UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
FRANCISCO DE MIRANDA
PROGRAMA: MEDICINA
CLINICA QUIRURGICA
Dr. Marco Romero M.
Santa Ana de Coro, Julio de 2008
POR:
Hernández Ana.
Infante Orianna.
Infante Gabriela.
Jiménez Helen
Inflamación
Inflamación
Reacción de los tejidos vivos vascularizados
frente a la agresión local.
Factores endógenos.
 Factores exogenos.
 Agentes mecánicos,
físicos, químicos,
biológicos e
inmunológicos.

Funciones de la inflamación

Contener y aislar el factor de agresión.

Destruir los microorganismos invasores
inactivando sus toxinas.

Permitir una cicatrización y reparación.
Proceso Inflamatorio
Resolución con retorno a una
estructura y función normales.
 Supuración con formación de absceso.
 Hinchazón con regeneración de tejido
especializado o fibroso formando una
cicatriz.
 Persistencia del agente causante,
haciéndose el proceso crónico.

Respuesta Inflamatoria
Está formada por plasma y células circulantes.
Las células son: Neutrófilos, Monocitos,
Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos, Basófilos,
Plaquetas.
La matriz
extracelular:
Colágeno,
Elastina,
Fibronectina
Principales Acontecimientos en la
Inflamación
Alteraciones en el calibre
de los vasos sanguíneos.

Modificaciones estructurales en la
microvasculatura.

Migración
de
leucocitos
desde
la
microcirculación y su acumulación en el
foco de lesión.
Signos Clínicos Clásicos
rubor (coloración roja - enrojecimiento).
 tumor (hinchazón – edema).
 calor.
 dolor.

Tipos de Inflamación
Inflamación
Crónica
Aguda
Minutos, horas, días.
Semanas, meses, años.
Inicio rápido
Linfocitos y
Macrófagos.
Leucocitos
(neutrófilos)
Proliferación Vasos y
Tejido Conectivo
Inflamación Aguda

Procesos principales de la inflamación.

Acumulo de fluido rico en proteínas, fibrina
y leucociros.

Exudado inflamatorio.
Inflamación


Flogosis
Sufijo: ITIS
Inflamación Crónica

El infiltrado celular está compuesto
sobre todo por macrófagos, linfocitos y
células plasmáticas.

La reacción inflamatoria es más
productiva que exudativa, es decir, que
la formación de tejido fibroso prevalece
sobre el exudado de líquidos.
Inflamación Crónica / Causas
Progresión de una inflamación aguda.
 Episodios recurrentes de inflamación
aguda.
 Inflamación crónica desde el comienzo
asociada frecuentemente a infecciones
intracelulares (tuberculosis, lepra, etc).

Inflamación Crónica microscópicamente
Macrófagos.
 Linfocitos.
 Células Plasmáticas.
 Neutrófilos.
 Eosinófilos.
 Fibroblasto.

Inflamación Crónica Granulomatosa

Acúmulo de macrófagos modificados
llamados epitelioides formando unos
agregados nodulares llamados
granulomas.
Anatomía patológica
EXUDADO
Gran cantidad de
Proteínas y con una
Densidad de 1018.
TRANSUDADO
Pocas proteínas
Y con una densidad
menor.
Anatomía patológica




Exudado seroso: Transparente por la
cantidad de células y fibrina.
Exudado purulento: Es mas turbio con
gran cantidad de células y tejido muerto.
Exudado fibroso: El elemento fibroso
predomina sobre el liquido y el celular.
Exudado Hemorrágico: Con gran
cantidad de eritrocitos.
Manifestaciones Clínicas de la
Inflamación

•
•
•
•
Síntomas locales
Rubor
Calor
Dolor
Tumor
Manifestaciones Clínicas de la
Inflamación

Síntomas generales
 Fiebre
 Taquicardia
 Alteraciones de laboratorio
Reparación de la Inflamación
Angiogénesis.
 Migración y proliferación de
fibroblastos.
 Depósito de matriz extracelular.
 Remodelación.

Cicatrización
Cicatrización de las Heridas
Herida:
Solución de continuidad de los tejidos.
Clasificación de las Heridas:
Agudas: Proceso de reparación ordenado y secuencial,
con restablecimiento continuo de la integridad anatómica
y funcional.
Crónicas: No siguen un proceso ordenado y secuencial,
por lo cual no alcanza un resultado anatómico funcional
sostenido.
Cicatrización

Transformaciones anatómicas que tienden a
reparar una herida mediante la restitución de
la integridad física y funcional.
Cierre de la Cicatrización

1ª Intención

2ª Intención

3ª Intención

4ª Intención
Fases de la Cicatrización de las Heridas
Hemostasia:
 Respuesta Inicial:
Agregación Plaquetaria.

Matriz Intercelular
provisional.
Fases de la Cicatrización de las Heridas
Inflamación:
 Vasodilatación y 
permeabilidad Capilar.

Migración
Polimorfonucleares.
Fases de la Cicatrización de las Heridas
Proliferación:
 Predomina de 5 a 20
días y comprende los
fenómenos de
epitelización, contracción
y fibroplasia.

Síntesis proteínas de la
Matriz Extracelular.

Angiogénesis.
Fases de la Cicatrización de las Heridas
Remodelación:

Equilibrio entre la síntesis
y degradación de
colágeno.
Fuerza tensión
FIBROBLASTOS
modificación
estructural
Oxidasa
Colagenasa
Proceso dinámico de maduración de la cicatriz …
Factores Locales y Generales que
Afectan la Cicatrización
Complicaciones de la
Cicatrización
Formación Deficiente:
 Dehiscencia de la
herida
 Ulceración

Formación Excesiva:
 Queloides
 Hipertróficas


Contractura.
Tratamiento
9 pasos permiten obtener la resolución quirúrgica:
a. Verificar si el paciente ha sido inmunizado contra el
tétanos.
b. Limpiar y rasurar la zona circulante a la herida.
c. Aplicar anestesia de elección.
d. En caso de hemorragia, efectuar hemostasia.
e. Realizar el desbridamiento de la herida.
f.
Irrigar la herida.
g. Cierre primario
h. Valorar la conveniencia de colocar un drenaje blando
o rígido con aspiración.
i.
Brindar apoyo nutricional.

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