SIEMPRE
Iridotomía Laser
Procedimiento Filtrante
Esta indicada cuando el tratamiento médico y láser
fallan.
La meta es crear una nueva vía de flujo del acuoso
desde la cámara anterior hacia la esclera en el
espacio subconjuntival y subtenon.
2 métodos.
De grosor parcial.
De grosor total.
GLAUCOMA CONGENITO
Glaucoma Congénito

Incidencia 1 en 12,500 RNV

5% de Estudiantes de EPC

2/3 bilateral

Herencia multifactorial

Probabilidades 5%(padres hermanos)
Epidemiología.





El glaucoma congénito aislado es responsable del
50% a 70% de los congénitos.
El glaucoma congénito es menos frecuente que el
de los adultos.
El glaucoma infantil primario es raro.
El 65% de los pacientes son varones, y es
bilateral en el 70%.
El patrón de herencia no se ha esclarecido.
Glaucoma juvenil, cromosoma 1q21-31.
Clasificación de los glaucomas congénitos
Glaucomas congénitos
Primarios o puros
Glaucomas congénitos
Asociados o secundarios
tipo I (restos mesodérmicos patológicos)
tipo II (aparente inserción alta del iris)
tipo III (glaucomas congénitos tardíos: pigm)
asociados a malf
oculares
Axenfeld-Rieger, Anomalía Pe
Aniridia, Esclerocornea.
asociados a malf
oculares y somáticas
Neurof. de von Recklinghause
Sdme. de Sturge-Weber-Krabb
von Hippel-Lindeau
Esclerosis de Bourneville
asociados a errores
del metabolismo
Hiperaminoaciduria (Sdme Lo
Homocistinuria
Sdme de Hurler
Distrofias
mesodérmicas
congénitas
Sdme de Marfan
Sdme de Marchesani
Ojo del infante normal




RN.
Cornea clara 10mm
PIO< 16
iris estromal anterior delgado en la
periferia (desarrollo incompleto)
Inserción iris en cuerpo ciliar (antes) (más
plano)
Efectos de PIO elevada en niños
Primeros 3 años
Crecimiento rápido de globo y córnea
 Rompimiento Descemet edema epitelial y
estromal
 Adelgazamiento del estroma del iris
 Excavación N.O. (reversible)
Después: atrofia generalizada

Glaucoma del desarrollo
Clasificación Shaffer-Weiss



Glaucoma primario congénito (primario
con desarrollo tardío)
Glaucoma asociado con anomalías
congénitas
Glaucoma secundario en infantes
G. Asociado anomalías congénitas
Aniridia
Sturge Weber
Marfan
Neurofibromatosis
S.Pierre Robin
Homocistinuria
Goniodisgenesis (Axenfeld, Rieger, Peter)
S.Lowe
Microcornea
Microesferofaquia
Rubéola
anorm. Cromosómicas S.pulgar ancho
PHVP
G. Secundario en infantes

Retinopatía del prematuro

Tumores
Retinoblastoma y xantogranuloma juvenil

Inflamación

Trauma
Glaucoma primario congénito






Más común
Sólo trabeculodisgenésis aislada
75% bilateral
65% hombres
80% antes del año de edad
90% esporádico resto A. recesivo
G. Primario congénito. C. clínico





Epífora, fotofobia y blefaroespasmo
Aumento corneal y opacamiento con
rupturas en Descemet
PIO > 21
Trabeculodisgenésis aislada
Excavación N.O.
Glaucoma Congénito:



Cornea Aumentada de Tamaño.
Fotofobia.
Epífora.
Clínica.





Triada clásica en el R/N: epífora, fotofobia,
blefaroespasmo.
Agrandamiento corneal (> 12 mm), en casos
congénitos (< 3 @), se puede presentar Buftalmos
con aumento del globo ocular.
Edema corneal (variable).
Estrías de Haab.
PIO elevada (nl 10 a 20 mmHg).
Aumento glaucomatoso de la copa óptica.
G. Primario congénito dx tardío
Tipo III




Después de la infancia
Se confunde con el juvenil A. Abierto
No hay opacidad corneal pero si daño al
N.O.
Trabeculodisgenésis aislada o desarrollo
parcial del receso del ángulo
Clínica.
-
Causas de pérdida visual:
Atrofia óptica.
Opacificación corneal.
Catarata.
Desprendimiento de retina.
Astigmatismo.
Miopía.
Dx diferencial.





Trauma durante el parto.
Disgenesias corneales (Peters, esclerocornea)
Distrofias endoteliales.
Coristomas (dermoides).
Inflamación intrauterina (sífilis y rubéola).
Metabolismo (mucopolisacaridosis).
Sn y Sg diferenciales.



Lagrimeo excesivo: OVL, abrasión corneal,
conjuntivitis.
Agrandamiento corneal: Megalocórnea, miopía
alta, exoftalmos, orbitas pequeñas
(craneosinostosis).
Opacidad corneal: Trauma, distrofias,
malformaciones corneales, metabólicas.
Nervio óptico: coloboma, hipoplasia, aumento
fisiológico de la copa.
G. Primario congénito. Tx

Quirúrgico 90% éxito

Goniotomía < 2 a 3 años (25% recurrencia)

Trabeculotomía (opción)

No dar medicamentos
Tratamiento.




La cirugía es el tratamiento de elección.
Medicamentos de poca utilidad.
Se pueden usar ß-bloqueadores, inh de la
anhidrasa y mióticos.
Precaución con los ß-bloq, por apnea o
hipotensión.
Precaución con los inh de la anhidrasa por
acidosis, hipokalemia o problemas de
alimentación.
Tratamiento.


En caso de que la córnea
este transparente se
puede realizar una
goniotomía.
Si la visualización es
difícil se puede realizar
una trabeculotomía ab
externo.
Si fallan, se puede
recurrir a
procedimientos
filtrantes
Pronóstico.


Con las técnicas qx, el pronóstico ha mejorado
enormemente.
Mal pronóstico en casos de dx al nacer o después
de 24 meses de vida, tamaño corneal > 14 m.
Complicaciones tardías.- ambliopía, cicatrización
corneal, estrabismo, anisometropía, cataratas,
adelgazamiento escleral, glaucoma recurrente.
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GLAUCOMA PRIMARIO