FISIOPATOLOGIA DEL
SISTEMA RESPIRATORIO
Clase 3
Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA
INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA
UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
ALTERACIONES RESTRICTIVAS
 Procesos patológicos en pulmones o cavidad torácica, limitan la
expansión pulmonar
 Se afecta principalmente la mecánica respiratoria:
-- causas parenquimatosas (tabiques alveolares o interlobulares)
– causas extraparenquimatosas
 EAP, neumonía y fibrosis alveolar
Lesiones de la cavidad pleural, mediastino o
pared torácica
Causas
Intraparenquimatosa
Edema pulmonar
Neumonia intersticial
Fibrosis alveolar
Extraparenquimatosa
Compresión del pulmón:
Derrame pleural
Neumotórax
Masas que ocupan espacio
Elasticidad disminuida
normal o aumentada
Distancia de difusión aumentada
PO2 disminuida (hipoxia)
Pco2 normal o disminuida
Respiración rápida y superficial
Ventilación disminuida
Perfusión normal
EDEMA PULMONAR AGUDO
 Acumulación de líquido pulmonar, porque
la tasa de formación de liquido intersticial
excede la capacidad de ser eliminado
 Primero espacio intersticial perivascular,
luego el espacio intersticial peribronquial y
luego el alveolo
 Reducción de la distensibilidad pulmonar,
intercambio gaseoso normal o escasamente
alterado.
CAUSAS
1. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
Inhalación de tóxicos (amoniaco), Inhalación de humo
2.
INCREMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR
-Causas cardiacas - Falla ventricular izquierda
-Causas no cardiacas- Sobrecarga de fluidos
3.
DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA
Hipoalbuminemia por cualquier causa (renal, hepática)
4.
INSUFICIENCIA LINFATICA
5.
MECANISMOS MIXTOS O DESCONOCIDOS
EP neurogénico (trauma de SNC, hemorragia subaracnoidea)
Disfunción valvular
Enf. Coronaria
Disfunción VI
Lesión al endotelio
capilar
Bloqueo de vasos
linfáticos
Aumento presión
atrial izquierda
Aumento
permeabilidad capilar
y alteración
producción surfactante
Incapacidad de remover
exceso de fluido del
espacio intersticial
Aumento PHc
pulmonar
Movimiento de fluidos y
proteínas plasmáticas de
capilar a espacio intersticial
(septum alveolar) y alveolo
EDEMA PULMONAR
Acumulo de fluidos en
espacio intersticial
FACTORES
↑ P (-)
↑PERMEABILIDAD
↓ DRENAJE
LINFATICO
↑ PHC - ↓ POC
TIPOS

Cardiogénico y no cardiogénico
 A) Edema pulmonar cardiogénico: más frecuente, por ICI o valvulopatía
mitral
Aumento de la presión hidrostática o sobrecarga de líquidos. El líquido
comienza a abandonar el espacio vascular cuando la PHc sobrepasa la
POc.





Infusión e.v. excesiva de líquidos
Miocarditis
Infarto del miocardio
Insuficiencia renal
Insuficiencia ventricular izquierda
Pulmón edema cardiogénico
FISIOPATOLOGIA
 Mecanismos para mantener intersticio y alvéolos secos: PO del
plasma y PHc pulmonar (Fuerzas de Starling)
 Malfuncionamiento de mecanismos:
Tres etapas:
1. Fluido ↑ en el intersticio, drenaje linfático también ↑
2. Capacidad del linfático excedida: acumulación en el intersticio
(alrededor de bronquios y vasculatura: EP intersticial)
3. Aumento de fluido, pasa membrana alveolar, llega luz alveolar–
intercambio gaseoso alterado
MECANISMO SECUENCIAL DE EDEMA AGUDO PULMONAR POR PHc
1. Aumento de PHc, aumenta la filtración de agua hacia intersticio
2. Filtración es mayor a remoción, aumenta la distancia
alveolo-capilar y disminuye la difusión.
3.
La alteración en la difusión produce hipoxia e hipercapnia
4. Hipoxia aumenta la permeabilidad del capilar y alveolo, pasa agua
y proteínas hacia el alveolo. hipoxia aumenta la p(-) en alveolo.
5. Proteínas inactivan al surfactante lo que aumenta la tendencia al
colapso (atelectasia).
6. El agua y el aire forman espuma que obstruye las vías
B) Edema pulmonar no cardiógenico: ↑ de la permeabilidad capilar,
insuficiencia linfática, ↓ de la POc.
↑ de la permeabilidad capilar: procesos infecciosos y/o inflamatorios,
inhalación de sustancias tóxicas - cloro, amoniaco y dióxido de S
Insuficiencia linfática: ↓ del drenaje linfático normal, los líquidos intra y
extravascular se acumulan - obliteración o distorsión del drenaje linfático
por células tumorales
VALORACION Y SIGNOS CLINICOS
Respiratorio: respiración laboriosa, disnea, hipoxia con hipercapnia
(acidosis respiratoria), taquipnea, estertores crepitantes, tos blanda y
húmeda
Cardiovascular: taquicardia y aumento de la presión arterial (VC),
distensión de venas yugulares, esputo espumoso teñido de sangre,
piel pálida, fría y sudorosa
Cianosis
Incapacidad de tolerar el decúbito
EDEMA PULMONAR AGUDO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Oclusión de una porción de la red vascular pulmonar por un émbolo:
trombos de lípidos, burbujas de aire, fragmentos tisulares.
Factores de riesgo: estasis venoso, hipercoagulabilidad sanguínea y
lesiones de las paredes vasculares (Triada de Virchow)
 Inmovilizaciones prolongadas, obesidad, edad avanzada, cirugías,
síndromes de hipercoagulabilidad (déficit de proteína C y S, antitrombina III
y plasminógeno), anticonceptivos.
ETIOPATOGENIA
 95% de los casos, una trombosis venosa profunda (TVP).
 50% de las TVP embolizan en algún momento al pulmón
Mucho menos frecuente es un émbolo de vena cava, miembros
superiores y cavidades cardiacas derechas
En ocasiones, el trombo puede tener un origen in situ, es una etiología
rara que predomina en pequeños vasos de lóbulos superiores y suele
estar en relación con hipertensión pulmonar.
El trombo se origina en una válvula venosa mediante agregados de
plaquetas seguido de un trombo rico en fibrina; este proceso puede ser
muy rápido (minutos)
 80% evolucionan hacia la lisis, y el 20% hacia su extensión y
crecimiento, con ó sin embolización
Cuando embolizan al pulmón - coágulos en múltiples localizaciones
en ambos pulmones, pero el derecho se afecta más frecuentemente
Una consecuencia infrecuente pero típica del TEP es la producción
de un infarto pulmonar.
EFECTOS FISIOLOGICOS
 Incremento de la RVP
obstrucción vascular
 Alteración del intercambio gaseoso debido al incremento del espacio
muerto alveolar por la obstrucción vascular e hipoxemia
 Disminución del compliance pulmonar debido a edema, hemorragia y
perdida de surfactante
 A medida que ↑ la RVP la tensión de la pared ventricular derecha ↑ y
perpetua mas la dilatación y la disfunción
 El septo interventricular se abulta y comprime al VI, se comprime la
arteria coronaria derecha- isquemia miocárdica e infarto VD
PATOGENIA
Estasis venosa
Daños vasos sanguineos
hipercoabilidad
Formación de
trombos
Desprendimientos de
porciones de trombo
Oclusión de partes de
la circulación pulmonar
Taquipnea
Disnea
Dolor cardial
Aumento del espacio muerto
Infarto pulmonar
Hipertension pulmonar
schock
Vasocontriccion-hipoxia
Disminucion de surfactante
Edema pulmonar
atelectasis
SINTOMAS
 Dolor torácico, dolor de espalda, dolor de hombro, sincope, disnea,
respiración dolorosa, sibilancias, arritmias cardiacas
 Muchos pacientes son inicialmente asintomáticos
Dolor torácico pleural o respiratorio – síntoma de preocupación
HIPERTENSION PULMONAR
Hipertensión Pulmonar (HP) :se define como presión arterial
pulmonar media de 5 a 10 mmHg sobre lo normal
Estado fisiopatológico, se presenta en etapas avanzadas de gran
parte de enf. cardiacas y pulmonares
HPP primaria: idiopático, cambios patológicos en arterias pulmonar
precapilares. Poco común, 1 o 2 pers/1millón. Factor de riesgo VIH,
enfermedades de colágeno vascular.
Enfermedad del sist. respiratorio e hipoxemia: mucho mas común,
vasocontricción arteriolar pulmonar.
FISIOPATOLOGIA
HTP primaria (precapilar): disfunción endotelial, con aumento de
mediadores endoteliales vasoconstrictores, cambios en la pared
vascular con aumento del tono vascular
fibrosis y
engrosamiento
estrechamiento y vasoconstricción anormal
 Enfermedades respiratorias e hipoxia: etiologia: EPOC, fibrosis
intersticial, síndrome hipoventilación por obesidad.
-Hipoxemia crónica, acidosis respiratoria
vasoconstricción
PA , hipertrofia del músculo liso vascular, fibrosis y estrechamiento
luminal
HP crónica, corpulmonale, HVD
SIGNOS Y SINTOMAS
• Disnea de esfuerzo – se fatiga con facilidad
• Dolor torácico: por isquemia ventricular derecha, por ↓ del flujo
coronario por el aumento de la masa ventricular
• Síncope: relacionado al esfuerzo, caída del flujo cerebral
• IC: por VD insuficiente
CORPULMONALE
Se denomina cardiopatía pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo
estado patológico pulmonar que afecta secundariamente las cavidades
derechas del corazón
1. Aguda: Es la hipertensión o sobrecarga aguda del corazón derecho
secundaria generalmente a embolia pulmonar.
2. Crónica: Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundaria
a hipertensión pulmonar, y puede deberse a enfermedades del
parénquima pulmonar o a enfermedades de la circulación pulmonar,
ETIOLOGIA
1. Enfermedades intrínsecas del pulmón y vías aéreas intrapulmonares
· Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
· Hipertensión pulmonar primaria
2. Alteraciones de la caja torácica
· Cifoescoliosis
· Incompetencia neuromuscular
· Obesidad excesiva
3. Alteraciones de la ventilación de origen central
· Hipoxia crónica por disminución de oxígeno ambiental ("mal de altura" crónico)
· Síndrome de apnea del sueño de etiología central.
CUADRO CLINICO
 Fatiga, disnea en reposo o ejercicio.
Electrocardiograma HVD
 Síncope: mal pronóstico indica hipertensión pulmonar extrema; más
frecuentemente en hipertensión pulmonar primaria.
 Dolor precordial
Algunos pacientes pueden presentar manifestaciones de isquemia
cerebral transitoria, gasto cardíaco derecho y secundariamente
disminuye el flujo cerebral por reducción del gasto cardíaco izquierdo.
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA