RABIA
Definición
Encefalomielitis viral de curso mortal, producida por mordedura de
animales de sangre caliente, prevalente en todos los continentes, salvo la
antártica.
La infección por el virus de la rabia de manera característica produce una
enfermedad aguda que incluye manifestaciones de evolución rápida en el
sistema nervioso central, como ansiedad, disfagia y convulsiones.
Algunas personas afectadas pueden mostrar parálisis, y la enfermedad
casi indefectiblemente evoluciona hasta la muerte.
Urgencias en pediatría/Red Book 2003.
Epidemiología
•
Caso Sospechoso: Persona de cualquier edad que presenta: cefalea,
fiebre, dolor radial en los sitios de agresión, angustia, paresias,
hidrofobia, aerofobia, fotofobia, sialorrea, delirio, convulsiones y muerte
con o sin antecedente claro de mordedura de animal
•
Caso Confirmado: Es un caso clínico en cuyo tejido cerebral se
observan corpúsculos de Negri, mediante Inmunofluorecencia. O
comprobado por pruebas biológicas.
• Familia : Lisavirus
• Genero: Rabdovirus
• Homologos : Mokola (especies roedores), y duvenhage ( en
murcielagos )
Red Book, 2003.
Epidemiología
• A nivel mundial, casi todos los casos de rabia en seres humanos
son consecuencia de mordedura de perros en zonas en que la
rabia canina es enzoótica.
• Casi todos los perros, gatos y hurones se enferman en término
de cuatro o cinco días de la propagación del virus.
• El periodo de incubación es de cuatro a seis semanas en
promedio, pero varía de cinco días a más de un año. Los
periodos de incubación incluso de seis años han sido
confirmados por la tipificación antigénica y el establecimiento
de secuencias de nucleótidos de cepas.
Nicaragua
• La positividad de rabia canina promedió una incidencia de 83
casos por año en la década de los 80´s, y en los 90´s los casos
disminuyeron a 31 casos por año, lo que representa una
reducción del 37%. En el quinquenio 2000-2004 se redujo en un
100%.
Plan Nacional de eliminación de la rabia para el bienio
2005-2006
• Caracterización de la rabia por enfoque de riesgo para toma de
decisiones y acciones oportunas.
• Mejorar la atención a las personas expuestas y las acciones de
eliminación de la rabia canina en los SILAIS del país.
• Asegurar la disponibilidad oportuna de biológicos (vacunas) y
diagnóstico.
• Realizar campañas de vacunación antirrábica canina en los
SILAIS del país.
• Educación y organización de la comunidad para lograr su
participación en la campaña de vacunación antirrábica canina.
• Gestión y Promoción de la colaboración institucional e
intersectorial.
Transmisión
•
Directa a través de mordedura o lamedura de animal rabioso.
•
Inhalada : En cuevas o laboratorio accidentalmente.
•
Trasplante corneal procedente de un donador en periodo de
incubación.
•
Trasplante de órganos (riñón)
•
Aplicación de vacuna antirrábica incompletamente inactivada, “rabia de
laboratorio”
•
No se ha documentado su transmisión por mordedura de humano
a humano, ni transplacentaria
Fisiopatología
• El virus de la rabia permanece en los tejidos
heridos por lo menos 3 días y después
emigran al SNC en un tiempo proporcional a
la distancia entre la herida y el encéfalo, de
ahí el mayor peligro en las heridas en cara y
cuello.
Cuadro clínico
La enfermedad comienza con sensación de angustia, cefalalgia, pequeña
elevación de la temperatura corporal, malestar y alteraciones sensoriales
imprecisas.
El paciente suele sentir dolor e irritación en la región de la herida.
En la fase siguiente de excitación: hay hiperestesia y una extrema
sensibilidad a la luz y al sonido, midriasis y sialorrea. Luego espasmos
en músculos de deglución y la bebida es rechazada por las contracciones
musculares.
Esta disfunción de la deglución se observa en la mayoría de los enfermos,
muchos de los cuales experimentan contracciones espasmódicas
laringofaríngeas a la simple vista de un líquido y se abstienen de deglutir
su propia saliva (hidrofobia)
También pueden observarse espasmos de los músculos respiratorios y
convulsiones generalizadas
Cuadro clínico
La fase de excitación puede ser predominante hasta la muerte o
sustituida por una fase de parálisis generalizada
En algunos casos, la fase de excitación es muy corta, y en casi
todo el curso predomina la sintomatología paralítica
La enfermedad dura de 2 a 6 días, aunque a veces este lapso
es mayor, y de modo invariable termina con la muerte
Cuadro clínico
Inicial
Posterior
Tardío
(1-3 días)
(3-5 días)
(>5 días)
Fiebre
Irritabilidad
Convulsiones
Cefalea
Hidrofobia
Coma
Insomnio
Aerofobia
Muerte
Vómitos
Agresividad
Nauseas
Alucinaciones
Sialorrea
Dolor abdominal
Trastornos de
conducta
Diagnóstico
• La infección en animales se diagnostica al demostrar el antígeno
fluorescente específico de virus en tejido encefálico.
• Hay que dar una muerte piadosa a los animales en quienes se
sospecha rabia de modo que se conserve el tejido encefálico
para el estudio apropiado.
• Los virus se pueden aislar de la saliva, el encéfalo y otros tejidos
Diagnóstico
Los factores que debe investigar son:
•
•
•
•
Evaluación del riesgo epidemiológico.
Evaluación del animal agresor.
Evaluación de la naturaleza de la exposición.
Antecedentes del paciente con relación
tratamientos antirrábicos previos.
a
Diagnóstico antemortem
A.
Anticuerpos fluorescentes
a)
B.
Biopsia de piel de cuello
Aislamiento del virus in Vitro de saliva
a)
Neutralización viral en suero
b)
Neutralización viral en L.C.R
c)
PCR para ARN viral y análisis de secuencia de nucleótidos
genómica en saliva.
Diagnóstico pos mortem
• Anticuerpos fluorescentes ( negri )
• Aislamiento en cerebro de ratones inoculados (negri)
• Reacción de cadena de polimerasa detecta ácido
nucleico de virus.
Anatomopatología
Patognomónico: Presencia de cuerpos de
negri en citoplasma de células nerviosas.
Necrosis neuronal:
–
–
–
–
–
Tálamo
Hipotálamo
Sustancia negra
Puente
Bulbo raquídeo
laboratorio
• Inespecíficos
– Leucocitosis > de 15,000
– Predominio neutrofilo > del 80%
– Leve eosinofilia 3-6 %
– P.L. Usualmente negativa pero en ocasiones
leucocitosis con linfocitosis.
Tipos de vacunas antirrábicas
VACUNA
DERIVADA
DOSIS
CUIDADOS
VCDH
PASTEUR
MERIEUX (III)
PITMAN
MOORE
IMOVAX
0-3-7-14-28
DÍAS
1 ML IM
NUNCA EN REGION
GLUTEA
Cels V ero
PASTEUR MERIEUX
WAISTAR
VERORAB
0-3-7-14-28
0.5 ML IM
IDEM
EMBRION DE
PATO (I)
PITMAN MOORE
LISSAVAC
0-3-7-14-28
1 ML IM
IDEM
RATON
LACTANTE
CEREBRO (II)
CV S, 51 Y 91
TEJ NERVIOSO
FUENZALIDA
1-2 ML C/D # 14
S.C,10 Y 20 D
REACC.
S.N. C.
Tratamiento
Manejo de la herida
• Se considera heridas graves:
• Heridas en cara, cabeza, punta de los dedos, axila,
genitales, fosa poplítea por la mayor concentración de
terminaciones nerviosas.
• Heridas múltiples.
• Heridas Puntiformes y/o profundas. Especialmente
quirópteros.
• Lamidas de mucosas, aún que estén intactas,
provocadas por animales sospechosos de rabia.
Manejo de la herida
• Aseo local de herida con agua y jabón posteriormente se puede
emplear cloruro de benzalconio al 1%, soluciones yodadas al 5%
• La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deberá
infiltrarse la herida con gammaglobulina humana antirrábica
• La administración de antibióticos y toxoide tetánico debe
valorarse en cada caso particular
• En todos los casos de herida penetrante, en especial cara y
cuello, debe aplicarse suero o ganmaglobulina, hiperinmune,
la mitad infiltrada alrededor de la herida y la otra mitad IM.
Suero terapia
• Gammaglobulina humana antirrábica. Se obtiene a
partir del plasma de donadores hiperinmunizados,
contiene 150 UI/ml de anticuerpos neutralizantes.
• La dosis recomendada es de 20 UI/kg, la mitad debe
ser infiltrada en la herida y el resto por vía
intramuscular.
• Se encuentra disponible en frascos de 2 ml (300 UI)
o de 10 ml (1500 UI)
• El suero deberá aplicarse idealmente antes de iniciar el
esquema o aplicarlo en casos excepcionales como
positividad comprobada del animal o mordeduras graves
después de iniciada la vacunación, si no fuera posible se
aplicará como máximo hasta el séptimo día posterior al
inicio del esquema
• Cuando existe historia de inmunización antirrábica anterior,
no deberá aplicarse
• El suero y la vacuna deberán ser aplicados en un sitio
diferente
Vía de Aplicación:
Se aplicará la mitad de la dosis localmente infiltrando
los planos inmediatos a la herida, el restante se
inoculará por vía intramuscular utilizando jeringas
diferentes.
Si es mucho el contenido a ser inyectado, aplicar en
2 ó más sitios diferentes; recordando aspirar antes,
asegurándose así no estar dentro de un vaso
sanguíneo.
Precaución
• No exceder la dosis indicada por su interferencia con la
producción de anticuerpos inducidos por vacuna.
• No aplicarse en el mismo sitio que la vacuna, ni en la misma
jeringa.
• No recomendada en individuos inmunizados con vacuna
previamente.
• Tanto el suero como la gammaglobulina proporcionan una
protección inmediata, con duración aproximada 21 días.
Esquema
• El esquema clásico se compone de una serie inicial
de 14 dosis, aplicándose 1 cada 24 horas en forma
sucesiva sin ningún descanso o interrupción, y 2
dosis de refuerzo en los días 10 y 20 después de
finalizada la serie inicial.
• El esquema acortado ya no se usa en la
actualidad
Esquema cultivo celular
• El esquema es de 5 dosis los días:
0, 3, 7, 14 y 28.
• Aplicar por vía intramuscular en la región deltoides en
niños mayores de 2 años y adultos.
• En la región antero lateral externa del muslo en niños
menores de 2 años
Indicación de urgencia de suero y
vacuna
1. Mordedura de murciélago
2. Mordedura de animal salvaje coyotes, zorros.
3. Mordedura por perro desconocido, fallece o huye después.
4. Mordedura por perro francamente rábico o que no ha sido
provocado o lamedura en mucosas.
5. Mordedura grave de cráneo, cara, cuello.
Indicaciones de suero y vacuna antirrábica
según comportamiento del animal
• Mordeduras múltiples de animal observable o sospechoso.
• Mordeduras profundas de animal observable o sospechoso
• Mordeduras no provocadas por perro sospechoso de rabia.
• Mordedura en cara, cráneo, palmas o plantas.
• Si el animal continua vivo después del día 10 de observación:
suspender vacuna y suero.
No iniciar suero ni vacuna en:
• Mordeduras leves en brazos, muslo, piernas o tronco
por animal observable, vacunado o conocido.
• Lamedura de mucosas por animal observable,
vacunado o conocido.
• Mordedura por tortuga, aves, iguanas
Reacción pos vacunal
Locales: Dolor en el sitio de la inyección, Hiperestesia, Eritema,
Prurito, Pápulas urticarianas.
Generales leves: adinamia, cefalea intensa, dolor osteomuscular,
fiebre.
Graves sin lesión del sistema nervioso periférico:
• Síndrome de Guillain Barré
• Parálisis ascendente tipo Landry
Graves con lesión del Sistema Nervioso Central:
• Encefalitis peri vascular.
Toda sospecha de reacción vacunal debe reportarse de inmediato
Prevención
Cuidados de contactos nosocomiales.
• La inmunización de los contactos nosocomiales de un paciente
con rabia debe reservarse para personas que fueron mordidas o
cuyas membranas mucosas o heridas abiertas han entrado en
contaco con saliva, LCR, o tejido encefálico de un paciente con
rabia.
• Otros contactos dentro del hospital del paciente con rabia no
requieren inmunización.
TÉTANO
Definición
• Es una enfermedad infecciosa causada por
Clostridium tetani, microorganismo que se encuentra
presente en objetos contaminados, heces de
humanos y animales; que produce una parálisis
espástica.
Antecedentes
• Hipócrates en el sigo II d.C.
• Carle y Rattone enfermedad transmisible.
• Rosenbach identificación del microorganismo.
• Kitasato aisló clostridium tetani
Epidemiología
• Distribución mundial, endémico en 90 países en vía
de desarrollo.
• 1980, OMS, 500.000 defunciones por tétanos, 50%
fue de recién nacidos.
• Se calcula que anualmente en todo el mundo mueren
15.000-30.000 mujeres no inmunizada por tétanos
materno.
• Sexo : masculino, 2:1.
Epidemiología
• Las heridas expuestas a un mayor peligro son las contaminadas,
en particular las que tienen tejidos desvitalizados y traumatismo
profundos y puntiformes.
• El tétanos neonatal es frecuente en muchos países en desarrollo
donde las mujeres no son vacunadas adecuadamente, y donde se
siguen todavía prácticas antihigiénicas para el cuidado del
cordón umbilical.
• La vacunación activa amplia contra el tétanos ha modificado los
aspectos epidemiológicos de la enfermedad en Estados Unidos,
país en el cual se han notificado desde 1995 menos de 50 casos
al año. El tétanos no es transmisible de una persona a otra.
Etiología
• C. tetani, pude en contrarse en polvo, objetos
contaminados, heces humanas y de animales.
• Es un anaerobio obligado grampositivo, móvil
formador de esporas que le confiere el aspecto de
raqueta de tenis.
• C. tetani no invade los tejidos y ejerce su efecto
patógeno a través de
una sola toxina, la
tetanopasmina.
• Dosis mortal: 10-6 mg/Kg.
Patogenia
• El tétanos aparece después que las esporas introducidas en la herida
germina, se multiplican y pasa a la forma vegetativa sin producir lesión a
los tejidos ni respuesta inflamatoria.
• El sindrome clínico se produce por la elaboración de toxinas tetánica en el
ambiente de bajo potencial de oxidorreducción que hay en la lesión
infectada.
• La toxina tetánica (tetanospasmina) se fija a la unión neuromuscular y pasa
por endocitosis a las terminaciones del nervio motor, de donde se traslada
retrógradamente por los axones hasta el citoplasma de la motoneurona alfa.
• La tetanolisisna: produce hemolisis. (no tiene papel alguno en la
enfermedad)
Fisiopatogenia
• Cuatro sitios de acción:
1. Terminaciones nerviosas motoras del
músculo esquelético
2. Médula espinal
3. Encéfalo
4. Sistema nervioso simpático.
Terminaciones nerviosas motoras del músculo
esquelético
• Hay interferencia con la transmisión neuromuscular
al inhibir la liberación de acetilcolina en las
terminaciones nerviosas de los músculo, lo cual
origina el espasmo.
• La presencia de la tetanosplasmina en los sacos
transversos y terminales de los elementos
longitudinales del sistema sarcotubular del músculo
esquelético, sugiere que actúa al interferir en el
mecanismo que controla la contracción y relajación.
Medula espinal
• Hay alteración de la actividad interneuronal de los
reflejos polisinápticos.
• Se incrementan los impulsos excitadores no
coordinados, lo cual da lugar a los espasmos
musculares
tetánicos
característicos
de
la
enfermedad.
Encéfalo
• Responsable de las crisis convulsivas.
• Los efectos a este nivel son similares a los
observados a nivel de médula espinal
SN simpático
• Se puede presentar:
Diaforesis, vasoconstricción periférica, hipertensión,
arritmias, taquicardia, liberación de catecolaminas y
finalmente, hipotensión.
Cuadro clínico
• Período de incubación: 3 – 21 días
• El pronóstico empeora entre más corto sea el
período de incubación
• Puede presentarse de 2 formas:
– Local: sintomas persisten por semanas e incluso
años. Mortalidad menor del 1%
– Generalizado: presentación más común y la más
grave.
Cuadro clínico
• El trismo es el responsable de la expresión característica: la
risa “sardónica”:
• Espasmo de los músculos del maxilar, cuello, espalda y
tórax.
• Se observan opistótonos:
• Flexión y abdución de los brazos, extensión de las piernas,
irritabilidad, odinofagia, hidrofobia, rigidez de músculos
abdominales, disuria y retención urinaria.
Cuadro clínico
• Convulsiones generalizadas, el espasmo muscular
produce dolor grave.
• Espasmo laríngeo, cianosis, asfixia.
• Entre el 5 y 6 día de evolución aparece el síndrome
de actividad simpática.
• Posterior al 7 día disminuyen la crisis de espasmo, la
contractura musculares, mejorando sin secuela
alguna.
Tétanos neonatal
• Los síntoma suelen iniciar entre el 3 y 8 día.
• Incapacidad súbita de succionar, con rigidez del
cuerpo, espasmo laríngeo, aumento de la presión
intra abdominal provoca vómitos.
• La neumonía por aspiración es la complicación más
frecuente.
• La muerte ocurre entre 4-14 día.
laboratorio
BHC:
LCR:
Leucocitosis leve.
Proteinorraquia leve.
Fosfocinasa de
creatinina:
Elevada (poco valor Dx).
Secreción de herida:
1.
2.
Tinción gram.
cultivo
Organismo gram + , esporas
subterminales.
C. Tetani en su forma
vegetativa (difícil de aislar)
Diagnóstico diferencial
• Tetania hipocalcémica.
• Intoxicación por fármacos: (fenotiazinas)
• Crisis conversiva.
• Procesos convulsivos neonatales.
Bases para el tratamiento
Medidas generales
Tx. No farmacológico
Iniciar el ABC.
Manipulación mínima.
Cuidados generales
Ventilación mecánica.
1. PaO2<50. con FiO >50%
2. PaCo2 >50
3. Taquipnea persistente.
4. Acidosis metabólica.
5. Evitar asfixia
Bases para el tratamiento
Antimicrobianos
PenicilinaG sódica:100,000 250,000U/Kg/día, IV 1014 día.
Metronidazol:40mg/Kg/día
C/6hr,10-14 días. VO
30mg/Kg/día IV
Eritomicina 30mg/Kg/día
VO 10-14 días.
Tratamiento
• El concentrado inmunoglobulínico antitetánico humano
(tetanus immune globulin, TIG) se recomienda para tratar
la enfermedad, en una sola dosis total de 3 000 a 6 000 U
para niños y adultos.
• No se ha definido la dosis terapéutica óptima, y dosis
incluso de 500 U han sido eficaces y han ocasionado
menos molestias al paciente. Se pueden aplicar por vía
intramuscular los preparados regulares.
• Es necesario limpiar y desbridar de manera apropiada
todas las heridas, en particular si hay necrosis extensa.
Tratamiento
• En el tétanos neonatal no conviene la extirpación amplia
del muñón umbilical.
• Son de gran importancia las medidas de apoyo y la
farmacoterapia para erradicar los espasmos tetánicos.
• La administración oral o intravenosa de metronidazol (30
mg/kg al día a intervalos de 6 h; dosis máxima, 4 g/día) es
eficaz para disminuir el número de formas vegetativas de
C. tetani y es el antimicrobiano más indicado.
Complicaciones
• Neumonía por aspiración, atelectasia, neumotórax.
• Convulsiones: laceración de la cavidad oral,
hematomas intramusculares, fracturas de vértebras
torácicas.
• Manifestaciones del sistema nervioso autónomo
Pronóstico
• Mortalidad del 50% tanto en tétanos neonatal como el
generalizado.
• Edad: a mayor edad mayor riesgo de fallecer.
• PI: 58% riesgo de morir, 2-10 días entre la lesión y la
aparición de los síntomas.
• 35%: 11-22 días.
• La intensidad de los síntomas: disfagia y fiebre al
ingreso hospitalario tendrán mal pronóstico.
Pronóstico
• Periodo de Cole: tiempo transcurrido entre la
aparición del primer síntoma de la enfermedad y la
crisis convulsiva, entre menor sea este lapso de
tiempo más malo será el pronóstico.
• En la mayoría de los casos la recuperación deja
pocas secuelas neurológicas.
Prevención
•
Vacuna: preparación de antígeno único(TT).
•
Combinado con antígeno diftérico(DT) para uso
pediátrico o Td para adultos.
•
Combinado con toxoide
antitosferínica como DTP.
•
Combinación de DTP con vacuna contra Hib y
hepatitisB.
diftérico
y
vacuna
Prevención
• Esquema de vacunación :
• Inmunización primaria (combinada con toxoide
diftérico y vacuna contra la tosferina) se realiza a los
2, 4, 6 y 15 a18 meses.
Prevención
• Contraindicaciones: reacciones alérgicas graves,
dificultad respiratoria, en pacientes con enfermedad
grave.
• Método de control: No contagioso.
• Para evitar casos de tétanos debe promoverse la
vacunación primaria y los refuerzos apropiados.
• Para evitar casos de tétanos neonatal, toda las
mujeres en edad fecunda deben recibir toxoide
tetánico
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