Cáncer de Páncreas
Médica I Digestivo
Facultad de Medicina. Universidad de Córdoba
Curso Académico 2010-2011
Marisa Vignote Alguacil
Unidad Clínica Apto Digestivo
Hospital Reina Sofía
TUMORES PANCREÁTICOS
NO ENDOCRINOS
 EPITELIALES (DUCTALES)
Sólidos
 ADENOCARCINOMA: 90%= CÁNCER
 Quísticos
 Adenoma microquístiio seroso
 Tumor quístico mucinoso
 Neoplasia Mucinosa Papilar intraductal
MESENQUIMALES


 Swwanoma
 Liposarcoma
Leiomiosarcoma
Otros
Rabdomiosarcoma
T. ENDOCRINOS
 Gastrinoma,Vipoma, Insulinoma, PP-oma
 Somatostatinoma,Otros
CANCER DE PANCREAS
 Cuarta causa de muerte por cancer en hombres/mujeres
 Segundo tumor digestivo mas frecuente
 El T. digestivo con peor pronóstico :

Supervivencia media del no tratado: 4-6 meses

Sólo el 10-20% son susceptibles de resección con intención curativa

Tras cirugia “curativa”: < 20% sobreviven al año y <5% a los 5 años
 Mas frecuente en hombres (2:1) y en la 7ª-8ª decada (80%
en > 60 años)
FACTORES DE RIESGO




F Demográficos: Edad avanzada ( el 80%> 60 años), hombre
F Ambientales:
Tabaco
F Genéticos:
 El 10% tienen 1-2 familiares de 1er o 2º grado con CaP: CaP familiar
 Algunos CaP pueden aparacer en pacientes con S hereditarios reconocidos:
 Pancreatitis hereditaria
 Cancer de mama hereditario (mutaciones BRCA1 y BRCA2)
 S Peutz-Jeghers
 CCHNP, PAF
Enfermedades asociadas
 Pancreatitis crónica (alcohol)
 Fibrosis quística
 Helicobacter Pylori
 Sobrepeso
 Diabetes
TABAQUISMO y CANCER PANCREATICO
 El Factor de riesgo con mayor evidencia
 Los fumadores tienen el doble de riesgo que los NF
 Relación dosis respuesta: a más tiempo y mayor dosis
 E riesgo persiste hasta 2 décadas después de suspenderlo
 Aparece en la 1/3 parte de los pacientes con CP
 Correlación con la incidencia de CP en nº y sexo (estudio
epidemiológico de 1920 a 1970)
PATOGENIA
Cáncer de Páncreas
Modelo Secuencial de carcinogénesis
Epitelio Normal
NlP 1A
Alteraciones genéticas
Activación Gen K-ras (> 90%)
NIP 1B
NIP 2
NIP 3
Gen supres P16 (95%)
Inactivación
Adenoca P
Invasivo
NIP: neoplasia intraepitelial pancreática
Gen Supr P53 (75%)
“ DPC4 (50%)
BRCA2
ANATOMIA PATOLOGICA
Cáncer Páncreas
 Tipo celulares en páncreas

C. exocrinas:
 C. acinares: 80%
 C. ductales: 15% …….Adenocarcinoma

C. endocrinas (islotes): 1-2%
 Localización:
 70 – 75 % en cabeza
 5-10% en cuerpo , 10-15% en la cola
 A veces distribucion multicentrica
ADENOCARCINOMA DE PANCREAS
Anatomia Patologica
PC
T
MACROSCOPIA
•Tumor solido
•Avascular
•Rodeado gralmente de PC (hasta2/3 partes)
•Extension extrapancreatica en el 90%:
coledoco, c. pancreatico (cabeza), bazo,
estomago o suprarrenal (cola) , retroperitoneo,
Vasos y Nervios mesentericos y a distancia (via
linfatica y sanguinea): mas frecuente a ganglios
linfaticos, higado y peritoneo
MICROSCOPIA
Bien, moderada o pobremente diferenciados
(Glandulas, atipia celular, mitosis, mucina)
Parece correlacionarse con la Supervivencia
DIAGNOSTICO
Etapas iniciales
ASINTOMATICOS
colédoco
c.Wirsung
DIAGNOSTICO
Estadios Avanzados
SINTOMAS
colédoco
c.Wirsung
Manifestaciones Clinicas
Cabeza
 Pequeño tamaño (3-5 cm)
 Invasión c. Biliar(90%),
pancreático (15%) y duodeno
Obstrucción Biliar:
Ictericia progresiva,coluria,acolia,prurito,
Vesícula de Courvoisier
Obstrucción C. pancreático : P. crónica
Obstrucción Duodenal :
S. Emético y/o HDA
Manifestaciones Clinicas
Cabeza
Dolor
Sordo, continuo
Abdominal alto irradiado a espalda
y/o dorsal
Empeora por la noche, en decúbito
supino
Mejora con la anteflexión
Cede mal con analgésicos
Causas: invasión plexos nerviosos
obstrucción conductos
Manifestaciones Clinicas
Cuerpo y Cola
Mayor tamaño
Infiltración estómago, colon


“ vascular :mesentéricos, esplénicos, porta
“
nerviosa: plexo celiaco y mesentérico
 Masa abdominal
 Hemorragia/anemia/obstrucción colónica
 HDA por varices gástricas (trombosis v esplenica)
 Infarto esplénico (lesión venosa y/o arterial)

Dolor (más en espalda)
Manifestaciones Clinicas
No dependientes de la localización
 S. Constitucional (multifactorial): astenia, anorexia, pérdida de
peso
 Manifestaciones sistémicas : tromboflebitis migratoria 10%,
paniculitis
 Alteraciones psiquiátricas (S. Depresivo)
 Diabetes Mellitus de inicio reciente > 50 años, sin AF
 Pancreatitis aguda
 Pancreatitis crónica (obstructiva)
 Ascitis (carcinomatosis peritoneal)
Pruebas de Laboratorio
 Alteraciones en estadios avanzados.
 Marcada elevacion Ez colestasis y de Bilirrubina
directa
 PCR (indicador de respuesta inflamatoria sistémica)
 Valor pronóstico
 Marcador tumoral elevado: Ag Ca19.9
 Tb en patologia benigna biliar, hepatica o
pancreatica (colestasis)
 Algunos pacientes no expresan este antigeno
 No util como cribado.
 ¿Posee valor pronostico?, ¿es util en la
monitorizacion del tratamiento (detección de
recidivas)?
Marcador tumoral: Ag Ca 19.9 (I)
Elevación del Ag Ca19.9
 En células del cáncer de páncreas pero también en
las normales del c. biliar y pancreático, epitelio
gástrico, colónico, endometrial y salival
 También se eleva en patología benigna pancreática,
biliar o hepática (colestasis, pancreatitis…)
 Y en el hepatocarcinoma, cáncer gástrico, de colon,
ovárico y bronquial
Marcador tumoral: Ag Ca 19.9 (II)
 Algunos pacientes (5-15%) no expresan este Ag :
A- y B Sólo el 50% si tumor< 2cm
 Necesita valores muy altos para aumentar su
especificidad (> 300 U/ml)
 No útil como cribado
 ¿Posee valor pronóstico?, ¿es útil en la
monitorización del tratamiento (detección de
recidivas)?
TECNICAS DE IMAGEN
 ECOGRAFIA
 TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
 ECOENDOSCOPIA
 RESONANCIA MAGNETICA
CaP: ECOGRAFIA (ULTRASONIDOS)
Ventajas:
Alta disponibilidad, barata, inocua
Primera técnica a realizar si hay ictericia:
Alta sensibilidad para detectar dilatación VB y VP y el nivel de la obstrucción
Sensibilidad del 95% si el tumor es >3 cm
Permite estudio citológico (PAAF)
Limitaciones:
Gas y obesidad son limitantes especialmente
para el cuerpo y cola
Requiere completar estudio con otras técnicas
T
Lesión hipoecogénica en cabeza páncreas
que comprime la vía biliar
CaP: TAC HELICOIDAL- TAC MULTICORTE
Con contraste oral e i.v
Primera exploración diagnóstica a realizar ante la sospecha clinica/ecográfica
Técnica de elección para la estadificación:
La que mejor valora la extensión locorregional, la invasión vascular, la
resecabilidad tumoral y las metástasis a distancia
Limitaciones:
•Tamaño < 2cm
•Diferenciación entre adenopatías inflamatoria/neoplásica
•Valora mal la superficie hepática y la existencia de
carcinomatosis peritoneal
Ventajas:
Rapidez
T
Permite estudio citológico (PAAF)
Contraindicaciones:
Insuficiencia renal
Alergias a contraste
Lesión hipodensa en cabeza
de páncreas
CaP:ECOENDOSCOPIA
Es la mejor técnica para el dx de tumores < 2 cm
Ventajas:
Detecta lesiones de hasta 2-3 mm
Es la técnica con mayor VPN para la detección del CaP
Mayor sensibilidad que el TAC para la detección
linfadenopatías
Permite el estudio citológico
T
W
Tumor hipoecogenico (T) junto
A un Wirsung dilatado (W)
Inconvenientes:
No útil para valorar la afectación a distancia (Mx
hepáticas), y menos que el TC para la invasión vascular
No se puede realizar si hay obstrucción duodenal
Baja disponibilidad, elevado coste, molesta, requiere
sedación y monitorización, complicaciones aunque
infrecuentes,graves (perforación, pancreatitis..) y
depende de las habilidades del observador
Junto con el TAC constituye la técnica de elección para el dx y estadificación del
cancer de páncreas
CaP:
RESONANCIA MAGNETICA
 RM: Similar al TC en cuanto a precisión diagnóstica, pero más cara y de
duración más prolongada
Indicación:
•Contraindicación del TAC
• Sospecha de Ca P no detectado por TAC y no se dispone de Ecoendoscopia
•Recurrencia Q

Colangiopancreatografía RM
•Altamente sensible para el estudio de los conductos B y P
(ha desplazado a la CPRE): signos indirectos del CaP
Inconvenientes
•No sirve para realizar el estadiaje
•No permite estudio histológico
CaP: Colangio Pancreatografia Retrógada
Endoscópica
Signos indirectos: infiltración de los conductos B y P
Muy elevada sensibilidad y especificidad (92 y 97%)
Permite el estudio histólogico (citología por cepillado)
Complicaciones graves (7-10%): pancreatitis, hemorragia,
perforación
Indicación:
Si persisten dudas dx despues de las técnicas no invasivas
Ictericia: Drenaje endoscópico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
MASA PANCREATICA
 PANCREATITIS CRÓNICA (PC Focal)
 T.REGIÓN AMPULAR
 AMPULOMA
 T. DUODENAL
 LINFOMAS
 OTROS T.PANCREÁTICOS SÓLIDOS: T ENDOCRINOS
CaP:DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO
PUNCION ASPIRACION CON AGUJA FINA (PAAF)




Percutánea guiada por Eco/TC :
Sensibilidad 50-95%
Ecoendoscopia transgástrica/duodenal:
Sensibilidad 80-90%
Especificidad de ambas: casi el 100%
Un resultado negativo no descarta la existencia de CaP
RIESGOS
Posibilidad de diseminación, fistulas, pancreatitis..
INDICACION



Tumor irresecable en el que se plantee tratamiento activo
Masa pancreática con dudas sobre su benignidad/malignidad:
Pancreatitis crónica con masa
Pancreatitis autoinmune
Masa pancreática con sospecha de otra neoplasia: linfoma, T endocrino,
metástasis
ESTUDIO DE LA PIEZA QUIRURGICA
CaP: ESTADIFICACION DEL TUMOR
TNM
T
TX
T0
Tis
T1
T2
T3
T4
Tumor primario.
El tumor primario no puede evaluarse.
No hay evidencia de tumor primario.
Carcinoma in situ
Tumor limitado al páncreas, <2 cm. de diámetro.
Tumor limitado al páncreas, >2 cm. de diámetro.
Tumor que infiltra duodeno, vía biliar y/o tejido peripancreático.
Tumor que infiltra estómago, bazo, colon y/o grandes vasos sanguíneos adyacentes.
N
NX
N0
N1
M
MX
M0
M1
Ganglios linfáticos regionales.
Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse.
No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
Existen metástasis en ganglios linfáticos regionales.
Metástasis a distancia.
Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas.
No hay metástasis a distancia.
Existen metástasis a distancia.
Unión Internacional Cáncer
Etapa 0
Etapa I
Tis
N0
T1
N0
T2
N0
Etapa II
T3
N0
Etapa III
T1
N1
T2
N1
T3
N1
Etapa IV-A T4
Cualquier N
Etapa IV-B Cualquier T Cualquier N
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
TTo EN Ca P “RESECABLE” : Estadíos I y II
CIRUGIA
Con intencion curativa
DPC-Whipple
 Solo el 10-20% de CP de cabeza y un 5% CP de cuerpo/cola
Técnica agresiva y compleja que requiere se realice en Centros
especializados de referencia
En estos casos, mortalidad es baja (5%), morbilidad aceptable (30-40%)
Supervivencia a los 5 años: < 10%, media de 10-20 meses
Tasa de recidiva Q: 80% a los 5 años, el 80% en los 2 primeros años
Tto adyuvante (después de la cirugía) :
Quimioterapia
TTo EN Ca P “IRRESECABLE” : Estadíos III y IV
TTO PALIATIVO
Localmente avanzado y
Con metastasis
Obstruccion Biliar
Obstruccion Duodenal
Dolor no controlable
Con farmacos
Quimioterapia
Tto Endoscópico (prótesis),
radiológico (CTH-próstesis)
quirúrgico
Derivación Quirúrgica
O Endoscópica (prótesis)
Neurolisis Plexo Celiaco
(Perc/Quir/Ecoend)
Esplacnicectomía
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