INFECCIONES
ESTREPTOCÓCICAS Y
ENTEROCÓCICAS
EQUIPO 3
Jorge Barreras, Francisco Esquer, Jorge Hernández Daniela
Montalvo, Paulina Quintero, Ana Karen Sánchez
INTRODUCCIÓN
Paulina Quintero Mendivil
INTRODUCCIÓN
Causas
importantes
de
enfermedades
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INTRODUCCIÓN
GAS, S. pyogenes microorganismo causativo de
FARINGITIS
 Síndromes posinfecciosos
- Fiebre reumática - Glomerulonefritis posestreptocócicas





ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B
S. agalactiae
Principal causa de septicemia y meningitis bacteriana en
recién nacidos.
Endometriosis y fiebre de parturientas.
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INTRODUCCIÓN




ENTEROCOCOS
Infecciones urinarias
Bacteriemia nosocomial
Endocarditis (viridans)
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GENERALIDADES





Estreptococos son bacterias grampositivas
Esféricas u ovoideas
Forman cadenas
Anaerobios facultativos
Anaerobios estrictos
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¿CÓMO IDENTIFICARLOS?




Perfil de hemólisis
Grupo de Lancefield
Nombre de especie
Estreptococos vinculados en las infecciones producen
una zona de hemólisis completa.
Otros estreptococos originan una zona de hemólisis
Beta,
parcial (α).se
clasificanverdosa
según elal sistema
Tonalidad
agar de Lancefield
β
A, B, hemólisis
C y G de Lancefield
Otros no producen
(γ)
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CLASIFICACIÓN DE LOS ESTREPTOCOCOS
GRUPO LANCEFIELD
ESPECIES
REPRESENTATIVAS
MODELO HEMOLÍTICO
A
S. pyogenes
β
Faringitis, impétigo,
celulitis, fiebre
escarlatina.
B
S. agalactiae
β
Sepsis neonatal,
meningitis, infección vías
urinarias, endocarditis.
C,G
S. dysgalactiae, equismilis
β
Celulitis, bacteriemia,
endocarditis.
D
E. faecalis, E. faecium
No hemolíticos
Infección vías urinarias,
bacteriemia
intrahospitalaria,
endocarditis.
INFECCIONES TÍPICAS
S. bovis
VARIABLE O NO
AGRUPABLE
Estreptococos viridans: S.
anguis S. mitis.
Milleri: S. intermedius,
anginosus, S. constellatus.
Peptoestreptococcus
magnus
Bacteriemia, endocarditis
α
Variable
No hemolítico
Endocarditis, absceso
dental y central.
Absceso cerebral y
visceral.
Sinusitis, neumonía,
empiema, absceso
cerebral y hepático.
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ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (GAS)



Una sola especie de S. pyogenes
Infecciones supurativas
Infección invasiva 3.5/100, 000 personas*
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*Fuente: S. pyogenes: informe de caso clínico . Cd. De México año 2009
PATOGENIA





Componentes de la superficie celular y productos
extracelulares.
Antígeno polisacárido en pared celular
Proteína M (más de 100) se proyectan en forma de
pelo
Capacidad para resistir la destrucción fagocítica
Se supera con anticuerpos específicos
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PATOGENIA





Elaboran cápsula de polisacárido- ácido hialurónico
Aspecto mucoide
anticuerpos antihialuronato no son importantes para
la inmunidad protectora
Amplio número de productos extracelularestoxicidad local y general
Esteptolisinas S y O, toxinas, proteasa, exotoxinas
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS




FARINGITIS. de las más comunes en la infancia
Sx fiebre, malestar general, linfadenopatía
Contacto con personas que porten el mo.
1-4 días de incubación
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FARINGITIS
CAUSAS INFECCIOSAS DE FARINGITIS AGUDA
SÍNDROME CLÍNICO
Los síntomas y signos abarcan:
MICROORGANISMO

VIRUS
Dolor de garganta
fiebre
escalofríos
Dolor de garganta
Rinovirus
Coronavirus
Adenovirus
 influenza
Virus
Epstein- Barr
Citomegalovirus

VIH
Resfriado común
Resfriado común
Fiebre faringo-conjuntival
Influenza
Mononucleosis infecciosa
Similar a mononucleosis
Síndrome de infección aguda
Anaerobios mixtos
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Chlamydia psittaci
Angina de Vincent
Bronquitis, neumonía
Bronquitis, neumonía
Psitacosis
variables y oscilan
Dx diferencial : entre causas víricas y bacterianas
 No se puede basar solo en pruebas clínicas
BACTERIAS
GAS
Faringitis, fiebre escarlatina

Cultivo
faríngeo
es
fundamental
Estreptococos del grupo C o G
Faringitis
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Casos y Tasa de Incidencia de Faringitis y amigdalitis
estreptocócica por año
México 2002 - 2008
Tx FARINGITIS, ESCARLATINA E IMPÉTIGO
Juan Francisco Esquer Cota
TX FARINGITIS POR GAS


Si sigue su curso los síntomas remiten en 5 Días.
Tratamiento se aplica para evitar complicaciones
supurativas y la fiebre reumática.
Tratamiento de las infecciones por GAS
Adultos
Faringitis
Niños hasta 27Kg
• Penicilina G
• Penicilina G
benzatinica1.2mU IM o
benzatinica,
Penicilina V 250mg/8h X
600000 U IM o
10 días.
Penicilina V
• Eritromicina 10mg/Kg PO
250mg/8-12h X
cada 6 h hasta un máximo
10 días.
de 250mg por dosis.
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COMPLICACIONES


Poco frecuentes desde que se extendió el uso de los
antibióticos.
Diseminación desde la mucosa faríngea por
extensión directa, hematógena o linfática.
Complicaciones de las infecciones por GAS
Supurativas
Faringitis
•
•
•
•
•
•
•
•
Linfadenitis cervical
Absceso periamigdalino
Sinusitis
Otitis media
Meningitis
Neumonía
Bacteriemia
Endocarditis
No Supurativas
• IRA
• PSGN
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FALLA DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Y
ESTADO DE POSTRACIÓN ASINTOMÁTICO


20% de los pacientes que se les da un seguimiento
presentan colonización faríngea por GAS.
No esta justificado recurrir a medidas demasiado
energéticas para erradicar el estado de portador
solo en casos en que debido a las condiciones de la
persona represente un riesgo para los demás.
TX. Penicilina V (500mg 4 veces al día durante
10 días) y Rifampicina (600mg dos veces al día
durante los últimos 4 días)
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ESCARLATINA


Faringitis, acompañada de un
exantema característico, el
exantema aparece por una de las
tres exotoxinas pirógenas (A,B y C)
secretadas por el Estreptococo.
Los síntomas son los de una
faringitis, el exantema aparece el
primero o segundo día, en el
tronco, extendiéndose a las
extremidades y respetando palmas
y plantas.
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ESCARLATINA




EL exantema esta formado por
pápulas minúsculas.
Se acompaña de palidez
peribucal, lengua en
frambuesa (aumento del
tamaño de las papilas en una
lengua cubierta que mas tarde
se descarna) y acentuación del
exantema en los pliegues
cutáneos.
El exantema remite 6-9 días.
Dx Diferencial: Sarampión,
Enfermedad de Kawasaki,
Reacción alérgica
Generalizada.
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INFECCIÓN DE LA PIEL Y LAS PARTES BLANDAS
IMPÉTIGO





Infección superficial de la piel, Gas y
S. Aureus.
Principalmente a niños pequeños,
aparece con mayor frecuencia en
climas tropicales.

Comienza como un grupo de pápulas
rojas que pronto se convierten en
vesículas y pústulas que se rompen y se
funden formando las características
costras en panal.
La falta de higiene es un factor de
riesgo importante.
La colonización de la piel intacta
precede a la infección clínica.
Las Zonas que mayor se afectan son la
cara(alrededor de la nariz y la boca)
y la extremidades inferiores.
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Impétigo


La fiebre no es una característica, si la hay indica que
la infección se a extendido a los tejidos profundos o
un Dx alternativo.
Las lesiones herpética ocasionan lesiones muy
parecidas que podrían orientarnos a un Dx erróneo.
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TRATAMIENTO IMPÉTIGO



Dicloxaciclina o cefalexina a razón de 250mg
cuatro veces al día durante 10 días.
Pomada de mupirocina por vía tópica.
La fiebre reumática no constituye una secuela de
una infección cutánea estreptocócica, en ocasiones
aparece PSGN.
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CELULITIS Y Sx DE CHOQUE TÓXICO
Ana Karen Sánchez Levario
CELULITIS


Inoculación de microorganismo a la piel ocasiona
infección a la piel y tejidos subcutáneo= CELULITIS.
Vía de acceso: lesión traumática, quirúrgica o
picadura de insecto.
Erispela: infección estreptocócica de la
capa superficial de la dermis y se
compone de placas calientes, bien
definidas, eritematosas y edematosas.
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
Se debe de sospechar en infección estafilocócica si
la celulitis rodea una herida o una úlcera.
Los GAS pueden producir signos de
infección y celulitis circundante de una
herida en las 24 hrs posteriores a una
intervención.
Exudado ligero, se prolonga con
rapidez.
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INFECCIONES DE LAS PARTES BLANDAS
PROFUNDAS

Fascitis necrosante «gangrena por estreptococos
hemolíticos» infección de las fascias superficiales o
profundas que recubren los músculos de una
extremidad o el tronco.
PIEL GAS 60%
Fuente de infección
Microflora intestinal
Cirugía, foco intestinal
** Lesiones cutáneas se hacen más
evidentes y el dolor evoluciona a
anestesia la inflamación ocasiona
infarto de los nervios cutáneos
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

•
•
•
Los GAS ocasionan abscesos de los músculos
estriados «miositis estreptocócica» presentación
subaguda.
Tratamiento:
Exploración quirúrgica precoz (revela necrosis y liquido
inflamatorio en las fascias).
Drenaje básico y antibioticoterapia coadyuvante.
Desbrindamiento quirúrgico, penicilina G 2-4mU IV c/4hrs,
clindamicina 600-900mg c/8hrs.
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NEUMONÍA Y EMPIEMA




Provocadas por GAS.
Síntomas: dolor precordial pleurítico, fiebre,
escalofríos y disnea. Tos.
50% pacientes sufren un derrame pleural asociado.
Rx tórax: presencia de líquido del empiema,
aumenta. «deben drenarse» para evitar reacción
fibrótica crónica.
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BACTERIEMA, SEPTICEMIA PLEURAL Y SÍNDROME
DEL CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICO



Se vincula con una infección local identificable.
Forma excepcional: faringitis no complicada,
ocasional: celulitis, neumonía, frecuente: fascitis
necrosante (más asociada).
Infecciones focales: endocarditis, meningitis, artritis
séptica, osteomielitis, peritonitis, abscesos viscerales.
El microorganismo se aloja
en la piel, garganta, ano o
vagina.
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


En 1980 se vinculó el GAS con choque y
insuficiencia multiorgánica.
En 1993 se definió el síndrome de choque tóxico
(TSS) estreptocócico.
Rasgos generales: fiebre, hipotensión, alteración
renal y síndrome disneico. Laboratorio: desviación
notable a la izquierda de leucocitos, muchos
granulocitos inmaduros, hipocalcemia,
hipoalbuminemia y trombocitopenia.
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Tasa de mortalidad ≥30%.
Tratamiento:
 Medidas enérgicas: reposición de líquidos,
* Penicilina G 2-4mU IV c/4hrs,
administración de vasotensores, ventilación
clindamicina 600-900mg c/8hrs,
mecánica y antimicrobianos,
inmunoglobulina
IV 2g/kg dosis«fascitis necrosante:
cirugía».
única.
 «síntesis de exotoxina pirógena A» superantígeno
desencadena la liberación de citocinas
inflamatorias.
Prevención:

No hay vacuna (fase de investigación I y II)
Contacto domestico, corre más riesgo de infección
invasora.
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SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO
ESTREPTOCÓCICO
I. Aislamiento de estreptococos del grupo A (S. pyogenes)
A. De un sitio normalmente estéril
B. De un sitio no estéril
II. Signos clínicos de gravedad
A. Hipotensión
B. ≥ 2 de los siguientes signos:
1. Disfunción renal
2. Coagulopatía
3. Disfunción hepática
4. Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
5. Un exantema macular eritematoso generalizado que puede
descamarse
6. Necrosis de tejidos blandos, lo que incluye fascitis
necrosante o miositis o gangrena.
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TRATAMIENTO GAS
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ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO C y G
Jorge Hernández Rodríguez
ESTREPTOCOCO DEL GRUPO C y G

CARACTERISTICAS GENERALES
 S.
equisimilis
 Gram positivo
 Aerobio y anaerobio facultativo
 Capnofílico
 Catalasa y oxidasa negativo
 Inmunológicamente relacionada con los grupos A y G
 Productos extracelulares e intracelulares
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
FACTORES DE RIESGO
 Neonatos
 Ancianos
 Alcohólicos
 Drogadictos
 Diabetes
Mellitus
 Cáncer
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
COLONIZACION
 Faringe
(adultos 1 al 2%, niños menos del 8%).
 Tracto intestinal, vagina y piel

COMPLICACIONES
 Meningitis
 Endocarditis
 Neumonía
 Glomerulonefritis
 Bacteremias
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ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B

CARACTERISTICAS GENERALES
 S.
agalactiae
 Gram positivo
 Aerobio y anaerobio facultativo
 Capnofílico
 Catalasa y oxidasa negativo
 Factor CAMP (factor de monofosfato de adenina
cíclica)
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
EPIDEMIOLOGIA Y TRANSMISIÓN
 Flora
GI donde coloniza vagina, recto y tracto urinario
 Transmisión al recién nacido
 Produce
durante el parto o en el útero, por vía ascendente
Prematuridad (<37 semanas)
 Rotura prolongada de las membranas (>18 horas)
 Fiebre intraparto (>38 ºC)
 Antecedentes con infección por el EGB

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
INFECCIÓN DE LOS NEONATOS
 Precoz:
 Por
1ra semana de vida Septicemia
infección congénita: Liq. Amniótico, secreciones, otros.
 Tardía:
 Similar
≥ 7 días Meningitis
al anterior o por la madre y personal contaminado.
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
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Taquipnea



y tiraje intercostal
≥ 50 en menores de 12 meses
≥ 40 en 1-5 años
≥ 30 en ≥ 5 años
 Confirmación
radiológica
 FR
≥50
 SaO2 ≤96%
 Aleteo nasal en menores de 12 meses
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
TRATAMIENTO
 Penicilina

+ Gentamicina
PROFILAXIS
 Cribado
anogenital a los 35 – 37 semanas de
gestación
 Quimioprofilaxis a madres portadoras y con factores
de riesgo
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ENTEROCOCOS Y ESTREPTOCOCOS NO
ENTEROCÓCICOS DEL GRUPO D
Daniela Mercedes Montalvo Bojórquez
ENTEROCOCOS Y ESTREPTOCOCOS NO
ENTEROCÓCICOS DEL GRUPO D

En el grupo D de Lancefield
ENTEROCOCOS
• Género independiente
• Crecen en presencia de cloruro sódico al 6.5% y otras
pruebas BQ’s
• E. Faecalis y E. faecium (E. casseliflavus, E. durans, E.
gallinarum)
Infección en
vías
urinarias
Bacteremia
intrahospital
aria (catéter
intravascular)
10-20%
endocarditis
de válvulas
nativas o
protésicas
Complicaciones
infecciosas de
cirugía biliar y
absceso
hepático
Infecciones
polimicrobianas
en microflora
intestinal, heridas
Qx abdominales,
pie diabético
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TX INFECCIÓN ENTEROCÓCICA


Penicilina ni ampicilina solas (ampicilina si en
infecciones urinarias no complicadas)
Resistentes a
todas las
Ampicilina y penicilina + aminoglucósido cefalosporinas
(endocarditis y meningitis enterocócicas)
y
estreptomicina
Penicilina 3-4
millones U/4hrs
Ampicilina 2g/4hr
Gentamicina
1mg/8hrs (función
renal normal)
Mínimo 4 semanas
6 semanas: 3 meses
c/síntomas o válvula
protésica infectada
Si son resistentes a los aminoglucócidos: penicilina o ampicilina
solas a dosis altas
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
Resitencia a penicilina, 2 mecanismos:
Producción de lactamasa beta (peniclina
y ampicilina). Producción es escasa
Resistencia intrínseca a la penicilina:
Alteración de proteínas de unión a la
penicilina
OPCIONES TERAPÉUTICAS PARA LAS INFECCIONES ENTERCÓCICAS RESISTENTES A LOS ANTIBIÓTICOS
MODELO DE RESISTENCIA
TRATAMQIENTO RECOMENDADO
Producción de lactamasa beta
Gentamicina + ampicilina-sulbactam, amoxicilina-ácido clavulánico,
imipenem o vancomicina
Resistencia a los lactámicos beta, pero sin
producción de lactamasa beta
Gentamicina + Vancomicina
Resistencia de alto nivel a la Gentamicina
Sensible a estreptomicina: estreptoicina+ ampicilina o vancomicina
Resistente a estreptomicina: infusión continia de ampicilina Tx
prolongado
Resisitencia a la vancomicina
Ampicilina +gentamicina
Resistencia a la vancomicina y a los lactámicos beta
Linesolid (todos los enterococos)
Quinuprisisna-dalfoprisina (sólo E. faecium)
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OTROS ESTREPTOCOCOS DEL GURPO D



S. bovis
Endocarditis por S. bovis se relaciona con neoplasia
del A. digestivo
Tx: penicilina en monoterapia
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ESTREPTOCOCCUS VIRIDANS
Jorge Arturo Barreras Espinoza
ESTREPTOCOCUS VIRIDANS

S. viridans
Subtipos
 GRAM+
-S. salivarius
 Catalasa –
-S. mitis (Bacteremia)
 Fermentan Glucosa
-S. milleri
 Capsulados
-S. mutans (Caries dental)
 Produce dextranos
La palabra viridans proviene del griego verde por
hacer alfa hemolisis.
Aspectos microbiológicos de los estreptococos de grupo viridans. Fernando Alcaide Fernández de Vega. Ciutat Sanitaria i
Universitaria de Belluitge.
ESTREPTOCOCUS VIRIDANS




Países desarrollados 15-30 por millón año
40%-60% hasta 30%-40%
Actualmente descenso de incidencia de fiebre
reumática
Prolapso de la válvula mitra o lesiones
degenerativas
Aspectos microbiológicos de los estreptococos de grupo viridans. Fernando Alcaide Fernández de Vega. Ciutat Sanitaria i
Universitaria de Belluitge.
ESTREPTOCOCUS VIRIDANS

Enfermedades
 Caries dentales
 Endocarditis
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ENDOCARDITIS
Penicilina G 12-18 MU/24 HRS
4 Semanas
ó/y
Ceftriaxona 2G/24 hrs
2-4 semanas
ó/y
Gentamicia 3mg/kg 24hrs 1 dosis 2 Semanas
Alergia a penicilina
Vancomicina 30mg/kg 24hrs. 2 dosis
4 Semanas
Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Larry M. Baddour et al. American Heart Association.2005
ESTREPTOCOCCUS SUIS


Patógeno en cerdos que provoca infecciones
sistémicas en humano.
Enfermedades
 Meningitis complicaciones IRA, DR, coagulopatias,
sepsis y shock.
 Penicilina
G 24 MU 24hrs 10 días
 Ceftriaxona 2 g 24hrs 14 días
Streptococcus suis: An Emerging Human Pathogen. Heiman F. L. Wertheim. Clinical Infectious Diseases 2009; 48:617–25
ARTICULO
H2O2 PRODUCED BY VIRIDANS GROUP
STREPTOCOCCUS MAY CONTRIBUTE TO IHHIBITION
OF METACILLIN-RESISTANT STAPHYLOCOCCUS
AUREUS COLONIZATION OF ORAL CAVITIES IN
NEWBORN.
Yoshio Uehara,1,4 Ken Kikuchi,3 Tomohiko Nakamura,2 Hidenori Nakama,4 Kazunaga
Agematsu,5 Yoshiyuki Kawakami,6 Nobuhiro Maruchi,4 and Kyoichi Totsuka3
Clinical Infectious Diseases 2001;32:1408-13
FUNDAMENTOS




La colonización por MRSA es un problema en la
unidad de cuidados intensivos de neonatología.
Desde los 90´s ha crecido el interés por la
microbiota normal.
Lactobacilo productor de H2O2 se piensa que
protege a la madre de vaginosis.
El grupos S. viridans protege al cuerpo de MRSA
MATERIALES Y MÉTODOS



Saliva obtenida de neonatos del Neonatal Intensive
Care at Nageno Children´s Hospital.
Cepas de MRSA y S. Viridans cultivadas juntas y
separadas.
Determinación de la concentración de H2O2
RESULTADOS


H2O2 producida por la familia viridans inhibe el
crecimiento de MRSA.
Algunas bacterias catalasa + fueron susceptibles a
H2O2.
 MRSA
 Pseudomona
aeroginosa
 Resistentes
 E.
coli, Enterobacter cloacae y Candida albicans.
DISCUSIÓN


H2O2 y estreptolisina S e encontraron como
formadoras de la α hemolisis en viridans.
Grupo viridans tiene una acción protectora contra
MRSA in vitro.
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Equipo 3-Infecciones estreptocócicas y enterocócicas