
El choque séptico es un estado del
organismo en el cual existe hipotensión
que se ha mantenido por cierto tiempo,
generalmente dos horas, y que requiere
el uso de drogas vasoactivas para
incrementar la presión arterial a pesar
de haberse realizado una resucitación
adecuada
INFECCIONES:
 PULMONARES
 URINARIAS
 PANCREATITIS.
 El choque séptico se produce por
infecciones de bacterias, hongos y en
más raras ocasiones por virus. La
infección provoca una disminución de la
presión sanguínea y desencadena
porceso inflamatorio


ENDOTOXINA: componente de la pared
celular de bacterias gram negativas y
potente mediador en el desarrollo de
choque séptico. Activa macrófagos,
activación del complemento y de los
sistemas de coagulación, liberación de
oxído nítrico.




FRAGMENTOS DEL COMPLEMENTO: C3 Y C5a
liberan histamina provocando vasodilatación
e incremento de la permeabilidad.
CININAS: bradicinina y calidina inducen
vasodilatación= edema
OXIDO NÍTRICO: vasodilatador e inhibidor de
la agregación plaquetaria
CITOCINAS: interleucinas, factor de necrosis
tumoral e inteferones.
Causan:
fiebre,taquicardia,taquipnea,anormalidades
de la ventilación perfusión y acidosis láctica.

CHOQUE SÉPTICO.-Sepsis Severa que se acompaña de
hipotensión refractaria a la correcta reposición de volumenes. Es
un estado hiperdinámico, con Indice Cardíaco y gasto altos y
abatimiento de la resistencia vascular periferica.( vasodilatación
y fuga capilar) y abatimiento de la TA media.
A lo que se agregan los siguientes criterios:
 Infección bacteriana documentada o evidencia clinica de ella
 TA sistólica >de 90mmm/hg
 Requerimiento de farmacos vasoactivos durante más de 12 hs.
 Fiebre (>38°C) o Hipotermia (>36°C).
 Oliguria
 Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000 .
 Lactoacidosis.
 Presencia de Dímero D.
 Alteraciones mentales agudas.
 Presencia de Marcadores Biológicosde la infección(PCR) y (PCT)
Cateter central o un cateter pulmonar:
a) Presión venosa central (PVC) mayor
de 8 mmHg; b) Presión Arterial Media
(PAM) mayor de 65 mmHg; c) Saturación
venosa de oxígeno mayor o igual a 70%;
d) Hto mayor de 30%.
 Control de la fuente de infección
 Uso de antibióticos


Estrategia ventilatoria protectora del
pulmón.

Esteroides

Control de Glucosa

OCURRE CUANDO LA PÉRDIDA DE
LÍQUIDOS CORPORALES ES SUFICIENTE
PARA DISMINUIR EL VOLUMNEN
INTRAVASCULAR Y CUANDO LOS
MECANISMOS COMPENSATORIOS NO
LOGRAN RESTABLECER EL RIEGO
SANGUÍNERO NORMAL.

Es consecuencia de pérdidas de líquidos internos o
externos por la disminución de la masa de hematíes y
de plasma sanguíneo por hemorragia o por la
pérdida de volumen plasmático como
consecuencia del secuestro de líquido en el espacio
extravascular o de pérdidas digestivas, urinarias o
pérdidas insensibles

HEMORAGÍAS

QUEMADURAS

DIARREA

VÓMITO.
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL

HERIDAS
O QUMADURAS


DESHIDRATACIÓN
% PERDIDO
DE VOLUMEN
FREC.
PULSO
P.SIST.
PRESIÓN
PULSO
LLENADO
CAP.
RESP.
S.N.C
EXC.
URINARIA
‹15% = ‹750
Normal
Norm
al
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
15-30%=
750-1500
› 100
Retardad
o
Taquipn
ea leve
angustiad
o
20-30ml/h.
30-40%
1500-2000
› 120
Débil
Retardad
o
T.
Intensa
Confuso
20 ml/h
› 40% =
› 2000ml
› 140
No
palpab
le
Ausente
T.
intensa
Aletargad
o
Insignifica
nte.
_
+
+
VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN
 EVALUAR EDO. CIRCULATORIO.
 INSTALAR 2 LINEAS INTRAVENOSAS DE
GRUESO CALIBRE. ETAPAS INICIALES
SOLUCIÓN RINGER CON LACTATO.
 TRANFUSIÓN SANGUÍNEA.

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CHOQUE SÉPTICO - Seccionseis’s Weblog