COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA EN OBSTETRICIA
COAGULOPATIA OBSTETRICA
Definición
Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una
alteración fisiopatólogica sistémica, trombohemorrágica,
que se presenta en algunas situaciones clínicas bien
definidas y que se acompaña de alteraciones de laboratorio
que indican activación de procoagulantes, activación
fibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación
y evidencias bioquímicas de daño o falla orgánica.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
CID AGUDA
CID CRONICA
ACCIDENTES OBSTETRICOS
Embolía de líquido amniótico
Desprendimiento de placenta
Feto muerto in utero
Eclampsia
Aborto
ENFERMEDADES
Cardiovasculares
Inmunológicas
Renales
Hematológicas
Mola hidatidiforme
SEPTICEMIA
Gram Negativos – Gram Positivos
VIREMIAS: HIV
Hepatitis– Varicela-Citomegalovirus
CANCER- QUEMADURAS-TRAUMAS
Inflamatorias
LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Características hemostáticas
en el embarazo Normal




Vasos sanguineos más prominentes.
Circulación regional especializada (lecho
placentario).
Disminución del recuento plaquetario.
Estado de hipercoagulabilidad.
FISIOPATOLOGÍA
En el DPPNI y Embolia del L.A., sustancias placentarias o tisulares,
incluyendo tromboplastina, penetran a la circulación uterina y
posteriormente a la circulación sistémica, activando el sistema de la
coagulación
En caso de feto muerto in útero, el tejido fetal necrótico, incluyendo
enzimas, penetran a la circulación uterina y luego a la circulación sistémica
activando procoagulantes y el sistema fibrinolítico. la incidencia de CID se
aproxima a un 50% si éste está retenido más de 5 semanas. La primera
manifestación es generalmente una CID crónica, la cual puede progresar a
una forma trombohemorrágica fulminante.
FISIOPATOLOGÍA ( continuación)
En la eclampsia la CID es localizada a órganos como el riñón y la
microcirculación placentaria, en el 10-15% de las mujeres, el proceso llega
a ser sistémico y fulminante.
En los casos de Septicemia, los liposacáridos bacterianos (endotoxinas), a
través de una cadena de eventos, inducen exposición intravascular de factor
tisular, el cual inicia la coagulación activando el factor VII.
EVENTOS FISIOPATOLÓGICOS
ACTIVADORES DEL SISTEMA
HEMOSTÁTICO
Coagulación intravascular diseminada

Principales eventos fisiopatológicos:
 Transformación del fibrinógeno en fibrina:



Aumento utilización fx. Coagulación:

:
 del turnover de fibrinógeno.
 de fibrina en la circulación.
consumo fx. V, VIII y XIII.
Coagulación intravascular diseminada

Aumento del turnover de plaquetas:
 agregación
plaquetaria intravascular
 remoción de plaquetas al sitio del coágulo.

Transformación del plasminógeno en plasmina:
 activación
secundaria del sist. Fibrinolítico.
 Lisis de los microtrombos formados.
Consecuencias clínicas CID



Hemorragias: localizadas o gralizadas.
Daño tisular isquémico: por producción de
depósitos de fibrina en PULMÓN, RIÑÓN,
HÍGADO, CEREBRO.
Perfusión tisular disminuida: vasos terminales
obstruidos por trombos de fibrina.
SHOCK, HIPOXIA, ACIDOSIS
LOS PROBLEMAS MAS SERIOS

TROMBOSIS

HEMORRAGIA
El tratamiento debe estar orientado a minimizar estas
complicaciones
TIPOS CLÍNICOS CID


Tipo I: cuadro obstétrico de sospecha y analítica
positiva pero incompleta, CID localizado y
transitorio. Típico de DPPNI. Rápidamente
diagnosticado y tratado.
Tipo II: cuadro analítico y clínico de CID.
Predomina cuadro hemorrágico polisintomático.
Act. Fibrinolítica evidente.
TIPOS CLÍNICOS CID


Tipo II: Es típico de hrr post-parto, DPPNI de
evolución prolongada con muerte fetal, mola
hidatiforme.
Tipo III: cuadro clínico florido, polisintomático,
con afectación multivisceral. En ocasiones
cataclismico. Predomina falla renal, hepática y el
pulmón de shock.
Es típico de Embolismo LA, Shock séptico postcesarea
DIAGNÓSTICO
DATOS DE VALORACIÓN
DIAGNÓSTICO

Indicadores directos:






Hrr profusa genital.
Signos de anemia severa-shock
Sangramiento sitios punción.
Petequias-equimosis.
Hematuria-hemoptisis-gingivorragia.
Hemoperitoneo-hrr interna.
DIAGNÓSTICO


Indicadores LAB:
 Rcto. Plaquetas.
 Sist. Coagulación.
 Fibrinógeno.
 Productos degradación fibrinógeno.
Pruebas de rápida interpretación:
 Tiempo de coagulación o Pba. Formación del
coágulo.
 Lisis del coágulo.
CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO




Trombocitopenia <150.000/mm3
Hipofibrinogenemia <150 mg/dl
PDF >2 microgamas/ml y/o
Dimeros D-D
1000 nanogamas/ml
TTPA >20 segs
Se requieren al menos 3 para establecer
diagnóstico.
INDICADORES LAB

Plaquetas:



Rcto <150.000
Tiempo de sangría
Sist. Coagulación: ALARGADOS



TTPA
Tiempo de Protrombina
Tiempo de Trombina
INDICADORES LAB

Concentración Fibrinógeno   



Cifra límite 100mgrs%
Normal: 400-650 mgrs/100ml (3º trim.)
PDF 
PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN


Pbas. De formación del coágulo o tiempo de
coagulación.
Nivel Fibrinógeno
Coágulo firme (5-12min)
300 mgrs%
Parcialmente fragmentado 150 mgrs%
Frágil (Hipofibrinogenemia) 100 mgrs%
Ausencia (Afibrinogenemia) <= 60 mgrs%
PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN

Lisis del coágulo: normal = >20 min

Act fibrinolítica
0 a 10 min
10 a 20 min
20 a 40 min



muy aumentada
aumentada
moderada
PROBLEMAS REALES Y POTENCIALES




Falla en el mecanismo de coagulación sanguínea r/c
consumo exagerado de plaquetas por daño
endotelial.
Perdida de factores de coagulación por traumatismo,
hemorragias.
Potencial falla hemodinámica por hemorragia
incoercible.
Falla en la perfusión tisular: cerebral, hepática,
pulmonar r/c depósito de fibrina en los vasos
PILARES DEL TRATAMIENTO CID







Eliminar causa: RESOLVER PARTO
Vía del parto: VAGINAL
NO! Anestesia de conducción
Terapia de reemplazo: SANGRE FRESCA
Plasma fresco congelado.
Crioprecipitado- Plaquetas
Uso Heparina:  excesiva generación trombina
LA TERAPIA CON HEPARINA
•Heparina de bajo peso molecular
•Cuando existe evidencia clínica de trombosis,
• La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda empezar
con dosis bajas (5-10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de
hemorragia.
Su uso está sujeto a un monitoreo estricto de los factores de
coagulación.
•Se suspende en período cercano al Parto , o en caso de hemorragia
ACCIONES DEL CUIDADO

Tto. Del Shock y corrección del estado gral.
 Reposición de volumen
 Evitar pérdidas sanguíneas
 Evaluación exámenes lab.
 Balance hidroelectrolítico
 Administración fármacos sg indicación médica.
 Evaluación respuesta de la paciente
PREVENCIÓN




Investigar antec. de hmorragias, enf. Renales,
hepáticas.
Tto. Oportuno de patologías obstétricas asociadas al
riesgo.
Evitar maniobras obstétricas bruscas y
traumatizantes.
Referencia oportuna en toda situación de sospecha.
GRACIAS
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COAGULOPATIA OBSTETRICA