Itzell Martínez Escudero

Virus de ARN monocatenario.

Familia Paramixoviridae, género Morbillivirus

Ser humano, único huésped.

6 proteínas: Hemaglutinina (H) y proteína de
fusión (F).

Los ac neutralizantes se dirigen contra la
proteína H, y los ac contra la proteína F limitan
la proliferación durante la infección.
 Penetra
a través de las vías respiratorias o la
conjuntiva, después del contacto con
aerosoles en los que se haya suspendido el
virus.
 Los
pacientes pueden transmitir la infección
3 días antes del exantema y 4-6 días después
de su inicio.

Necrosis del epitelio respiratorio e infiltrado
linfocítico asociado.

Produce una vasculitis microvascular en piel y
mucosas.

En el tejido linforreticular: hiperplasia linfoide.

La fusión de las células infectadas da lugar a
células gigantes multinucleadas (células de
Warthin-Finkeldey),
patognomónicas
del
sarampión.
 Consta
1.
2.
3.
4.
de 4 fases:
Periodo de incubación
Fase prodrómica
Fase exantemática
Recuperación
1.
Incubación: el virus migra a los ganglios
linfáticos regionales.
2.
Se produce una viremia 1ª que disemina el
virus por el sistema reticuloendotelial, una
viremia 2ª lo difunde por las superficies
corporales.
3.
La enfermedad prodrómica se produce
después de la viremia 2ª y se asocia a
necrosis epitelial.
4.
En la fase prodrómica se libera el virus.
5.
Cuando aparece el exantema, se inicia la
producción de ac, la replicación viral y los
síntomas comienzan a desaparecer.

Periodo de incubación de 8-12 días, la fase
prodrómica
comienza
con
febrícula,
conjuntivitis, fotofobia, coriza, tos intensa, la
fiebre va en aumento.

El enantema (manchas de Koplik) signo
patognomónico del sarampión y aparece 1-4 días
antes del inicio del exantema.

Lesiones individuales rojizas con puntos blancoazulado en el centro, en la cara interna de las
mejillas, a nivel de los premolares.
Manchas de Koplik

El exantema (máculo-papuloso rojizo) comienza
alrededor de la frente, por detrás de las orejas y
en la parte superior del cuello.

Se disemina en sentido descendente hacia el
tronco y extremidades.

Cuando aparece el exantema, los síntomas
comienzan a remitir y desaparece en 7 días
siguiendo la misma progresión de su evolución.

Deja una descamación fina de la piel.
Exantema máculo-papuloso rojizo
 Las
personas que tienen ac adquiridos de
forma pasiva, como los lactantes o los
receptores de hemoderivados, el exantema
puede ser inespecífico, de breve duración, o
completamente inexistente.
 Éstas
personas no liberan el virus y no
transmiten la infección a los contactos
familiares.
 Clínica.
 BH:
linfopenia
neutropenia.
 Confirmación
más
intensa
que
la
serológica: identificación de ac
IgM plasmáticos, aparecen 1-2 días después
del inicio del exantema y permanecen
detectables alrededor de 1 mes.
 Rubéola,
adenovirus, enterovirus, virus del
Epstein-Barr, exantema súbito (lactantes),
eritema infeccioso (niños mayores).
 El
síndrome de Kawasaki puede presentar
muchos de los signos del sarampión, pero
carece de las manchas de Koplik y de la tos
intensa prodrómica.

Morbi-mortalidad mayor en los niños <1 año y en
los >20 años, hacinamiento, desnutrición,
inmunodepresión.

Neumonía:
causa
más
frecuente
de
fallecimiento, patógenos: S. pneumonie, H.
influenzae, S. aureus.

Otitis media aguda: complicación más frecuente.

Sarampión negro o hemorrágico: erupción
cutánea hemorrágica y suele ser mortal.
 Panencefalitis
a)
b)
c)
d)
esclerosante subaguda (PEES)
Complicación crónica.
Infección persistente que se mantiene de
forma intracelular en el SNC durante varios
años = proceso neurodegenerativo.
El sarampión a edad temprana favorece el
desarrollo de PEES.
Los varones se afectan con el doble de
frecuencia que las mujeres.
e)
Clínica: 7-13 años después de la infección
por sarampión.
Estadio I.- cefalea
Estadio II.- mioclonía en los músculos
axiales y de las extremidades
Estadio III.- coreoatetosis, inmovilidad,
distonía, rigidez, estupor y coma
Estadio IV.- pérdida de los centros
encargados de la FR, FC y PA, muerte
f)
Diagnóstico: detección de ac contra
sarampión en LCR, aislamiento del virus o
del ag viral en el tejido cerebral obtenido
popr biopsia o autopsia.
g)
Tratamiento: Isoprinosina VO e Interferón
α2b Intraventricular durante 6 meses.
La mayoría fallece en 1-3 años tras el
inicio de la infección.
 Medidas
de
antipiréticos.
 La
soporte:
hidratación,
insuficiencia respiratoria debida a crup o
a neumonía puede requerir soporte
ventilatorio.
 Vitamina
A.
 Sarampión,
Rubéola y Parotiditis (SRP): 1ª
dosis a los 12-15 meses, 2ª dosis 4-6 años.
 Efectos
secundarios: fiebre 6-10 días
posterior a la vacuna, exantema (5%),
trombocitopenia transitoria.
Vacunación contra el sarampión
 Pertenece
Rubivirus.
a la familia Togaviridae, género
 Virus
de ARN monocatenario, 3 proteínas
estructurales.
 Sensible
al calor, la luz ultravioleta y valores
extremos de pH. Estable a las temperaturas
frías.
 Ser
humano, único huésped.
 Signos
inespecíficos
de
inflamación
linforreticular
y
de
una
infiltración
mononuclear perivascular y meníngea.
Infección
Replicación
en epitelio
respiratorio
Liberación
del virus
(nasofaringe)
Exantema
Diseminación
a ganglios
linfáticos
Viremia
Periodo de mayor
contagiosidad 5-6
días después del
exantema
 Durante
las primeras 8 SDG es el periodo más
relevante para presentar defectos congénitos
graves.
 Después
de la 16 SDG, los defectos son
infrecuentes.
 La
causa de la lesión celular y tisular en el
feto pueden ser la necrosis tisular debido a
la insuficiencia vascular, la reducción del
tiempo de multiplicación celular, las rupturas
cromosómicas.
 Infección
post-natal.- periodo de incubación
de 14-21 días, fase prodrómica (febrícula,
dolor faríngeo, eritema ocular con o sin
dolor,
cefalea,
malestar
general,
linfadenopatías:
suboccipitales,
retroauriculares, cervicales anteriores).
 Exantema
en cara y cuello (máculas
pequeñas, irregulares y rosadas) se
diseminan en sentido centrífugo para afectar
tronco y extremidades.
Exantema de la rubéola
 Faringe:
pueden
encontrarse
lesiones
diminutas rosadas (manchas de Forchheimer)
o hemorragias petequiales en el paladar
blando.
 El
exantema desaparece a partir de la cara y
se extiende al resto del cuerpo a los 3 días,
sin descamación.
 Clínica.
 BH:
leucopenia,
trombocitopenia leve.
 Identificación
neutropenia,
de IgM contra la rubéola.
 Infecciones
provocadas por adenovirus,
parvovirus B19 (eritema infeccioso), virus de
Epstein-Barr, enterovirus.
 La
ausencia de manchas de Koplik y de una
fase prodrómica grave, así como una
evolución más corta permiten diferenciarla
del sarampión.
1.
Trombocitopenia post-infecciosa.- 2 semanas
después del exantema, petequias, epistaxis,
hemorragia
digestiva
y
hematuria.
Autolimitada.
2.
Artritis.- en adultos, mujeres. Comienza en la
1ª semana del inicio del exantema, afecta a las
pequeñas articulaciones de la mano. Sin
secuelas, Autolimitada.
3.
Encefalitis.- 2 formas: sx. post-infeccioso que
aparece después de una rubéola aguda y
panencefalitis progresiva aparece como una
enfermedad neurodegenerativa, años después.
 Retraso
en el crecimiento intrauterino.
 Hallazgos retinianos: retinopatía en sal y
pimienta.
Catarata uni o bilateral
 Anomalías cardiacas: PCA, lesiones de las
arterias pulmonares y valvulopatías.
 Neumonitis intersticial.
 Meningoencefalitis.
 Anomalías
sensoriales,
motoras,
conductuales, hipoacusia, autismo.
Catarata en un RN con rubéola congénita
 De
soporte:
antipiréticos.
 Considerar
hidratación,
analgésicos,
la
administración
Inmunoglobulina o corticoides en
trombocitopenia grave que no remita.
 Niños
de
la
con SRC: manejo multidisciplinario
(pediátrica,
cardiaca,
audiológica,
oftalmología y neurología).

En las gestantes expuestas a la rubéola, debe
extraerse una muestra de sangre para el análisis
de ac IgG específicos de rubéola y guardarse una
muestra congelada.

Si el resultado es positivo, es probable que la
madre sea inmune.

Si es negativo se debe tomar una 2ª muestra 2-3
semanas después y analizar también la muestra
congelada. Si ambas son negativas, debe tomarse
una 3ª muestra a las 6 semanas.
 Si
tanto la 2ª y 3ª muestra son negativas, no
hay infección.
 Una
1ª muestra negativa y un resultado
positivo en la 2ª o 3ª muestra indican que la
madre ha sufrido seroconversión, infección
reciente.
 Ofrecer
asesoramiento sobre los riesgos y
beneficios del aborto.
 Sarampión,
Rubéola y Parotiditis (SRP): 1ª
dosis a los 12-15 meses, 2ª dosis 4-6 años.
 La
vacuna no debe administrarse durante la
gestación. Si se produce un embarazo en los
primeros 28 días tras la inmunización, la
paciente debe recibir asesoramiento sobre
los riesgos para el feto.
Vacuna contra la rubéola
 El
virus varicela-zóster causa infecciones
primarias, latentes y recurrentes.
 La
infección 1ª se manifiesta como varicela y
conduce a una infección latente en las
neuronas de los ganglios sensitivos.
 La
reactivación de la infección latente causa
el herpes zóster.

Virus herpes humano neurotrópico.
 Tienen
cubierta y un genoma de ADN
bicatenario que codifica para más de 70
proteínas.
 Los
pacientes con varicela contagian desde
24-48 horas antes de aparecer el exantema,
hasta que las vesículas se transforman en
costras, en general 3-7 días después del
inicio del exantema.
 El
riesgo de que durante su vida las personas
con antecedentes de varicela sufran herpes
zóster es del 10-15% y el 75% de los casos
ocurren en >45 años.
 Se
transmite a través de las secreciones
respiratorias y del líquido de las lesiones
cutáneas, por vía respiratoria o por contacto
directo.
 Durante
la 1ª parte del periodo de incubación
(10-21 días) el virus se multiplica en el tejido
linfoide local, se produce una breve viremia
subclínica que disemina el virus al sistema
reticuloendotelial.
 Las
lesiones cutáneas diseminadas aparecen
durante una 2ª fase virémica que dura 3-7
días.
 El
virus se transporta de vuelta a la mucosa
respiratoria alta durante la parte final del
periodo de incubación, lo que permite su
diseminación a los contactos susceptibles.
 La
reactivación (herpes zóster) consiste en
un exantema vesiculoso que tiene una
distribución según los dermatomas.
 Varicela:
a)
b)
c)
d)
e)
Inicia 14-16 días posterior a la exposición.
Antes del exantema: fiebre, malestar,
anorexia, cefalea, dolor abdominal.
Las lesiones aparecen primero en la piel
cabelluda, posteriormente cara y tronco.
Máculas eritematosas muy pruriginosas, que
se convierten en pápulas, vesículas, costras
Presencia simultánea de lesiones en varias
fases de evolución.
f)
g)
h)
i)
j)
Distribución centrípeta
Lesiones ulceradas en la mucosa de la
orofaringe, vagina.
Número promedio de lesiones: 10 hasta
1,500.
Hiper o hipopigmentación de los sitios
donde estaban las lesiones persiste durante
días o semanas.
Dx. Diferencial: virus herpes simple,
enterovirus, exantemas por S.aureus,
reacciones a fármacos, dermatitis de
contacto.
Exantema Varicela
Varicela
 Varicela
a)
b)
c)
d)
en personas vacunadas:
Varicela de brecha.
La vacunación tiene eficacia superior a 95%
Exantema atípico y predominantemente
maculopapuloso.
Menos de 50 lesiones, fiebre escasa o nula,
menos contagiosa.
 Varicela
a)
b)
c)
neonatal:
Infección por vía transplacentaria como
resultado de la viremia materna.
Todos los lactantes prematuros nacidos
antes de las 28 SDG de madres con varicela
activa en el momento del parto deben
recibir Ig anti varicela-zóster.
En el periodo perinatal: aciclovir 10 mg/kg
cada 8h IV
 Sx.
a)
b)
c)
d)
Varicela congénita:
El periodo de mayor riesgo es la fase del
desarrollo y la inervación de las yemas de
los miembros y la maduración de los ojos.
Entre la semana 6 y 12: interrupción
máxima del desarrollo de las extremidades.
Entre la semana 16 y 20: afectación ocular
y encefálica.
La lesión cutánea característica “cicatriz”
tiene forma en zig-zag con distribución
dermatómica.
e)
Estigmas de la fetopatía por varicela
Nervios Sensitivos
Tallo óptico
Cerebro/Encefalitis
Médula cervical/ lumbosacra
Lesiones
cicatriziales,
hipopigmentación
cutáneas
Microftalmia,
cataratas,
coriorretinitis, atrofia óptica,
anisocoria
Microcefalia,
calcificaciones,
encefálica
hidrocefalia,
aplasia
Hipoplasia
de
una
extremidad, defectos motores
y sensitivos, disfunción de
esfínter anal/ vesical
Varicela congénita
 Herpes
a)
b)
c)
d)
e)
zóster:
Lesiones vesiculosas que se agrupan dentro
de 1-2 dermatomas.
En los niños pocas veces se asocia con dolor
localizado,
hiperestesia,
prurito
o
febrícula.
Síntomas de neuritis aguda mínimos
Resolución completa en 1-2 semanas
Niños inmunodeprimidos: similar a los
adultos, neuralgia post-herpética.
Herpes zóster
 Clínica.
 BH:
leucopenia durante las primeras 72
horas, linfocitosis.
 Pruebas
de función
ligeramente.
 El
hepática
aumentan
VVZ se puede identificar mediante análisis
de fluorescencia directa.
 Varicela:
Aciclovir VO 20mg/kg/dosis; máx
800mg/dosis, en 4 dosis al día por 5 días.
Pacientes con signos de infección diseminada
(neumonía, hepatitis grave, trombocitopenia)
Aciclovir IV 500mg/m2 cada 8h.
 Herpes
Zóster: Adultos.- Aciclovir 800mg VO
5 veces/día por 5 días, Fanciclovir 500mg VO
c/8h por 7 días, Valaciclovir 1000mg VO c/8h
por 7 días.
Niños.- Aciclvir VO 20mg/kg/dosis; máx
800mg/dosis.
 Poco
frecuente: petequias transitorias,
púrpuras, vesículas hemorrágicas, hematuria,
hemorragia digestiva
 Encefalitis
 Neumonía
 Nefritis, Síndrome nefrótico
 Síndrome hemolítico-urémico
 Artritis, miocarditis, pericarditis
 Primera
dosis 12-18 meses, segunda dosis 4-6
años.
 La
administración en los primeros 3-5 días
tras la exposición es eficaz para prevenir o
modificar la enfermedad.
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Enfermedades Exantemáticas