Modulo: Neumología.
Tema: Asma bronquial.
Dr. Alfredo Buenrostro Badillo
Curso Online.
Actualización y Regularización para examen
CENEVAL y PRE-PROFESIONAL para Medicina.
OBJETIVOS
•
•
•
•
•
Definición.
Prevalencia.
Fisiopatología.
Factores de Riesgo.
Diagnóstico.
DEFINICION
• Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas.
• La inflamación condiciona hiperrespuesta de la vía
aérea con episodios recurrentes de sibilancias, tos y
dificultad respiratoria.
• Hay limitación de el flujo aéreo variable, el cual es
reversible de forma espontánea o con tratamiento.
DEFINICIÓN
• Es una enfermedad infradiagnosticada e infratratada
• Muchos pacientes presentan sintomatología de forma
intermitente por lo cual no acuden al medico.
• El asma es una de la enfermedades crónicas mas
frecuentes en el mundo
• Su prevalencia esta en incremento, en especial en
población infantil.
FISIOPATOLOGIA
• El linfocito T es la célula pivote que orquesta la
respuesta inflamatoria y la liberación de citoquinas.
• La generación de citoquinas por células estructurales de
las vías aéreas mantiene la respuesta inflamatoria.
• Los mediadores inflamatorios
– Contraen el músculo liso.
– Aumentan el daño microvascular.
– Activación de neuronas
– Estimulan a las células secretadoras de moco.
FISIOPATOLOGIA.
Hiperrespuesta de la vía aérea.
• Hay inestabilidad de las vías aéreas debido a la bronco
constricción secundaria a gran variedad de estímulos
endógenos y exógenos
FISIOPATOLOGÍA
Limitación al flujo aéreo
1. Secundario a estimulo del músculo liso por metacolina
o histamina.
2. Se debe a la liberación de sustancias
farmacológicamente activas por células secretoras
(mastocitos) o por neuronas sensoriales no mielínicas
(bradicinina).
FISIOPATOLOGIA
Edema de pared de la vía aérea.
• Debida a el incremento de la permeabilidad
microvascular.
• Los glucocorticoesteroides mejoran el edema y la
limitación del flujo aéreo.
FISIOPATOLOGIA
Formación excesiva de moco
• El aumento de la formación de moco y la exudación
(proteínas y células) condicionan la oclusión de las vías
aéreas de pequeño calibre.
Remodelación de la pared de la vía aérea.
• Secundaria a el deposito de colagena condicionando
cambios estructurales de la matriz de la vía aérea.
FACTORES DE RIESGO
Factor genético:
– Hay una agregación familiar aun sin definir
los genes implicados.
– En algunos individuos los genes localizados
en el HLA gobiernan la especificidad de la
respuesta inmune hacia aeroalergenos.
FACTORES DE RIESGO
• En la infancia es mas frecuente debido a un calibre
menor de las vías aéreas, mayor tono del musculo liso y
a altas cantidades de Ig E.
• En mujeres se desarrolla el asma en la pubertad y es
mas frecuente el inducido por la aspirina.
FACTORES DE RIESGO
• La atopia es la producción de cantidades anormales de
Ig E.
• Ocurre en 30 a 50% de la población.
• Se expresa en contra de alergenos ambientales (polen,
proteínas animales, hongos) con la consiguiente
activación respuesta inflamatoria.
FACTORES DE RIESGO
• La atopia se expresa en otros órganos (rinitis,
conjuntivitis, eccema y alergia alimentaria).
• La sensibilización se piensa que inicie a nivel uterino y
durante la lactancia.
• La sensibilización extrauterina se debe a exposición al
humo de tabaco, infecciones virales, dieta, uso de
antibióticos.
FACTORES DE RIESGO
• Alérgenos domésticos incluyen alérgenos de animales,
hongos, polen y parásitos.
• Los alérgenos domésticos se han incrementado en
países desarrollados.
FACTORES DE RIESGO
• El humo del tabaco es uno de los irritantes domésticos
mas frecuentes.
• Contiene más de 4500 componentes y contaminantes.
FACTORES DE RIESGO
• Algunas infecciones en etapas tempranas de la vida se
han relacionado con incremento en el riesgo para asma.
• Las infecciones virales (VSR, Parainfluenza, Rhinovirus)
y por Chlamydia Pneumoniae causan frecuentemente
exacerbaciones.
DIAGNOSTICO
PUNTOS CLAVE
• Historia clínica.
• Exploración física.
• Factores desencadenantes.
• Medidas función pulmonar.
• Factores alérgicos.
Sospechar..
•
•
•
•
Episodios recurrentes de disnea.
Episodios de tos nocturna.
Tos y sibilancias posterior al ejercicio.
Tos y molestias torácicas después de la exposición a
alérgenos ambientales.
• Dichos síntomas mejoran posterior al tratamiento.
DIAGNOSTICO
• La disnea, limitación al flujo aéreo e hiperinsuflación
están presentes aun en periodos sintomáticos
• Asma severo hay cianosis, dificultad para hablar,
taquicardia, uso de músculos accesorios, retracción
costal y ausencia de sonidos respiratorios.
DIAGNOSTICO
ESPIROMETRIA.
• El FEV1 ha sido la prueba de función pulmonar usada
para medir los cambios del calibre de la vía aérea
• La reducción de un 20% del FEV1 basal nos habla de
hiperrespuesta.
• El incremento de 15% o mas del FEV1 posterior al uso
de B2 agonista de acción corta se considera como
diagnostico.
Clasificacion de la severidad
Datos clinicos antes del tratamiento
SINTOMAS
ETAPA 4
Severa
Persistente
ETAPA 3
Moderado
Persistente
ETAPA 2
Leve
Persistente
Sintomas
nocturnos
Continuo
Actividad fisica
limitada
Frecuente
Diario
Ataques afectan la
actividad
> 1 vez a la
semana
> 1 vez a la semana
pero < 1 vez al dia
 60% predicho
60 - 80% predicho
> 2 vez al mes
< 1 vez a la semana
ETAPA 1
Intermitente
Asintomatico y PEF
normal entre ataques
FEV1 o PEF
 2 veces al mes
 80% predicho
 80% predicho
OBJETIVOS A LARGO PLAZO
• Sintomatologia minima (idealmente ninguna).
• Exacerbaciones minimas (no visitas a urgencias)
• Uso mínimo de β2-agonistas.
• Sin limitación de actividades (incluyendo ejercicio)
TRATAMIENTO
• El manejo mas eficaz es la prevencion de la inflamacion
de la vía aerea eliminando los factores causales.
• Los factores que contribuyen en mayor proporcion a la
morbilidad y mortalidad son la falta de diagnóstico y un
tratamiento inadecuado.
FACTORES ASOCIADOS AL
FRACASO
PACIENTE

Dificultad asociada a los
inhaladores.

Regimenes complicados

Efectos adversos.

Costos.
MEDICO
• Poca informacion.
• Sobreestimacion de la
severidad.
• Factores culturales
• Pobre comunicacion
TRATAMIENTO


El manejo mas eficaz es la prevencion de la inflamacion
de la vía aerea eliminando los factores causales.

Reducir la exposicion de alergenos y a productos del
humo de tabaco

Evitar las emisiones de automoviles e irritantes
ambientales
Evitar infecciones en especial en la infancia.
TRATAMIENTO
• Sintomatologia
– Uso de medicamentos
– Sintomas nocturnos
– Limitacion a la actividad
• Espirometria inicialmente para estadificar
TRATAMIENTO
Esta determinado por:
• Severidad del asma.
• Tratamiento actual del paciente.
• Propiedades farmacologicas.
• Consideraciones economicas!!!!.
• Preferencias culturales.
• Caracteristicas de los sistemas de salud!!!!.
TRATAMIENTO
• Los medicamentos para el asma pueden se
administrados por diferentes vias.
– Inhalados
– Oral.
– Parenteral (subc, intramuscular o intravenoso)
ESQUEMA DE TRATAMIENTO

NINGUNO
CORTICOEST.
CORTICOERT. INHALADO
DOSIS MEDIA
INHALADO
BAJAS DOSIS
+
AGONISTA β2
INHALADO
LARGA
DURACION
CORTICOEST.
INHALADO
DOSIS ALTA
+
AGONISTA β2
INHALADO
LARGA
DURACION

-TEOFILINA-SR
 VIGILANCIA
-LEUCOTRIENO
-AGONISTA β2
INHALADO LARGA
DURACION
-ESTEROIDE ORAL
RECAIDA: Agonista β2 inhalado de rapida accion prn
ETAPA 1:
ETAPA 2:
Intermitente Leve Persistente
ETAPA 3:
Moderada
Persistente
SI HAY
CONTROL
DISMINUIR
TRATAMIENTO
ETAPA 4:
Severa
Persistente
TRATAMIENTO
• MEDICAMENTOS DE USO PROLONGADO.
Siempre se deben de dar……
–
–
–
–
–
–
–
–
Glucocorticoesteroides inhalados.
Glucocorticoesteroides sistemicos.
Cromones.
Metilxantinas.
β2-agonistas inhalados de larga accion .
β2-agonistas orales de larga accion.
Modificadores de Leucotrienos.
Anti-IgE.
Glucocorticoides inhalados
Inhibidores de leucotrienos
Usos Clínicos:
• Asma leve o Moderado.
• Disminución de la dosis de corticoides.
Efectos Adversos:
• Cefalea, Astenia, Gastroenteritis, Mialgias, Fiebre,
leucopenia, Alt. Hepáticas
Metilxantinas
• Medicación “coadyuvante” en el tratamiento del asma:
– Teofilina
– Aminofilina
• Administración sistémica.
TRATAMIENTO
• MEDICAMENTOS DE ACCION RAPIDA.
Solo se indican para tratamiento de rescate.
– β2-agonistas inhalados de rapida accion.
– Glucocorticoesteroides sistemicos
– Anticolinergicos
– Metilxantinas
– β2-agonistas orales de accion corta
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