SINDROME
NEFROTICO
Dr. Oscar Mario Alvarado
Rojas
Medicina Interna Farreras y
Rozman
Evaluación
 Historia
Clínica
 Examen Físico
 Laboratorio
 Imágenes.
Síndrome nefrótico
Lesión glomerular
Pronóstico reservado
Traduce el aumento de la permeabilidad glomerular
 Proteinuria
más de (3.5 gr/24 horas).
 Hipoalbuminemia (-2.5 gr/dl)
 Edema (antidiurética)
 Lipiduria e Hiperlipemia
 Trombosis (pérdida antitrombina III)
Epidemiología
 Relación
2 a 1 hombre mujer
 20 % remiten
 Más frecuente en adultos
Fisiopatología
Proteinuria y/o hipoproteinemia selectiva:
 Lesión glomerular vascular, barrido de
podocitos y Membrana basal lo que
provoca escape de proteínas.
Membrana basal endotelial
Podocitos de la Cápsula de Bowman:
claves de la alteración de la permeabilidad del síndrome nefrótico
Edemas
Blandos en zonas declives hasta derrame pleural
 Hipo
albuminemia
 Alteración de reabsorción tubular y
excreción renal de sodio y agua.
Hiperlipemia
 Efecto
compensatorio hepático en la
producción de lipoproteinas.
 Disminución en aclaramiento de
lipoproteninas
Cilindros grasos.
lipiduria
Etiología
Enfermedad glomerular primaria
(Mesangial, Cambios Mínimos, membranosa)
Enfermedad glomerular secundaria
(Diabetes, lupus, Mieloma, amiloidosis)
Alteración de la barrera de filtración glomerular
Tratamiento
Sintomático:
Edemas:
Dieta, reposo, el decúbito dorsal diuréticos.
Hipoproteinemia:
Dieta rica calórica IECA ,
Bloqueadores de receptores angiotensina ?.
Hiperlipemia:
Estatinas y fibratos ½
Trombosis:
Vendas, heparina ??
Infecciones:
Antibiograma
Síndrome Nefrítico
Traduce lesión glomerular inflamatoria
la oliguria y hematuria
son características.
 La proteinuria usualmente esta
presente pero menos de 3.5 gr/24 h
 HTA
 Edemas
Etiología Sind. Nefrítico
Jóvenes y niños
 Nefropatía por IgA
 Púrpura de Schönlein-Henoch
 Síndrome urémico hemolítico
 Glomerulonefritis pos-estreptocócica, el prototipo de la enfermedad
nefrítica aguda
Adultos

LES o nefritis por lupus
 GN membranoproliferativa I
 GN membranoproliferativa II
 Endocarditis infecciosa
 Vasculitis
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar)
 Síndrome de Goodpasture
 Neumonía
 Enfermedades virales: mononucleosis, sarampión, paperas,
 Fiebre tifoidea
Fisiopatología
 Anticuerpos
contra la membrana
celular.
 Formación de complejos inmunes
fuera del riñón y activación del
complemento en el mesangio o
espacio subendotelial.
 Anticuerpos contra estructuras
glomerulares
Luz capilar: espacio clave en la alteración del síndrome nefrítico
se disminuye el filtrado
Hematuria
75% de los pacientes con un síndrome
nefrítico se presenta una hematuria
macroscópica y es uno de los sellos
clínicos de los pacientes con este síndrome
 Diuresis oscura
 Indolora
 Sin coágulos .
 Presencia de Cilindros Hemáticos, lo cual
es pategnomónico de la hematuria
glomerular.

Edemas
 90%
de los pacientes presenta
edema, inicialmente facial y
posteriormente en los miembros
inferiores, en los niños se aprecia
borramiento del ombligo,
hepatomegalia dolorosa,
ingurgitación yugular, edema
pulmonar, I.C.C
Oliguria (menos de 400 ml / 24 h)
 Se
define como micciones de poco
volumen y se debe a la disminución
del filtrado glomerular.
Diagnóstico y Tratamiento
Una vez afinado el diagnóstico el
tratamiento es sintomático.
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