Tuberculosis
Dra.Nunez
Patología Sistémica
Definición
 Es una infección bacteriana
contagiosa que compromete
principalmente los pulmones,
pero puede propagarse a otros
órganos.
Principales órganos afectados
Etiología
La tuberculosis es una enfermedad transmisible y contagiosa, causada por
especies del género Mycobacterium.
Entre las especies agrupadas en el complejo
Mycobacterium se encuentran: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum. El
M. tuberculosis es el agente etiológico habitual ya que los otras dos
agentes casi han desaparecido. La micobacteria es un bacilo aerobio
estricto que tiene como características ser acido-alcohol resistente,
sensible a la luz solar, luz ultravioleta, calor y algunos desinfectantes.
Micobacterium tuberculosis
http://www.bazeny-servis.cz/hygiena/Mycobacterium%20tuberculosis.jpg
Factores de riesgo
Diabetes
Neoplasias
Terapias
inmunosupresoras
Insuficiencia renal
crónica
Drogadicción
parenteral
Infección
VIH/SIDA
(principal factor de
riesgo)
Métodos de transmisión
Vía de contagio:
 Gotitas respiratorias
 Contacto directo con sangre y mucosas
http://staff.vbi.vt.edu/pathport/pathinfo_images/Mycobacterium_tuberculosis/AerosolTransmission.jpg

DOS LESIONES PRINCIPALES:
1.
Tipo Exudativa : semeja a la Neumonía bacteriana
1.
Tipo Exudativa :

Es una reacción inflamatoria aguda ,con:
Liquido del edema
Leucocitos
Monocitos que rodean a los bacilos
Este tipo de lesión se observa sobre todo en el tejido
pulmonar




1.


Tipo Exudativa :
Puede cicatrizar por resolución
exudado) o
( se absorbe todo el
Puede conducir a necrosis masiva del tejido y desarrollar un
segundo tipo de lesión
2.- Tipo Productivo
 Consiste en un granuloma crónico que consta de tres zonas:
 Una
 Una
de células gigantes que contiene el bacilo
de células epiteloides pálidas ( dispuestas
radialmente)
 Una
de fibroblastos, linfocitos y monocitos
BACILOS EN CELULA GIGANTE
PATOLOGIA
2. TIPO PRODUCTIVO:
 Tubérculo
Tejido fibroso en la
periferia
y necrosis
caseosa central
 Romperse en los bronquios
Vaciar su contenido
Formar cavidad o
Cicatrizar por fibrosis o calcificación
Caseificacion
DISEMINACION

Los bacilos se propagan por extensión directa:
1.
2.
Conductos linfáticos y torrente sanguínea
Bronquios y aparato gastrointestinal.

En la primoinfección se diseminan desde el sitio inicial a los
ganglios linfáticos regionales
Por vía linfática

Los bacilos pueden permanecer viables en tejidos bien
oxigenados
 Propagarse hacia otros órganos, utilizando torrente sanguíneo
Diseminación Miliar)
 Si la lesión descarga su contenido dentro de un bronquio se
aspira
Si se deglute
distribuye a otras partes del pulmón
pasa a estomago o intestinos

En un primer contacto se observa:
1.
Desarrollo de una lesión exudativa aguda que se propaga con
rapidez a los vasos linfáticos y ganglios regionales.
 Es asintomático o se manifiesta con fiebre y malestar general
 Las radiografías pueden poner de manifiesto infiltración en las
zonas pulmonares
RAYOS X
Patogenia
 Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el
aire, lo suficientemente pequeñas como para llagar a los
alvéolos, comienza la infección.
 Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir
infección, pero se estima que entre 5 y 200.
Patogenia
 Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los
macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia),
donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a su
vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo
fagocitarán los bacilos.
 Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares
(Estadio II o estado de simbiosis, también conocido como Fase de
Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21.
Patogenia
 La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa,
Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la
multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera
semana, coincidiendo con la positivización del PPD.
 Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción
inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los
macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno
dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan
histológicamente a la enfermedad (Estadio IV).
Patogenia
 Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción
del material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea, se producirá la
cavitación. En este medio los macrófagos activados son ineficaces,
por lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación
extracelular de los bacilos.
 Este foco primario casi siempre es subpleural, y localizado en la
región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y
superior de los lóbulos inferior y medio), donde el flujo aéreo mayor
facilita el que se depositen esos bacilos inhalados.
 Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos
macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios
regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del organismo.
Patogenia
 Las zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación
de los bacilos:
Riñones
Epífisis de los huesos
largos
Áreas meníngeas
cercanas al espacio
subaracnoideo
Cuerpos vertebrales
Zonas apicales
posteriores del
pulmón.
Morfología
 El órgano preferido de la lesión primaria es el PULMON (casi el
100% de los casos); algo más frecuente a derecha que a izquierda;
más frecuente en lóbulos superiores (segmentos inferiores) que en
los inferiores o medio (segmentos superiores); subpleural; desde
algunos milímetros hasta 1 cm; en un principio como una
bronconeumonía común (exudativa descamativa), luego algo más
amarillenta (aparición de necrosis caseosa). Puede producirse una
pleuritis serosa.
Morfología
 A pesar de la aparición de necrosis de caseificación, el esqueleto
elástico alveolar persiste indemne; demostrable con técnicas
histoquímicas para fibras elásticas.
 Otras localizaciones: intestino delgado, segmento terminal. Raras:
oído medio, faringe, tonsilas, piel y conjuntivas.
Morfología
http://www.med.ufro.cl/Recursos/Patologia/CursoAnatomiaPatologica/Tbcdoc.htm
Morfología
 Así, el complejo primario llega al
estadio de caseificación
reciente, completándose en aproximadamente 4 semanas. Luego
aparece el estadio de encapsulamiento o reparativo, con
desarrollo de fibras colágenas y ulterior hialinización.
 Por otro lado, el foco caseoso experimenta calcificación de tipo
distrófico (foco blanquecino), retracción y, finalmente, osificación
(foco amarillento), incluso con desarrollo de médula ósea.
Morfología
 Tanto la lesión primaria como la parte ganglionar experimenta
osificación, aunque la última lo hace en forma más lenta y a menudo
incompleta.
 Es posible que los procesos pulmonares osificados sean estériles, sin
material infeccioso.
Morfología
 Luego , la progresión de una lesión pulmonar en curación o curada es
excepcional. En cambio, los focos ganglionares guardan capacidad
infecciosa por años, y con ello, un potencial de progresión.
 El complejo primario curado es difícil de encontrar, probablemente
producto de la retracción.
Cuadro Clínico
Fiebre
Diaforesis
nocturna
Tos productiva
con sangre o
flemas
Perdida de peso
Fatiga
Anorexia
Progresión del complejo primario
Las posibilidades de diseminación o progresión van desde la
progresión de la lesión pulmonar primaria (tuberculosis
pulmonar progresiva con cavernas)
Entrada de material caseoso infeccioso a las vías aéreas
(bronquios o tráquea),
Con la consiguiente diseminación bronquial (diseminación
canalicular) a partir de ganglios linfáticos caseificados
(produciéndose una neumonía caseosa lobulillar o
segmentaria, habitualmente multifocal y extensa)
Hasta la entrada de este mismo material al torrente
sanguíneo, habitualmente por compromiso de venas
adyacentes al foco tuberculoso ganglionar
Tuberculosis Miliar
 Es una forma peculiar de diseminación hematógena, probablemente
producto de una entrada masiva de bacilos de Koch en las vías
sanguíneas (para dar lugar a este cuadro debe existir una
hipersensibilidad ya desarrollada al germen).
 Aparecen múltiples lesiones en diversos órganos
Pulmón,
Médula ósea,
Bazo,
Hígado,
Riñón,
Ganglios
linfáticos,
Glándulas
suprarrenales,
Meninges
 Estas lesiones son pequeñas, milimétricas, nodulares, blanquecino
grisáceas, blandas, a veces resblandecidas (en este caso de mayor
tamaño); correspondientes a granulomas de tipo tuberculoso.
 Acerca de la patogenia de este ingreso masivo de gérmenes, Aschoff
citó el llamado tubérculo de la íntima. Este se encontraría en
niños que han muerto por tuberculosis miliar a nivel de los ramos
intrapulmonares de las venas pulmonares e independiente de procesos
pulmonares concomitantes.
 A diferencia de los niños, los adultos que fallecen con tuberculosis
miliar no presentan este tipo de lesión. En cambio, en ellos es común
encontrar lesiones caseificantes pulmonares o extrapulmonares que
han comprometido venas adyacentes, permitiendo la entrada masiva
de gérmenes a las vías sanguíneas.
 En el pulmón se observan múltiples nodulillos difusa y
homogéneamente distribuidos, sobre un tejido pulmonar hiperémico.
Diagnostico
 La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium
tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC
pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar).
 Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular)
han sido desarrollados, la visión microscópica de bacilos ácidoalcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio LöwensteinJensen siguen siendo el gold standar del diagnóstico de la TBC.,
especialmente en países con bajos recursos sanitarios.
Diagnostico
 Radiografía de Tórax
Es esencial en el diagnóstico de
la enfermedad. Las lesiones
típicas radiológicas son
apicales, en hemitorax derecho,
en segmentos posteriores y
generalmente formando
cavidades.
Diagnostico
Baciloscopia de esputo
Consiste en un prueba seriada (tres días consecutivos), donde
se toma un muestra de esputo (catarro), para ver que bacteria
se encuentra presente. Esta prueba se hace en ayunas y sin
cepillarse.
PRUEBA DE TUBERCULINA
 La tuberculina es un filtrado de cultivo del bacilo
 Contiene también un derivado purificado de la proteína (PPD)
 El PPD se estandariza en base a unidades de tuberculina UT

Es una prueba intradérmica

Leer a las 48-72 horas.

Medir sólo la induración.

Medir el diámetro mayor transversal, registrando la lectura
en mm y no como positivo o negativo.

Si no existe induración marcar como 0 mm.
PRUEBA DE TUBERCULINA
PRUEBA DE TUBERCULINA
PRUEBA DE TUBERCULINA
Bibliografía
Brooks G. Butel J. Morse S. microbiologia medica de jawetz, melnick y
adelberg. 18 ed. Manual moderno. 2005. mexico
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000077.htm
http://www.monografias.com/trabajos69/tuberculosis-profilaxisdiagnostico-tratamiento-prevencion/tuberculosis-profilaxis-diagnosticotratamiento-prevencion2.shtml
http://www.monografias.com/trabajos5/tuber/tuber.shtml#etio
http://www.slideshare.net/jairgarcia/clase-tuberculosis-seminario-mty
http://www.proyecto-salud.com.ar/shop/detallenot.asp?notid=87
http://www.med.ufro.cl/Recursos/Patologia/CursoAnatomiaPatologica/
Tbcdoc.htm
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