Intestino Delgado
Temática
Embriología
Anatomía
Fisiología
Motilidad
Función
Endocrina
Función Inmunitaria
Obstrucción
Enfermedades
Inflamatorias
Neoplasias
Enfermedad Diverticular
Introducción
• Una maravilla de complejidad y eficiencia.
• Digerir y absorber los componentes
alimentarios.
• Se logra a través de factores estructurales,
fisiológicos, endocrinos y químicos.
• Secreciones exocrinas de hígado y páncreas y
superficie extensa de mucosa de Intestino
Delgado.
Introducción
• Es el órgano endocrino de
mayor tamaño del cuerpo.
• Órgano inmunitario de los
más importantes.
• No tiene una lista larga de
enfermedades.
• Obstrucción,
enfermedades
inflamatorias, neoplasias y
enfermedades
diverticulares.
Embriología
• 4ª semana de gestación.
• El endodermo origina la capa epitelial.
• El mesodermo que rodea al endodermo
origina el tejido conjuntivo muscular.
• El duodeno proviene del Intestino Anterior.
• El Intestino Delgado proviene del Intestino
Medio, así como el colon derecho y los 2/3
proximales del Colon Transverso.
Embriología
• A la quinta semana se hernia el
intestino medio.
• Posee una rama craneal y otra
caudal.
• Craneal a la porción distal del
duodeno, yeyuno e íleon proximal.
• La caudal en porción distal del
íleon, colon derecho y 2/3
proximales de colon transverso.
• De la unión de craneal y caudal
nace el conducto vitelino. Si
persiste (2%) se convierte ene l
divertículo de Meckel.
Embriología
• A la 10ª semana, el
intestino retorna a la
cavidad.
• Después de 270º de
rotación, el yeyuno
proximal queda a la
izquierda.
• El ciego a la derecha,
primero en el cuadrante
superior derecho y
finalmente en el cuadrante
inferior derecho.
Embriología
• El intestino delgado primitivo esta
revestido de células cuboidales
hacia la 9ª semana.
• Empieza a formar vellosidades
desde craneal hasta caudal.
• Las criptas aparecen a las 12ª
semana
• Las criptas son el lugar para
renovación y proliferación celular.
• Se diferencia en los 4 tipos.
• Enterocitos absortivos, que son el
95%, células calififormes de
células de Paneth y células
Enterodendocrinas, toda la
renovacióno, ocurre en menos de
1 semana.
Anatomía macroscópica
• Desde el píloro hasta el
ciego 270 – 290 cm.
• Duodeno 20cm, yeyuno
100 -110cm, Íleon de 150 –
160cm.
• El yeyuno comienza en el
ligamento de Treitz.
• Yeyuno 2/5 proximales,
Íleon 3/5 distales.
• La mucosa del intestino
delgado se caracteriza por
válvulas
Anatomía macroscópica
• Generosa irrigación vascular
y linfática e inervación que
le llega a través del
mesenterio.
• La Arteria mesentérica
superior irriga todo el
Intestino Delgado, colon
ascendente y transverso.
• La inervación es simpática y
parasimpática, derivada del
ganglio celíaco y modifica
secreción, motilidad y las
fases de la actividad
intestinal.
• El dolor esta mediado por
fibras diferentes viscerales.
Anatomía macroscópica
• La red linfática se descubre en los depósitos
principales que son las Placas de Peyer.
• La linfa es drenada a los ganglios a través de la
pared a una serie de ganglios adyacentes al
intestino situados en el mesenterio.
Anatomía microscópica
• Serosa, muscular propia,
submucosa y mucosa.
• La serosa son células
mesoteliales.
• Muscular propia está
formada por 2 capas de
musculo liso, el plexo
mientérico (Auerbach) se
interpone entre las capas.
• La submucosa es un estrato
de tejido fibroelástica que
contiene vasos sanguíneos y
nervios, componente mas
fuerte de la pared intestinal.
Anatomía microscópica
• La mucosa son 3 capas:
– Muscular de la mucosa.
– Lamina propia.
– Capa epitelial.
• La muscular de la mucosa separa la mucosa de la
submucosa.
• La lamina propia es una capa de tejido conjuntivo
entre células epiteliales y muscularis mucosa que
contiene células plasmáticas, linfocitos,
mastocitos, eosinófilos, macrófagos, fibroblastos,
células de musculo liso y tejido conjuntivo no
celular.
Anatomía microscópica
• La lamina propia, la base sobre
la que asientan las células
epiteliales, cumple una misión
protectora para el intestino.
• Tiene gran cantidad que
protege al intestino de los
microorganismos que
penetran en el epitelio
subyacente.
• La capa epitelial es una lámina
continua de células epiteliales
que cubre las vellosidades y
reviste las criptas.
Anatomía microscópica
• Las funciones básicas del epitelio velloso son
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN.
• La CAPA MUCOSA contiene 4 grandes tipos
celulares.
– Células caliciformes secretan moco.
– Células de Paneth, Lisozima y TNF.
– Enterocitos absortivos.
– Células neuroendocrinas, 10 poblaciones distintas
productoras de hormonas gastrointestinales.
Fisiología
• Digestión y Absorción:
Misión esencial del Intestino
Delgado.
• Nutrientes, agua, electrolitos,
minerales.
• Llegan litros de agua y cientos
de gramos y a excepción de la
celulosa, todo es digerido y
absorbido.
• El Intestino Delgado es el
principal responsable.
Glucósidos
• 300g – 350g de glucósidos
al día.
• 50% es almidón, resto
sacarosa, lactosa, maltosa,
glucosa, fructuosa, sorbitol,
celulosa y pectina.
• Los almidones se convierten
en Maltosa y atraviesan el
duodeno y parte alta del
yeyuno.
• El resto de la digestión
glucocídica acurre por las
enzimas del Borde en
cepillo de la superficie
luminal.
Glucósidos
• La glucosa corresponde a mas de
80% de los productos terminales
de la digestión glucosídica.
• Mientras que Galactosa y
Fructosa no más del 10%.
• Los glucósidos se absorben en
forma de monosacáridos.
• El transporte de hexosas
liberadas (glucosa, galactosa y
fructosa) corre a cargo de
transporte actico.
Proteínas
• El estomago las desnaturaliza.
• Las proteínas del páncreas,
continúan su digestión en Intestino
Delgado.
• Tripsinogeno, Tripsina Activada.
• Trispsina activada activa otras
enzimas, las endopeptidasas, la
quimiotrispina y la elastasa.
• Actúan sobre los enlaces peptídicos
del interior de la molécula de
proteína, inicia generando péptidos
y estos son los sustratos, que por
acción de hexopeptidasas sueltan
los aminoácidos.
Proteínas
• Los aminoácidos dipéptidos
y los tripéptidos son
transportados a través de
las microvellosidades hasta
las células epiteliales donde
se transforman en
aminoácidos.
• Atraviesan la membrana
celular dirigiéndose al
sistema venoso porta.
• 80% al 90% la digestión y
absorción de proteínas
tiene lugar en el yeyuno.
Ácidos grasos
• 60 – 100g al día de grasa.
• Los triglicéridos es la
grasa mas abundante.
• Un núcleo de glicerol y 3
ácidos grasos forman a
los triglicéridos.
• Además fosfolipidos,
colesterol y esteres de
colesterol.
• Son las grasas de la dieta.
Ácidos grasos. Sales Biliares
• Toda la digestión de las
grasas se hace en intestino
delgado.
• Se lleva a cabo por la
emulsión, que es la
transformación de glóbulos
de grasa grandes en
partículas pequeñas.
• Las sales biliares y la
lecitina simplifican este
proceso.
Sales Biliares
• Una de las principales
funciones de la lecitina de las
sales biliares es la
fragmentación de los glóbulos
de grasa mediante su
agitación en la luz intestinal.
• Las sales biliares y la lecitina
aumentan la superficie de los
glóbulos rojos de grasa, esta
es más fácilmente atacada
por la lipasa pancreática.
Lipasa Pancreatica
• La lipasa pancreática es la
enzima más importante
para la digestión de los
triglicéridos.
• Los escinden en ácidos
grasos libres y 2monogliceridos.
Grasas
• La digestión de las grasas se acelera por el
efecto de las sales biliares que forman
micelios.
• Los micelios son pequeños glóbulos esféricos
compuestos por 20 o 40 moléculas de sales
biliares con un núcleo esterolítico sumamente
liposoluble y un grupo hidrófilo.
Grasas
• Los monoglicéridos y
ácidos grasos libres que se
disuelven en la porción
lipidica central de los
micelios de ácidos biliares
se absorben a través del
borde en cepillo y a su
naturaleza tan liposoluble
difunden sin problemas al
interior de la célula.
Ácidos grasos
• Las sales biliares permanecen en la luz
gastrointestinal para formar nuevos micelios y
transportar nuevos monoglicéridos y ácidos
grasos. Las células epiteliales y éstos, se
juntan y dan nuevos triglicéridos.
Trigliceridos
• Los triglicéridos reconstituidos se combinan con
el colesterol, los fosfolípidos y las apoproteínas
formando quilomicrones.
• Pasan a los conductos quilíferos desde donde
alcanzan los vasos linfáticos y llegan al sistema
venoso.
• Entre el 80 al 90% de toda la grasa absorbida en
el intestino delgado sigue esta ruta y alcanza la
sangre por vía de la linfa, en forma de
quilomicrones.
Grasas
• Circulación enterohepática.
• El intestino proximal absorbe la mayor parte
de la grasa alimentaria.
• Los ácidos biliares no conjugados se absorben
en el yeyuno mediante difusión pasiva.
• Los conjugados que forman micelios lo hacen
en el íleo mediante transporte activo.
Ácidos Biliares
• Los ácidos biliares pasan de nuevo al sistema
venoso portal.
• Llegan al hígado y se secretan de nuevo con la bilis.
• El compartimiento total de sales biliares es de 2–3 g
y recircula 6 veces en 24 hr.
• Solo se excretan en las heces 0.5 g y se reponen a
partir del colesterol.
Agua, electrolitos y vitaminas.
• Llegan c/24hr al intestino
delgado 8 -10 lts.de agua.
• Solo 500 ml llegan al colon,
el resto se absorbe.
• Transporte activo de sodio,
glucosa y aminoácidos.
• Los electrolitos se absorben
por transporte activo.
• El calcio transporte activo
facilitado por vitamina D y
paratohormona en duodeno
y yeyuno.
Hierro
• El hierro en el duodeno en forma de
transporte activo.
• Se deposita como ferritina y se trasfiere al
plasma unido a la transferrina.
• Cuando se eleva la eritropoyesis, se eleva la
absorción de hierro.
• El potasio, magnesio y fosfato se absorben de
manera activa.
Vitaminas
• Las vitaminas pueden ser liposolubles A,D,E y K.
• Hidrosolubles, biotina, acido nicotínico, acido
fólico, riboflavina, tiamina, piridoxina,
cobalamina.
• La cobalamina y factor intrínseco
probablemente por translocación son captados
por receptores específicos en íleo terminal.
Motilidad
• Los alimentos en particular son
transportados a través del
intestino delgado por una serie
compleja de contracciones
musculares.
• Son contracciones con dirección
caudal con velocidad de 1-2
cm/seg.
• Su función es el desplazamiento
del quimo intestinal.
• Varia el patrón en ayunas como
postprandial.
• Los nervios extrínsecos de
intestino delgado son de
naturaleza vagal o simpática.
Motilidad
• Cada 75 – 90 minutos, las contracciones
cíclicas abdominales recorren el intestino.
• Las contracciones son iniciadas por el
complejo mioeléctrico migratorio (CMM), por
el control de vías neurales y humorales.
• Las fibras vagales son excitadoras e
inhibidoras.
• La actividad simpática inhibe la función
motora mientras la parasimpática la estimula.
Hormonas gastrointestinales.
• Las hormonas gastrointestinales se distribuyen a
todo lo largo del intestino delgado.
• El intestino delgado es el órgano endocrino más
amplio del organismo.
• Su función no es estrictamente la de una
hormona (que actúe a distancia).
• Se descargan y actúan de manera parácrina y
autócrina.
Función endocrina.
• Las hormonas gastrointestinales intervienen
de una manera decisiva en la secreción y
motilidad pancreatobiliares e intestinales.
• Ejercen un efecto trófico sobre la mucosa
intestinal y el páncreas normales y
neoplásicos.
Función endocrina.
• Los receptores de las hormonas gastrointestinales
interaccionan y están situados en la superficie
celular.
• Iniciando una cascada de acontecimientos
señalizadores que culminan al final con los
efectos fisiológicos.
• Además de las hormonas gastrointestinales, la
mucosa gastrointestinal contiene una serie de
péptido y factores de crecimiento diferentes
(factor de crecimiento epidérmico, insulinoide,
fibroblástico y derivados plaquetarios, etc.
Función inmunitaria
• En un día normal ingerimos una cantidad de
bacterias, parásitos y virus.
• La superficie de la mucosa del intestino delgado
supone una posible vía de entrada de estos
patógenos.
• Pero se encuentran con una enorme barrera
inmunitaria, que además es decisiva para la
digestión y función endocrina.
• El intestino procesa linfocitos B y T, mieloides,
macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y mastocitos.
Inmunidad
• Para afrontar este ataque constante de toxinas
y antígenos, la inmunidad humoral y celular es
un mecanismo muy organizado y eficiente.
• El tejido linfático se localiza en 3 zonas, placas
de Peyer, células linfáticas en la lamina propia
y los linfocitos intraepiteliales.
Obstrucción
• La historia se remonta al siglo III o IV.
• Praxágoras creo una fistula enterocutánea para
aliviar una obstrucción intestinal.
• Sin embargo a pesar del éxito quirúrgico, el
tratamiento fue conservador hasta final del
siglo XIX.
• Reducción de hernias, laxantes, sanguijuelas,
etc.
Intestino Delgado
•
•
•
•
•
Conocer la Fisiopatología.
Reposición de líquidos isotónicos.
Descomposición con una sonda intestinal.
Antibioticoterapia.
Se redujo la mortalidad.
Obstrucción
•
•
•
•
El diagnóstico sigue siendo difícil.
Momento idóneo para operar.
Qué hacer?
Continua siendo un problema y un reto en
cirugía.
Obstrucción
•
•
•
•
El éxito esta como en toda la medicina.
Interrogatorio meticuloso.
Exploración física correcta.
Conocer las posibles complicaciones.
Etiología
• Son 3 categorias.
• Lesiones extrínsecas:
Adherencia, Hernias y
Carciomas.
• Lesiones intrínsecas.
Tumores primarios.
• Obstrucción intraluminal,
cálculos biliares,
enterolitos, cuerpos
extraños y bezoares.
Etiología
• A principios del siglo XX, las hernias eran mas
de la mitad de los casos de obstrucción debido
a la reparación sistemática y programada la
hernia a caído al 3º lugar.
• Las adherencias por cirugía previa representan
e 1º lugar.
• La cirugía pélvica en la que causa más
adherencias y obstrucción.
Etiología
• Los tumores malignos son el 20%.
• La mayoría son metástasis (páncreas, colon,
estomago)
• El tumor primario de intestino delgado, es
muy raro.
• La enfermedad de Crohn representa la 4ª
causa.
• Absceso abdominal.
Fisiopatología
• Hay hiperperistaltismo por arriba y por debajo
del sitio de la obstrucción.
• Después se fatiga y se dilata.
• Se va acumulando líquido y electrolitos en la
luz y la pared.
• Esto ocasiona la hipovolemia y secuestro en el
3º espacio.
• El paciente se deshidrata.
Fisiopatología
• Depende del sitio de la obstrucción (alta o
baja) el tipo de trastorno electrolítico.
• Hay oliguria, azoemia y hemoconcentración.
• Después hipotensión y shock.
• Hipertensión abdominal.
• Traslocación bacteriana
Manifestaciones clínicas
• Para hacer el diagnóstico y establecer
tratamiento se requiere
– 1º Anamnesis.
– 2º Exploración Física
– 3º Radiografía simple de vientre
METÍCULOSAS
Exploración Física
• Deshidratación intensa= Taquicardia e
hipotensión.
• Fiebre, estrangulación?
• Buscar cicatriz previa de laparotomía.
• Distensión depende del sitio de obstrucción.
• 1ª fase- hiperperistalsis (audible, visible)
• Borborigmo- peristalsis audible.
Exploración
• Dolor mínimo a la palpación.
• Rebote franco, masa y defensa muscular, igual
a peristalsis.
• ¡Explorar anillos!
• ¡Tacto rectal!
Estudios de Imágen
• El diagnóstico es clínico
con anamnesis y
exploración física
meticulosa.
• La Rx simple de vientre lo
documenta.
• 60% es la exactitud de la
Rx simple de abdomen.
• Dilatación de asas sin gas
distal.
• Rx vientre de pie. Niveles
escalonados.
Estudios
• Si el diagnóstico es incierto
o no puede diferenciarse de
obstrucción parcial o
completa se requiere de
más estudios.
• La TAC señala si es o no
obstrucción completa,
localización y causa.
• No es sensible en
obstrucción parcial de
intestino delgado.
• Ayuda en cauda extrínseca.
• No se puede decir isquemia
irreversible o necrosis.
Estudios
• El diagnóstico puede
hacerse.
• Pero el Bario y Peritoneo
¡No se llevan!
• Ecografía solo en
embarazadas.
• IRM- No ayuda
• La mejor RX – Simple de
abdomen.
Estudios
• La Rx. simple de vientre da
el diagnóstico en el 60%.
• TC en neoplasias malignas.
• Los análisis de laboratorio
no ayudan al diagnóstico
pero son fundamentales
para evaluar el grado de
deshidratación.
• Leucocitosis puede indicar
estrangulación.
Obstrucción simple o con
estrangulación
• La mayoría son simples.
• La obstrucción casi siempre de “Asa cerrada”
afecta la vascularidad.
• Hay mayor morbimortalidad en la
estrangulación.
• No hay parámetro clínico o de laboratorio que
identifique o excluya la estrangulación.
Tratamiento
• Reposición intravenosa intensiva con solución
salina.
• Control de diuresis.
• Catéter central o Swan Ganz en ancianos.
• Antibióticos por translocación bacteriana.
• Sonda Nasogástrica.
• 60 – 85% de Obstrucción parcial no requiere
cirugía. Solo SNG
Tratamiento quirúrgico
• Obstrucción completa – Tratamiento quirúrgico.
• Por laparoscopía solo:
– Distensión abdominal leve.
– Obstrucción proximal.
– Obstrucción parcial.
– Obstrucción por brida simple.
Obstrucción
•
•
•
•
•
•
Obstrucción intestinal recurrente.
Abdomen congelado.
Medidas conservadoras.
Evitar enterotomías.
Operación de Nobel.
Sondas largas.
Obstrucción postoperatorias aguda
• Plantea dificultades diagnóstica y terapéutica.
• El dolor abdominal, nausea y vomito se
atribuye al íleo posoperatorio.
• Las carencias electrolíticas, en particular la
hipopotasemia, son causa de íleo y requiere
corrección.
• Obstrucción parcial, tratamiento conservador.
• Completa – operar.
Íleo
• Es la distensión intestinal.
• Ausencia de paso de
contenido luminal.
• Sin obstrucción mecánica
confinada.
• El íleo es por
medicamentos,
alteraciones metabólicas,
lesiones neurógenas o
estados infecciosos.
Íleo
•
•
•
•
•
•
•
Uso de opiáceos.
Causas metabólicas (Potasio bajo)
Hiponatremia, Hipomagnesemia.
Uremia
Coma diabético.
Hipoparatiroidismo
Procedimientos ortopédicos.
Íleo
• Tratamiento del íleo es de
soporte.
• Descompresión
nasogástrica.
• Líquidos IV
• Combatir sepsis.
• Corrección metabólica.
Enfermedad de Crohn
• Enfermedad inflamatoria
transmural que va desde
boca hasta ano de causa
desconocida.
• Dolor abdominal, diarrea
y perdida de peso.
• Puede complicarse con
obstrucción intestinal,
perforación y fistulas.
• Crohn la describió en
1932.
Enfermedad de Crohn
• Es la enfermedad
quirúrgica más común
del intestino delgado.
• Incidencia en población
general 3-7 por 100000
cada año.
• Distribución bimodal.
• Se duplica en
fumadores.
Enfermedad de Crohn
• Se ignora su causa.
– Infecciosas
– Inmunitarias
– Genéticas.
• Se ha confirmado la
presencia de micobacterias
en muestras intestinales en
pacientes con Crohn.
• Reacciones humorales y
celulares dirigidas contra las
células intestinales que
hacen sospechar un
fenómeno autoinmunitario.
Enfermedad de Crohn
• Los factores genéticos desempeñan un
importante papel en la patogenia.
• Pues el factor de riesgo aislado más
importante es la existencia de un familiar
afectado.
• La localización más frecuente: el intestino
delgado y el Colon.
• El recto no lo toca.
Enfermedad de Crohn
• Las lesiones histológicas
características de la
enfermedad de Crohn
consisten en
granulomas no
caseosos con células
gigantes de Langerhans.
• 2ª o 3ª década de la
vida.
• Pero puede ocurrir en
cualquier edad.
Enfermedad de Crohn
• Suele empezar insidiosa.
• Dolor abdominal y diarrea.
• Puede remedar una
apendicitis.
• Diarrea intermitente.
• A diferencia de la colitis
ulcerosa, no hay moco, pus
ni sangre.
• Obstrucción y perforación
son las complicaciones.
Enfermedad de Crohn
• La enfermedad prolongada de Crohn
predispone al Cáncer tanto de Intestino
delgado como de Colon.
• El riesgo de Cáncer en la enfermedad de
Crohn del colon, es como mínimo igual al de la
Colitis Ulcerosa.
• La enfermedad perianal afecta al 25%.
• Debe sospecharse un Crohn en fistulas
crónicas y múltiples.
Enfermedad de Crohn
• Manifestaciones
extraintestinales:
–
–
–
–
–
–
–
Eritema nudoso.
Pioderma gangrenoso.
Artritis, artralgias.
Uveítis, iritis.
Hepatitis pericolangitis.
Estomatitis aftosa.
Pancreatitis y Síndrome
nefrótico.
Enfermedad de Crohn
• Se debe considerar ante
cualquier paciente que
presente episodios crónicos
recidivantes de dolor
abdominal, diarrea y
adelgazamiento.
• Estudio de contraste baritado y
endoscopia.
• Aspecto adoquinado en el
estudio con bario.
• Íleo terminal estenosado en
tramos largos.
• Puede haber fístulas.
Enfermedad de Crohn
• TC: engrosamiento
transluminal notable.
• Complicaciones
extramurales.
• En caso que afecte el
Colon, la colonoscopia o
sigmoidoscopía revelan
las ulceras aftosas.
• Difícil el diagnóstico vs
Colitis Ulcerosa.
• El que haya tramos sanos,
hace el diagnóstico.
Enfermedad de Crohn
• Los marcadores séricos también ayudan al
diagnóstico, concretamente los anticuerpos
anticitoplasmáticos Pe de lo neutrófilos (P ANCA).
• Cuando se reconoce en el quirófano, no debe
realizarse ninguna biopsia, ni resección.
• Crohn y Colitis Ulcerosa fácil de reconocer en el
quirófano. Imposible en un 5 – 10%
Enfermedad de Crohn
• Tratamiento.
• NO tiene cura.
• Solo hay tratamiento paliativo para aliviar las
exacerbaciones agudas o las complicaciones.
• Fármacos:
– Sulfasalacina
– Mesalamina.
• Los corticoesteroides e inmunosupresores han
resultado beneficiosos para inducir la remisión.
Enfermedad de Crohn
• Antibióticos han resultado útiles.
• El metronidazol mejora la inflamación.
• Ciprofloxacino, ampicilina, clindamicina,
también se utilizan.
• Mecanismo de acción no esta claro.
• Desempeñas un función auxiliar.
Enfermedad de Crohn
•
•
•
•
Inmunodepresores
Azatioprina y Mercaptopurina
Buen efecto.
Efectos secundarios:
–
–
–
–
Pancreatitis
Hepatitis
Fiebre
Erupciones
• Metotrexate, Ciclosporina y Tacrolimus que
inhibe producción de IL2 por Linfocitos T.
Tratamiento
• Los anticuerpos monoclonales contra el FNT a,
ha dado resultados alentadores en ensayos
clínicos. Se ha observado un control rápido de
enfermedades de Crohn activa, cicatrización
tisular y una posible remisión.
Tratamiento
• La prednisona ha resultado beneficiosa para
inducir la remisión en la enfermedad de Crohn
activa.
• Pero no mantiene la remisión.
• Algunos antibióticos son eficaces:
–
–
–
–
Metronidazol
Ciprofloxacino
Tetraciclina
Clindamicina
• Mecanismo de acción - no está claro.
Enfermedad de Crohn
• Inmunodepresores
– Azatioprina y 6-mercaptopurina surte efecto a
pesar de su posible toxicidad.
– Metotrexate, ciclosporina y el tacrolimus inhibe la
producción de IL2 por Linfocitos T.
Enfermedad de Crohn
• Los anticuerpos monoclonales contra el TNF a
han dado resultados alentadores; en ensayos
clínicos se ha observado un control rápido de
la enfermedad de Crohn activa. La
cicatrización tisular y una posible remisión.
Enfernedad de Crohn
• Nuevos tratamientos.
• Otros preparados en fase de investigación son
los anatagonistas de los receptores de IL1.
anticuerpos contra IL12 contra IL18 y contra el
interferón y los anticuerpos contra las
moléculas adhesivas y los factores de
crecimiento.
Tratamiento nutricional
• Dietas elementales.
• Dietas poliméricas.
• NPT en enfermedad
activa, pero sus
complicaciones exceden
a la nutrición enteral.
Tratamiento
• La mayoría requiere tratamiento quirúrgico en
algún momento del proceso.
• 78% en enfermos de más de 20 años.
• Las indicaciones quirúrgicas se limitan a las
complicaciones. Obstrucción, perforación
fistulas.
• Las manifestaciones extraintestinales remiten
al retirar el intestino dañado.
Enfermedad de Crohn
•
•
•
•
•
Ileítis aguda
Semeja apendicitis.
Ileo terminal con edema.
Colon rojo carne.
Manifestación temprana.
Enfermedad de Crohn
• La obstrucción representa la inclinación más
frecuente para el tratamiento quirúrgico en
Crohn.
• Solo en obstrucción completa.
• Resección segmentaria.
• Cuando plastía?
• Cuando derivación
• No hay ventaja de cirugía laparoscópica a cirugía
abierta.
Tratamiento de problemas concretos
•
•
•
•
•
•
•
•
Ileítis aguda.
Obstrucción.
Fístula.
Perforación libre.
Hemorragia Digestiva.
Complicaciones urológicas en el 4 – 35%
Cáncer ¡Peor pronostico!
Enfermedad perianal.
Pronóstico
•
•
•
•
Las operaciones no son curativas.
Dan alivio sintomático.
Tasa de recidiva alta.
La tasa de mortalidad es 2 – 3 veces mayor
que la mortalidad general.
• El cáncer sigue siendo la 1ª causa de muerte.
•
•
•
•
•
•
•
Enteritis Tifoidea.
Enteritis del huésped.
Protozoos
Bacterias
Micobacterias
Hongos
Virus
Intestino delgado y Neoplasias
• Benignas
• Malignas.
Enfermedad diverticular
• Divertículo de Meckel
– Malformación congénita
más común del intestino
delgado.
– 2% de la población.
– Cierre incompleto del
conducto
onfalomesentérico o
vitelino.
– Las células son
pluripotenciales.
Descargar

Intestino Delgado