Alejandro Moreno Bravo

Mycobacterium
tuberculosis
M. Bovis
(bacilo bovino)
Las micobacterias pertenecen a la familia
M. Caprae
Mycobacteriaceae y al orden Actinomycetales


M. africanum
El complejo incluye:
M. microti
M. Pinnipedii (focas y leones marinos)
M. canetti

Mycobacterium tuberculosis
Lipoarabinomanano
Bacteria aerobia fina
No esporógena
Cilindrica
 Mide 0.5 por 3 micrometros
 Son neutras
 Bacilos alcohol-ácido resistentes
 Secuencia genómica: 4043 genes que codifican 3993
proteínas y 5o genes codificados en el RNA
 Alto contenido de guanina mas citosina (65.6%) – indica un
estilo de vida anaerobio



En el 2005 la OMS reporto mas de 5 millones de nuevos casos
Mas del 90% se reportaron en los países pobres
Los casos reportados constituyen solo el 60 % de la
estimación de los casos totales
 En los 90´s se incremento el numero de casos reportados en
países ricos



Transmisión desde un paciente infectado a traves de “flush”
Las gotas < 5-10 micras
pueden
permanecer
Duración
e intimidad
del
contacto
suspendidas en el aire por horas
y alcanzar las
vias respiratorias terminales al ser inhaladas



Factores para la transmisión de la enfermedad
Grado de contagiosidad

La expectoración de un paciente con frotis en presencia de
bacilos alchol-acidoresistentes contiene alrededor de 105 a
107 bacilos/ml
Ambiente que se
comparte con el enfermo

El riesgo de adquirir la infección tuberculosa depende
principalmente de factores exógenos

Debido al retraso en acudir al medico y el diagnosticar la
enfermedad, se calcula que cada caso positivo habrá
contagiado a 20 personas antes de que se haya
diagnosticado el caso índice

Tuberculosis
Tuberculosis
Después deprimaria
haberse infectado, elsecundaria
riesgo de enfermarse
depende principalmente de factores endógenos.
clinica
Predisposición Enfermedad
natural
a
la enfermedadSist. Inmunitario
que aparece poco
maduro contiene la
despues
de
la
Eficacia funcional de la inmunidad celularinfección
infeccion
Niños hasta 4 años
e
inmunodeprimidos
Enfermedad clínica
aparece de 1-2 años
después de adquirir
la infección
No se asocia con
alta contagiosidad
Mas infecciosa,
forma cavidades

Otro factor importante es la edad
Incidencia mas elevada al final de adolescencia y comienzo de
la edad adulta
Mujeres = 25 y 34 años
A esta edad la incidencia es mayor en mujeres que en varones;
pero en edades mas avanzadas se invierte
Gastélum Rosas Emmanuel Ramón
10% llega a los
Alvéolos.
HOSPEDADOR
CONTAGIOSO
Defecto = perdida de virulencia.
-katG codifica la catalasa.
-rpoV inicia la transcripción de varios genes.
-erp codifica proteína para la multiplicación.
Macrófago
Se inhibe la multiplicación
Por quimitaxis
Mata y lisa al
macrófago
Los bacilos se multiplican
RESPUESTA DEL
HOSPEDADOR
Lesiva para los tejidos
Activación de
macrófagos
Hipersensibilidad
retardada
Mediado por células.
Destruye macrófagos
no activados con
bacilos en
multiplicación
-Baja tensión de
oxigeno
-pH bajo
Morales Salas Denys Rey

Primaria “Gran simuladora”
 Infección inicial por tuberculosis.
 Mayor distribución en zona media
e inferior de pulmones.
 Lesión periférica: adenopatías
hiliares o para traqueales.
 Lesión puede curar
espontáneamente o dejar un
nódulo calcificado (lesión de
Gohn).

VIH, niños, desnutrición, puede
agravarse rápidamente.

Lesión inicial se agranda. Derrame
pleural. Casos graves y la lesión
presenta necrosis en su parte central y
forma una cavidad.

Niños pequeños, adenopatías, que
pueden comprimir bronquios,
obstruirlos y producir colapso
segmentario o lobular.
Obstrucción parcial, enfisema
obstructivo.
 Diseminación hematógena es común.


Tuberculosis Post-primaria.
 Secundaria, reactivación, de
tipo adulto.
 Reactivación de una infección
tuberculosa latente.
 Segmentos apicales y
posteriores de los lóbulos
superiores.
 Afección parenquimatosa
variable.

Neumonía tuberculosa: afección
de lóbulo o segmento.

Formación de cavernas y
lesiones satélite.

33% con TB grave fallece y
consunción.
Primeras fases: manifestaciones
clínicas inespecíficas: tos, fiebre,
perdida de peso, anorexia.
Hemoptisis masiva: Aneurisma
de Rasmussen.



Tuberculosis de los ganglios
linfáticos:
 Más común (40%)
 En pacientes con VIH, antes más




común por M. bovis
Hinchazón indolora de ganglios
linfáticos cervicales y
supraclaviculares.
Inicialmente, pequeños, inflamación,
fistulas.
Sistémicos en VIH
Dx Biopsia por aspiración de aguja fina

Tuberculosis pleural
 20%, común en tuberculosis
primaria
 Diseminación por contigüidad
parenquimatosa
 De acuerdo a extensión: pequeño,
pasa inadvertido, remite o tamaño
suficiente para producir síntomas.
 Datos de exploración: derrame
pleural

Tuberculosis pleural
 Líquido: Color pajizo, proteínas mas 50% en
comparación a suero (4-6 g/100ml), glucosa
normal o baja, pH 7.3, leucocitos detectables.
 Células mesoteliales ausentes.
 Bacilos acido resistentes en frotis 10-20%
 Concentración pleural de desaminasa de
adenosina (ADA): Conc. Baja excluye Dx de
tuberculosis.

Tuberculosis pleural
 Empiema tuberculoso, complicación
poco frecuente, consecuencia de
rotura de una cavidad.
 Hidroneumotorax en radiografía.
 Líquido pleural es purulento y
viscoso y con muchos linfocitos.

Tuberculosis genitourinaria
 15%,
síntomas
locales
y en 33%deen
Mujeres,
afección
de trompas




presencia
de enfermedad pulmonar.
Falopio y endometrio.
Polaquiuria,
disuria, nictura, hematuria,
Varones, epidídimo.
dolor abdominal o en flanco.
EGO con piuria y hematuria. Normal
90%
Dx con tres muestras de orina
matutina.
Mayor diagnostico en mujeres que
hombres.

Tuberculosis osteoarticular
 10%, diseminación de ganglio o
reactivación de foco hematogeno.
 Articulaciones que soportan peso
son las mas afectadas: Columna
vertebral 40%, principalmente
porción superior en niños, inferior
en adultos.
 Dx diferencial: tumores
 Biopsia o aspiración puede
confirmar origen tuberculoso.

Tuberculosis osteoarticular
 Complicación de
enfermedad de Pott,
paraplejia, consecuencia de
un obseso o lesión que
comprime medula.
 Dx. análisis de líquido
sinovial: aspecto viscoso con
altas concentraciones de
proteína y recuento de
células variables.

Meningitis tuberculosa y
tuberculoma
 5%, más frecuente en niños
pequeños, infectados por VIH.
 Diseminación hematógena de
lesión pulmonar primaria, ruptura
de tubérculo subependimario en el
espacio subaracnoideo.
 Cefalea leve y cambios leves en el
estado mental.
 Punción lumbar es la base del
diagnóstico.

Meningitis tuberculosa y tuberculoma
 Punción lumbar es la base del diagnóstico.
 Examen de LCR: leucocitos elevados (1000/ul)
más linfocitos, proteínas de 1 a 8 g/L y glucosa
baja.
 Bacilos acido resistentes en frotis directo.
 Cultivo es diagnostico en 80%
 Si no hay diagnostico, pronostico fatal.

Meningitis tuberculosa y
tuberculoma
 Glucocorticoides (dexametasona
0.4mg/kg/día IV con reducción) y
antibióticos experimentan
resolución más rápida.
 Tuberculoma: lesiones ocupantes
de espacio: convulsiones y signos
neurológicos focales.

Tuberculosis
gastrointestinal
 3.5%
 Deglución de esputo,
diseminación hematógena, por
ingestión de leche
contaminada.
 Íleon terminal y ciego, más
frecuentes.
 Dolor abdominal, obstrucción
intestinal, tumoración
abdominal palpable.
 Síntomas generales.

Tuberculosis pericardica
 Extensión directa, reactivación de




foco o por rotura de ganglio
contiguo.
VIH y ancianos. Mortalidad del
40%
Comienzo subagudo o agudo:
roce pericardico, dolor sordo
retroesternal, fiebre.
Pericardiocentesis bajo guía
ecocardiográfica.
Derrame de tipo exudativo, con
cifras elevadas de linfocitos, raro
frotis directo positivo.

Tuberculosis milliar o diseminada
 Siembra hematológica de bacilos tuberculosos.
 Niños, de enf. Primaria. Adultos, enf. secundaria o
por reactivación de focos múltiples.
 Lesiones: Granulomas amarillentos 1-2mm
(semillas de mijo).
 Manifestaciones clínicas inespecíficas de acuerdo
a localización. Síntomas inespecíficos.
 Es necesario sospechar para realizar Dx

Tuberculosis milliar o diseminada
 Radiografía de tórax con dibujo






reticular.
Infiltrados extensos, infiltración
intersticial y derrame pleural.
Frotis negativo en 80%.
Afección hepática: altos niveles de
fosfatasa alcalina y de otras pruebas
funcionales.
Anemia, leucopenia, CID
Tuberculosis miliar criptica
Tuberculosis miliar arreactiva.
Mario H. Gutiérrez Gil
Sensibilidad 40 a 60%
Tinción de auraminarodamina y el
microscopio de
fluorescencia
Fucsina básica de
Kinyoun o de ZiehlNeelsen
7a8
semanas
Limitada sensibilidad
y especificidad
Infección Activa o
Latente
Falsos Positivos
ESAT-6 y CFP-10
QuantiFERON-TB
Gold
Prueba de inmunoabsorbente ligado a enzima
(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)
T-SPOT.TB
Análisis de inmunotransferencia enzimático
(ELISpot)
Arturo Fimbres
Régimen
Medicaciones
Duración
ATS
INH y RIF diario por 6 meses;
PZA y SM o EMB diario por 2
meses
6 meses
Denver
Hong Kong
Arkansas
INH, RIF, PZA y SM diario por
dos semanas; luego 2 veces
por semana durante 6
semanas. Seguir con INH y
RIF dos veces por semana
durante 18 semanas.
INH, RIF, PZA y SM o EMB
tres veces por semana
durante 6 meses
INH y RIF diario durante un
mes, luego INH y ROF dos
veces por semana durante 8
meses
6 meses
6 meses
9 meses
Fármaco
Dosis diaria
Toxicidad
Consideraciones
especiales
Isoniazida (INH)
300 mg v.o
Hepatitis, neuritis,
reacción lupica.
Embarazo: inocua.
Hepatopatia: cautela.
Renales: ↓ dosis
Rifampicina (RIF)
600 mg v.o., 450 mg
personas > 50 kg
Hepatitis,
trombocitopenia,
nefritis.
Embarazo: aceptable.
Hepatopatia: cautela.
Renales: inocua.
Rifabutina (RBU)
150-300 mg/kg v.o
Similar a la RIF
Similar a la RIF
Pirazamida (PZA)
20-30 mg/kg v.o.
Hepatitis, artralgias y
artritis por uricemia,
molestas GI
Embarazo:
desconocido (evitar)
hepatopatia: cautela.
Renales: cautela.
Etambutol (EMB)
15-20 mg/kg v.o
Neuritis óptica, GI,
neuritis periférica.
Embarazo,
hepatopatia: inocua.
Renales: ↓
dosis/frecuencia.
Estreptomicina (SM)
12-15 mg/kg i.m
Vestibular y auditiva.
Embarazo: alto riesgo.
Hepatopatia: inocua.
Renales: ↓
dosis/frecuencia
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Fimbres Barron Arturo Gastelum Rosas Emmanuel …