Epidemiología
• OMS un tercio de la población mundial (1.700
millones de personas) infectadas en 1990
• 8 millones de nuevos casos anuales de
enfermedad activa
• 3 millones de muertes por año.
• 1990-2000 entre 90 a 100 millones casos
nuevos
• 30 millones de muertes
• 5° lugar como causa de muerte
Tuberculosis y SIDA
•
•
VIH (+) (CD4+ < 200/mm3)
– Disminución producción de linfocinas
– Disminución respuesta del macrófago a las linfocinas
– Aumento relativo CD8+: destrucción de macrófagos
– Granulomas poco desarrollados (exudativos)
– Mayor número de bacterias
– Tuberculosis extrapulmonar
Inmunosupresión grave (CD4+ < 60 mm3)
– TBC por micobacterias atípicas (M. avium o M. intracellulare)
– Tubo digestivo
– Infecciones diseminadas
– Gran cantidad de bacterias en macrófagos
– Necrosis caseosa y granulomas: raro
Incidencia de Tuberculosis Chile
Valparaiso
6%
Arica
6%
Llanchipal
5%
Osorno
5%
Bio-Bio
5%
Araucanía
4%
Concepción
Talcahuano
5%
5%
1996= 44,8 Nacional
28,9 SSAS
Factores de riesgo
•
•
•
•
•
•
•
•
edad
malnutrición
diabetes
insuficiencia renal
tumores linfoproliferativos
silicosis
corticoides o inmunosupresores
infección por VIH
Tuberculosis: microbiología
• Humanos:
– M. tuberculosis
hominis
– M. tuberculosis bovis
• SIDA:
– M. avium
– M. intracellulare
• Transmisión de la
forma hominis:
– lesión pulmonar
abierta
– gotas de saliva
• Transmisión de la forma
bovis:
– mastitis tuberculosa
Mycobacterium tuberculosis
(Robert Koch 1882 )
• Aerobio extricto (pO2 140 mm Hg)
• Inhibición crecimiento:
– anaerobiosis
– pH < 6,5
– ácidos grasos de cadena larga
• Capacidad de permanecer en reposo
por años en tejido necrótico o
calcificado
Mycobacterium tuberculosis
• 4 µm longitud
• Crecimiento lento
• detectable: 105-106
bacterias/mL
• Dg: baciloscopía cultivo,
PCR.
PATOGENIA DE LA
TUBERCULOSIS
GERMEN
• NUMERO
• VIRULENCIA
HUESPED
• RESISTENCIA
NATURAL
ADQUIRIDA
Tuberculosis: patogenia
• Virulencia del Mycobacterium
VIRULENCIA
• Toxinas (-)
• Enzimas histolíticas (-)
• Antígenos: > 30
– Micósidos:
factor cordonal
– Sulfátidos
– LAM
– Proteína de choque
térmico
• Complemento
• Patogenicidad:
– Eludir destrucción por
macrófagos
– Inducir hipersensibilidad
de tipo retardado
LAM
• Heteropolisacárido similar a
endotoxinas de bacterias Gram (-)
• Inhibe activación de macrófagos por
interferón-g
• Induce secreción macrofágica de:
– FNT-a: fiebre, pérdida de peso, lesión
tisular
– IL-10: suprime proliferación linfocitos T
Tuberculosis: patogenia
• Hipersensibilidad-inmunidad-resistencia
Hipersensibilidad
• Respuesta inflamatoria inicial inespecífica
• Inflamación específica
– exudativa (caseosa)
– proliferativa (productiva) GRANULOMA
Granuloma de la Tuberculosis
• Granuloma
– Células epitelioídeas
– Células gigantes (Langhans)
• Tubérculo
• Tuberculosis primaria
• Tuberculosis secundaria
–Reinfección
–Reactivación
Tuberculosis primaria
•
•
•
•
•
Inhalación
Chancro primario
Fagocitosis y transporte a ganglios linfáticos
Proliferación bacteriana
Semanas 2-4: inmunidad-hipersensibilidad
mediada por células T
– CD4+: secreción interferón g (P.I. epitelioídeo)
• Activa macrófagos (NO, NO2, NO3H)
– CD8+: destruyen macrófagos infectados (necrosis caseosa)
• Patogenia:
– Aspiración de bacilos
– Polvo de habitación
– Deglución
Lesión primaria
• Complejo primario:
– Chancro + ganglio(s)
linfático(s) regional(es)
• Duración = 4 semanas
LESIÓN
PRIMARIA
(foco de Ghon)
– Edad
– Lesión primaria tardía
– Localización
• pulmonar
• extra-pulmonar
– tamaño
Lesión primaria
•
Bronconeumonía
•
Evolución
–
–
–
–
1°: neumonía descamativa y exudativa
2°: necrosis caseosa
3°: encapsulamiento
4°: cicatrización (calcificación,
retracción, osificación)
Lesión ganglionar
• Macroscopía: compromiso focal necrosis caseosa
• Microscopía:
– 1°: necrosis caseosa
– 2°: reparación con fibrosis, calcificación y aún
osificación
Evolución Complejo primario
• Curación
• Progresión
• Viabilidad de gérmenes en la curación
– Lesión primaria
– Lesión ganglionar
EVOLUCION LESION PRIMARIA
C O M P L E JO P R IM A R IO
C U R A C IO N
PULMONAR
G A N L IO N A R
P R O G R E S IO N
PULMONAR
G A N L IO N A R
ALVEOLAR
L IN F A TIC A
B R O N Q U IA L
B R O N Q U IA L
Progesión lesión primaria
• Infrecuente
• Infección no se delimita
• Lesión progresiva formación
de cavernas (diseminación
pulmonar primaria)
• Lesión ganglionar extensa
• Diseminación bronquial,
hematógena
PROGRESION PULMONAR
LESION BRONQUIAL
Progresión lesión
ganglionar
• Extensión ganglionar (escrofulosis)
•
•
Compromiso bilateral
Diseminación hematógena, bronquial
• Curación: calcificación
–
–
–
Cretificación
Reblandecimiento
Induración antracótica
Generalización
– Tubérculo de la íntima (venas pulmonares)
– Focos TBC pulmonares, ganglionares, etc. en contacto con
vías sanguíneas
– Complicación de una TBC orgánica
G E N E R A L IZ A C IO N
Foco de Ghon
A c tiv o
E x te n s ió n
lin fo g a n g lio n a r
G e n e ra liza c ió n
s a n g u ín e a
D is e m in a c ió n
a b o rtiv a p re c o z
(b a c ilo s e s c a s o s )
T u b e rc u lo s is a is la d a
d e lo s ó rg a n o s
P u lm ó n
A s c h o ff-P u h l
Foco de Ghon
c u ra d o
O tro s
R iñ o n
H íg a d o
C e re b ro
G e n e ra liz a c ió n
ta rd ía
G e n e ra liza c ió n
p re c o z
(b a c ilo s a b u n d a n te s )
T u b e rc u lo s is
m ilia r
(g ra n o g ra n d e )
(e x u d a tiv a )
T u b e rc u lo s is
m ilia r
(g ra n o c h ic o )
(p ro d u c tiv a )
T u b e rc u lo s is
o rg á n ic a m ú ltip le
TUBERCULOSIS PULMONAR
PRIMARIA
DENOMINACION
COMPLEJO PRIMARIO
FORMAS
FOCO DE INICIO
LOCALIZACION
INFANTIL
EN EVOLUCION
LINFATICA
COMPLEJO
PRIMARIO
TERCIO MEDIO
POST-PRIMARIA
ADULTO
CURADO
BRONQUIAL
F.DE ASCHOFF-PULH
INFILTRADO PRECOZ
APICAL
Tuberculosis post-primaria
• Reinfección (aerógena)
• Reactivación (hematógena)
FORMAS INCIPIENTES DE
TUBERCULOSIS POST PRIMARIA
ENDOGENA
ORIGEN
LOCALIZACION
COMP. PLEURAL
PATOGENIA
ORIGEN
FORMA DISEMINACION
CAVERNA
FORMA MACROSCOPICA
DELIMITACION
FIBROSIS, ESCLEROSIS
F.DE ASCHOFF-PUHL
EXOGENA
INFILTRADO
PRECOZ
LOBULO SUPERIOR
INFRACLAVICULAR
(+)
(-)
DISEMINACION ABORT AEROGENA
ENDOGENA
EXOGENA
CONTIGUIDAD
BRONQUIAL
RARA
FRECUENTE
NODULAR-ACINOSA
NEUMONICA
BUENA
ESCASA-NULA
MARCADA
ESCASA
TUBERCULOSIS PULMONAR
POST-PRIMARIA
CAVERNAS
Diseminación hematógena
– Tuberculosis aislada de órganos
– Tuberculosis miliar
G E N E R A L IZ A C IO N
Foco de G hon
Ac tiv o
E x te n s ió n
lin fo g a n g lio n a r
T u b e rc u lo s is a is la d a
d e lo s ó rg a n o s
P u lm ó n
As c h o ff-P u h l
O tro s
R iñ o n
H íg a d o
C e re b ro
Foco de G hon
c u ra d o
G e n e ra liza c ió n
s a n g u ín e a
D is e m in a c ió n
a b o rtiv a p re c o z
(b a c ilo s e s c a s o s )
G e n e ra liza c ió n
p re c o z
(b a c ilo s a b u n d a n te s )
T u b e rc u lo s is
o rg á n ic a m ú ltip le
T u b e rc u lo s is
m ilia r
(g ra n o g ra n d e )
(e x u d a tiv a )
G e n e ra liza c ió n
ta rd ía
T u b e rc u lo s is
m ilia r
(g ra n o c h ic o )
(p ro d u c tiv a )
TBC miliar
• Forma de diseminación hematógena
• Siembra en casi todos los órganos
– Pulmón, bazo, hígado, médula osea, riñon, tiroides, etc
• Patogenia:
– en la generalización primaria (rara)
– por foco orgánico (más frecuente)
Características morfológicas
•
Nodulillos de 1-2 mm, múltiples
– grano grande
– grano chico
• Microscopía:
– granulomas productivo-caseosos
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONARES
TBC RENAL
TBC TESTICULAR
•
OSEA
LARINGEA
MAMA
TBC INTESTINAL
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