AGENTES
ANTIARRITMICOS
DAVID ALEJANDRO RONCANCIO
RESIDENTE I ANESTESIA Y REANIMACION
UNIVERSIDAD EL BOSQUE - HSB
Rango entre < 1 % arritmias ventriculares y 40 %
auriculares (FA post Cx cardiaca).
Disminución de su utilización desde aparición de
cardiodesfibriladores, y técnicas de ablación.
Actúan por medio de mecanismos moleculares
extra e intracelulares. (canales iónicos)
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Potenciales de
acción:
intercambio
iónico
Receptores
Adrenergicos β1
β2, Muscarinicos
M2.
Canales iónicos
(Na, K, Ca, Cl)
Bombas (Na/K ATP asa,
intercambiador Na/Ca,
Intercambiador Na K/Cl,
Cl/HCO3 y el
cotransportador Na,K / Cl)
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Glicoproteínas de membrana
Cambios conformacionales
3 estados: abiertos, inactivos y cerrados.
Abiertos: flujo pasivo, gradiente
electroquímico.
Inactivos: cese del paso de iones. No
respuesta a estímulos (descanso).
Usualmente en diástole.
Cerrados: no hay flujo de iones.
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Goodman & Gilman´s. The Pharmacological basis of therapeutics. 11 Ed.
CLASE EFECTOS ELECTROFISIOLOGICOS
MEDICAMENTOS
Ia
Bloqueo canales de Na, disminucion Vmax, prolonga y
disminuye amplitud de PA, disminuye despolarizacion
diastolica. Cinetica intermedia < 5 seg.
Procainamida,
quinidina,
disopiramida
Ib
Bloqueo canales Na acorta duracion PA, no reduce Vmax. Lidocaina, mexiletina,
Cinetica rapida < 500 msg.
fenitoina, tocainida
Ic
Bloqueo canales Na, disminucion de Vmax, conduccion
lenta con minima prolongacion de refractoriedad.
Cinetica lenta 10 a 20 segundos.
Flecainida,
propafenona,
morcizina.
II
Bloqueo de receptores β adrenergicos.
Propanolol, atenolol,
metoprolol, timolol,
esmolol.
III
Bloqueo canales de K, prolongan repolarizacion.
Amiodarona, sotalol,
bretilio, azimilida,
dofelitide, ibutilide
IV
Bloqueo canales lentos de Ca.
Verapamilo,
diltiazem, nifedipino.
Prolongan duración del
potencial de acción (PA)
Disminuyen velocidad de
conducción
Prolongan refractoriedad atrial,
ventricular, His y de purkinje.
PROCAINAMIDA, QUINIDINA,
DISOPIRAMIDA
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Lidocaína, tocainida, mexiletina y fenitoina.
Bloqueo rápido de canales de Na estado inactivado.
Lentifican transmisión y prolonga PA en fibras de Purkinje.
Efecto en refractoriedad del NS, auricula y NAV
No tienen efectos vagoliticos descritos.
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Flecainida, ecainida, propafenona y morcizina
Efectos en bloqueo de canales inactivos de potasio a nivel ventricular
Bloquean duración PA y del periodo refractario.
Prolonga PR, QRS.
No efectos en la repolarizacion.
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Efectos adrenérgicos y de estabilización de
membranas.
Inhibidor competitivo de catecolaminas.
Disminuye la fase 4 de despolarización en
cells marcapaso
Acción canales de Ca tipo L
Goodman & Gilman´s. The Pharmacological basis of therapeutics. 11 Ed.
Azimilide, sotalol, dofelitide, ibutilide.
Incrementan duración del PA
Prolongan QT
Sotalol principalmente canales inactivos de K. bloquea
β1 y β2
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BRETILIO Y AMIODARONA
Multiples receptores
AMIODARONA: efectos proteicos, bloquea
canales inactivos de Na. Bloquea receptores α
y β incrementando PA
Forma IV tiene efecto mas potente
adrenergico y sobre canales de Ca.
Uso cronico prolonga PR, QRS y QT.
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Bloquean subunidad α de canales tipo L.
Acortamiento del PA
Verapamilo y diltiazem deprimen el pico de la
despolarización diastólica de la fase cero.
Disminuyen despolarización normal del nodo
sinusal y prolongan conducción del nodo AV.
Pueden presentarse cambios de la FC en
respuesta a descarga simpática por
vasodilatación.
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Adenosina: es un nucleosido endógeno, con
acción en los canales de calcio, que se afecta
por la estimulación de catecolaminas.
Aumenta la salida de potasio en el nodo NS,
Aurícula y NAV.
Efecto cronotropico y dromotropico.
Aumenta influjo de Ca, activa proteínas G y
disminuye concentraciones de AMPc.
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Digoxina: Glucosido cardiaco, bloquea
bomba Na-K-ATPasa
Inotropico positivo - dromotropico negativo,
cronotropico negativo
Aumenta la concentración de Ca intracelular
Aumenta el tono vagal
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Indicaciones:
 Arritmia ventriculares
 Arritmia supraventriculares
 Conversión de FA a ritmo sinusal
 Taquicardia por reentrada nodal - sind. WPW.
 Contraindicada en bloqueo cardiaco.
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Farmacocinética:
 20% se liga a proteínas séricas, T ½ Eliminación 3 a 5
horas, Eliminación: 50-60% renal, 10 a 30%
hepática.
Efectos adversos: administración IV puede producir
hipotensión, QT: prolongado y taquicardia
ventricular polimorfa, en Fa puede aumentar la rta
ventricular, la administración crónica puede
producir ANAS positivos, con LES reversible.
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Indicaciones:
 Conversión de FA y mantenimiento de ritmo sinusal
posterior a cardioversión, arritmias ventriculares,
arritmias supraventriculares por reentrada.
Farmacocinética:
 80% ligada a proteínas séricas, aclaramiento de 3 a
5mg/kg/min, T1/2 de eliminación de 6 a 8 horas ,
metabolizada en hígado por citocromo P450,
metabolitos con propiedades antiarritmicos (3hidroxiquinidina).
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Efectos adversos:
 Rta ventricular aumentada por sus efectos
anticolinergicos, Hipotensión, Lenificación de
la conducción cardiaca produciendo bloqueo
AV. Vomito y diarrea, Tinitus, diplopía,
fotofobia y delirium.
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Para arritmias ventriculares, no debe ser
usada en shock cardiogenico, bloqueo AV o
QT prolongado.
50-65% ligado a proteínas
Metabolismo hepático.
Efectos inotrópicos negativos, pueden
exacerbar disfunción ventricular
Boca seca, constipación, retención urinaria
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Indicaciones:
 Arritmias ventriculares (TV monomorfica)
 no es efectiva para el manejo de arritmias
supraventriculares
 comúnmente usada después de cirugía de
revascularización coronaria
 No se recomienda después de IAM, aumenta
mortalidad.
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Farmacocinética
 60 a 80% ligada a proteínas séricas, T ½ de
eliminación 1 a 2 horas.
 Metabolismo hepático, metabolítos con
actividad antiarritmica menor. 90% excretada
por la orina como metabolitos y el 10% sin
metabolizar.
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Efectos Adversos:
 Concentraciones toxicas disminuyen la
conducción miocárdica en el sistema de
purkinje.
 Efectos proarritmicos en concentraciones
terapéuticas,
 Tinitus, fosfenos, confusión y convulsiones en
grandes concentraciones
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Arritmias ventriculares, pte con QT
prolongado.
Metabolismo de primer paso no significativo,
T ½ de 10 a 12 horas, 50 a 60% ligada a
proteínas.
Metabolismo hepático ,Leve depresión en la
contractilidad miocárdica
Efectos adversos similares a lidocaína
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Amida análoga a lidocaína, Tto de arritmias
ventriculares, 10% ligada a proteínas
plasmáticas
T ½ de eliminación de 15 horas, metabolismo
hepático, depresión leve de la contractilidad
miocárdica
Agranulocitosis, fibrosis pulmonar,
neumonitis
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Fibrilación auricular paroxística, taquicardia
supraventricular, arritmias ventriculares, Fa de inicio
reciente después de cirugía cardiaca.
 Requiere ajustes en pte con marcapaso
permanente.
Farmacocinética:
 Rápidamente absorbida el TGI, T ½ eliminación de 2
a 10 horas.
 5 hidroxipropafenona y N-depropilpropafenona:
igual potencia antiarritmica
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Aumenta concentraciones de propanolol,
metoprolol y warfarina.
Efectos adversos:
 Aumenta falla cardiaca congestiva, alteración
de la conducción, confusión, efectos GIT,
alteraciones en el sabor y en la visión.
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Tto de taquicardia ventricular, FV, FA, taquicardia
supraventiculares con reentrada nodal, prevención
de FA después de cirugía cardiaca.
Farmacocinética:
 Absorción lenta por VO, nivel plasmático 5 a 7 horas
por VO pero con inicio de acción de 2 a 3 días.
 Acumulación tej. Adiposo, piel y órganos de alta
perfusión.
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
96% ligada a proteínas plasmáticas
N-decetilamiodarona: metabolíto con efectos
antiarritmicos
Excretada por el hígado y la bilis , excreción
renal menor.
T ½ eliminación de 2.5 a 10 días
Efectos antiarritmicos pueden ocurrir meses
a semanas después de suspender el Tto
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
Administración parenteral tiene una distribución
rápida con inicio de acción en horas, la depuración
del medicamento es inversamente proporcional a la
edad en rangos de 98 a 158mg/Kg/min.
Efectos Adversos:
 Vasodilatación periférica, bradicardia, alteraciones
de la conducción, inotrópico negativo, mas
prevalentes con adm. Parenteral, ICC , efectos
inotrópicos negativos con anestésicos inhalados,
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Efectos adversos:
 Betabloqueadores, diltiazem y verapamilo.
 Toxicidad pulmonar, mas común con terapia
crónica
 Tos, fiebre, disnea, hipoxemia, cambios en el
Rx, puede producir SDR y fibrosis pulmonar,
hipotiroidismo e hipertiroidismo por
conversión periférica de T3.
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Taquicardia ventricular o FV, taquiarritmias
auriculares.
Contraindicado en pte con Asma o QT
prolongado.
Buena Biodisponibilidad por VO, eliminación
renal con T ½ de 12 horas.
Causa efectos inotrópicos negativos,
bradicardia, bloqueo AV, broncoespasmo
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Indicaciones:
 Arritmias relacionados a estados adrenérgicos
(tirotoxicosis, feocromocitoma, stress quirúrgico).
 Indicados en el control FC en la FA
 Esmolol y propanolol: arritmia supraventriculares
 Prevención de muerte súbita post IAM
 Labetalol: arritmias ventriculares asociadas con
preeclampsia
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Farmacocinética:
 Esmolol: hidrolizado por hidrolasas en el
citoplasma de los eritrocitos
 T1/2 de eliminación cerca de 9 min
 Estado estable entre 5 y 20 min dependiente
si se utiliza bolo o no
 Propanolol: B-bloqueador no selectivo con
biodisponobilidad entre 25 y 30% debido a su
efecto de primer paso
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Propanolol: metabolizado en el hígado a 4hidroxipropanolol con leves efectos.
 90% ligado a proteínas plasmáticas
 T ½ plasmática de 4 horas
 Biodisponibilidad del 40%
Efectos adversos:
 Bradicardia, hipotensión, depresión
miocárdica, broncoespasmo
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
Pueden interferir con recuperación de
hipoglicemia
Pueden producir cefalea, mareos, , nauseas,
vomito, constipación , alopecia, cambios del
estado mental, no se deben suspender
abruptamente
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Tres clases:
1. Fenilalquilaminas (verapamilo)
2. benzotiacepinas ( diltiazem)
3. dihidropridinas (nifedipino)
 Verapamilo y diltiazem: indicadas en
arritmias supraventriculares por reentrada,
sind. WPW, útiles para frenar frecuencia
ventricular en el flutter auricular o en FA
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Farmacocinética:
 Metabolismo de primer paso
 Biodisponibilidad del 25 al 30%
 Disminuye frecuencia ventricular a a los 30 min
 90% ligado a proteínas plasmáticas, T ½ de 4 a 6
horas
 70% excretado por riñones
 Norverapamilo: efector electrofisiológicos
significativos
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Diltiazem: Después de administración oral
una biodisponibilidad del 40%.
Aprox. 70 al 80% ligado a proteínas
plasmáticas
Metabolitos activos tienen eliminación de 20
horas (desacetildiltiazem, desmetildiltiazem)
Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p. 621-641-
Efectos adversos:
 Vasodilatación que conduce a hipotensión,
cefalea, nausea, efectos inotropicos
negativos.
 Pueden producir edemas periféricos,
constipación y rash
Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p. 621-641-
Indicaciones:
 Taquicardia supraventricular de reentrada,
sirve como diagnostico para diferenciar TSV
de flutter auricular, útil en taquicardias
ventriculares.
Farmacocinética:
 T 1/2 de segundos, metabolizada a inosina
por la ADA.
 Cafeina y metilxantinas bloquean receptor de
adenosina: aumenta requerimientos.
Evers A, Mayer M. Anesthetic Pharmacology. Elsevier Ch 35. p. 621-641-
Goodman & Gilman´s. The Pharmacological basis of therapeutics. 11 Ed.
Goodman & Gilman´s. The Pharmacological basis of therapeutics. 11 Ed.
Goodman & Gilman´s. The Pharmacological basis of therapeutics. 11 Ed.
Goodman & Gilman´s. The Pharmacological basis of therapeutics. 11 Ed.
Current Opinion in Cardiology 2001, 16:40–45
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