DISFUNCIONES TIROIDEAS
GRACIELA ALCARAZ
SECTOR TIROIDES
DIVISIÓN ENDOCRINOLOGÍA
HOSPITAL CARLOS G. DURAND
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
DEFINICIONES
• HIPERTIROIDISMO:
SE REFIERE AL AUMENTO EN LA SÍNTESIS Y
SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA.
• TIROTOXICOSIS:
ES EL SÍNDROME CLÍNICO Y/O BIOQUÍMICO EN
EL QUE LOS TEJIDOS SE EXPONEN A ALTAS
CONCENTRACIONES DE HORMONA TIROIDEA.
HIPERTIROIDISMO
EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• SOBRE EL METABOLISMO PROTEICO.
• LIPÓLISIS Y LIPOGÉNESIS.
• SOBRE EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
• EFECTO TERMOGÉNICO.
• EFECTO CARDIOVASCULAR.
• INTERACCIÓN CON CATECOLAMINAS.
HIPERTIROIDISMO
• CAUSAS.
• CUADRO CLÍNICO.
• TRATAMIENTO.
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
• ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW.
• BOCIO UNI O POLINODULAR TÓXICO (ENF. de
PLUMMER)
• HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS:
TIROIDITIS SUBAGUDA DOLOROSA
TIROIDITIS SILENTE
TIROIDITIS POR YODO
• IATRÓGENA
• TUMORES O TEJIDO ECTÓPICO
• MEDICAMENTOS:AMIODARONA, LITIO, INTERFERÓN
• GESTACIONAL
• HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
HIPERTIROIDISMOS PRODUCTIVOS
ENF. DE GRAVES
ENF. DE PLUMMER.
HIPERTIROIDISMOS SECUNDARIOS.
HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS
CAPTACIONES ALTAS de
131IODO
.
HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD DE GRAVES
•
•
•
•
•
•
•
CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPERTIROIDISMO.
MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES,ENTRE LOS
20-50 AÑOS.
ES UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE: TRAb
MARCADOR de AUTOINMUNIDAD: aTPO.
BOCIO DIFUSO.
OFTALMOPATÍA.
MIXEDEMA PRETIBIAL.
ACROPAQUIA
Enfermedad de Graves-Basedow
En la enfermedad de Graves-Basedow la autonomía de TSH
se produce por la presencia de Ac estimulantes (TSI) que
mimetizan los efectos de TSH sobre su Rc.
HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVES
ENFERMEDAD DE GRAVES – BASEDOW:
OFTALMOPATÍA
DERMOPATÍA: MIXEDEMA PRETIBIAL
ACROPAQUIA: 0.1-1%
GENERALMENTE
ASOCIADA A
OFTALMOPATÍA SEVERA Y
MIXEDEMA PRETIBIAL.
DEDOS EN PALILLO DE
TAMBOR CON EDEMA DE
TEJIDOS BLANDOS Y
FORMACIÓN ÓSEA
SUBPERIÓSTICA
HIPERTIROIDISMO
ENFERMEDAD DE PLUMMER
•
•
•
•
•
•
•
MAYOR PREVALENCIA EN MUJERES.
MÁS FRECUENTE DESPUÉS DE LOS 50 AÑOS.
UNO O MÁS NÓDULOS QUE ADQUIEREN AUTONOMÍA DE
TSH (NÓDULOS CALIENTES) Y CON EL TIEMPO PROVOCAN
HIPERTIROIDISMO.
SE ORIGINA POR MUTACIONES HIPERACTIVANTES DEL Rc
DE TSH O VINCULADAS A LA PROTEÍNA G (VÍA
ADENILCICLASA)
BOCIO NODULAR TÓXICO O POLINODULAR TÓXICO.
AUSENCIA DE AUTOINMUNIDAD.
CENTELLOGRAMA CON I131: CONCENTRACIÓN EN NÓDULOS
“CALIENTES”
Adenoma Tóxico
Enfermedad de PLUMMER
En los nódulos tiroideos autónomos, la hiperfunción se
desarrolla por alteraciones en la biología celular de la
célula folicular que conducen a la activación constitutiva
de la cascada del AMPc que resulta en aumento del
crecimiento y función celular.
Enfermedad de Plummer
Captación 5,6 % 32% 28,3%
HIPERTIROIDISMOS IATRÓGENO y
DESTRUCTIVOS
HORMONAS TIROIDEAS ELEVADAS
CAPTACIONES DE YODO 131 BAJAS.
HIPERTIROIDISMOS
DESTRUCTIVOS
100
40
50
ESR
0
20
TSH
FT4
TSH (m U/l)
50
FT4 (xxx)
ESR (mm/h)
30
5
10
0.5
0
0.01
0
6
Tirotoxicosis
12
18
Hipotiroidismo Recuperación
Fases clínicas
HIPERTIROIDISMO
TRATAMIENTO POR ETIOLOGÍA
HIPERTIROIDISMOS DESTRUCTIVOS:
• AINES/GLUCOCORTICOIDES.
• ß BLOQUEANTES EN LOS EPISODIOS DE
HIPERACTIVIDAD.
HIPERTIROIDISMO AMIODARONA INDUCIDO
Amiodarona: alto contenido en yodo (75 mg c/ 200mg)
+
-El H es una complicación poco frecuente (incidencia: 3%)
-Relación hombre-mujer es 1:1.
-Se inicia a menudo bajo la toma del fármaco pero en un 25%
comenzó luego de 1 a 6 meses de la suspensión del mismo.
• Hiper tipo I: Graves o Plummer previos “gatillados” por
amiodarona. Cursan con captaciones normales de
131I.
• Hiper tipo II: Destructivo, por acción tóxica del yodo sobre la
tiroides. Cursa con captaciones bajas de 131I.
HIPERTIROIDISMO AMIODARONA INDUCIDO
Diagnóstico
El aumento de T4 total no es suficiente para avalar el
diagnóstico pues puede deberse al bloqueo en la
conversión periférica de T4 a T3.
Adquiere mayor jerarquía para el diagnóstico el
ascenso en los niveles de T3.
Tratamiento
Cambiar el antiarrítmico si es cardiológicamente
posible.
Antitiroideos, KClO4, corticoides
HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO DE
LA HIPEREMESIS GRAVÍDICA
• PREVALENCIA: 0,2 - 3%
• CLÍNICA Y/O BIOQUÍMICA DE HIPERTIROIDISMO EN
1ER TRIMESTRE DE GESTACIÓN CON REMISIÓN
POSTERIOR
• ASOCIADO A HIPEREMESIS GRAVÍDICA
• ANTECEDENTES DE HIPERTIROIDISMO SÓLO
DURANTE LOS EMBARAZOS CON FALTA DE SÍNTOMAS
ENTRE LOS MISMOS
• BOCIO AUSENTE O MUY PEQUEÑO
• AUSENCIA DE OFTALMOPATÍA Y DE OTROS SIGNOS
DE AUTOINMUNIDAD.
HIPERTIROIDISMO
CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS
•
•
•
•
•
•
•
•
HIPERACTIVIDAD, IRRITABILIDAD.
INTOLERANCIA AL CALOR, ↑SUDORACIÓN.
PALPITACIONES.
FATIGA, DEBILIDAD.
PÉRDIDA DE PESO CON ↑ DE APETITO.
DIARREA.
POLIURIA.
ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL.
HIPERTIROIDISMO
CUADRO CLÍNICO
SIGNOS
•
•
•
•
TAQUICARDIA, ARRITMIAS (FIBRILACIÓN AURICULAR).
TEMBLOR DISTAL.
PIEL CALIENTE Y SUDOROSA.
DEBILIDAD MUSCULAR Y MIOPATÍA (PARÁLISIS PERIÓDICA
HIPOKÁLEMICA)
• OFTALMOPATÍA.
• DERMATOPATÍA.
HIPERTIROIDISMO
Sospecha de hipertiroidismo
Medir TSH y T4 total o libre
TSH y T4
normal
TSH baja y
T4 normal
TSH baja y
T4 alta
TSH normal o alta y
T4 alta
Se excluye
hipertiroidismo.
Medir T3 total o libre
Hipertiroidismo
Adenoma hipofisario
secretor de TSH (RMN)
Sme de resistencia a HT.
T3 normal
Hipertiroidismo subclínico.
Inhibición con hormona tiroidea.
Enfermedad NO tiroidea.
Repetir en 2 – 3 meses
y anual si no hay progresión.
T3 alta
Hipertiroidismo
Enf. de Graves ( TRAb y/o aTPO )
Bocio nodular tóxico.(nod.caliente)
Hipertiroidismo destructivo (C%)
Hipertiroidismo facticio.(Tg baja)
Hipertiroidismo gestacional.(HCG)
Carcinoma tiroideo.(MTS funcionantes)
Estruma ovárico.(eco pelviana)
HIPERTIROIDISMO
PRINCIPALES FORMAS DE TRATAMIENTO
•
•
•
•
TRATAMIENTO DE LA CAUSA.
TERAPIA ANTITIROIDEA:
- FÁRMACOS: MMI, PTU.
- YODO RADIOACTIVO (131I)
- TIROIDECTOMÍA.
DISMINUCIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA:
- ß BLOQUEANTES.
INHIBICIÓN de la CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE T4 a T3:
- IODO ORGÁNICO (CONTRASTES RADIOGRÁFICOS)
- ß BLOQUEANTES
- CORTICOIDES
HIPERTIROIDISMO
METIMAZOL (MMI) Y PROPILTIURACILO (PTU)
• INHIBEN LA SÍNTESIS DE HORMONAS
TIROIDEAS AL BLOQUEAR LA FUNCIÓN DE
LA PEROXIDASA TIROIDEA (OXIDACIÓN Y
ORGANIFICACIÓN DEL YODO INORGÁNICO Y
ACOPLAMIENTO DE LAS YODOTIROSINAS).
• EL PTU INHIBE LA CONVERSIÓN
EXTRATIROIDEA DE T4 A T3.
HIPERTIROIDISMO
METIMAZOL (MMI) Y PROPILTIURACILO (PTU)
• MEJORÍA CLÍNICA EN 2 SEMANAS.
• TIEMPO PARA ALCANZAR EL EUTIROIDISMO: ENTRE
6 Y 8 SEMANAS.
• CONTROL CLÍNICO Y HORMONAL CADA 4 a 6
SEMANAS POR LO MENOS LOS PRIMEROS 6 MESES.
• AL IR MEJORANDO, LA DOSIS DEBE REDUCIRSE EN
25 a 50% (TTO SÓLO CON ANTITIROIDEOS) O
AGREGARSE HORMONA TIROIDEA (TTO
COMBINADO)
MMI Y PTU
EFECTOS ADVERSOS
• MENORES (LEVES, MODERADOS)
A) COMUNES: 5-20% DE LOS PACIENTES
ESP. EN LOS PRIMEROS 3 MESES DE TTO:
PRURITO, URTICARIA, ARTRALGIAS,
MIALGIAS, LEUCOPENIA, FIEBRE
(DAR ANTIHISTAMÍNICOS O AINES O
CORTICOIDES SIN SUSPENDER EL TTO.)
B) POCO FRECUENTES: NÁUSEAS, TRASTORNOS
GASTROINTESTINALES, ARTRITIS, DISGEUSIA.
MMI Y PTU
EFECTOS ADVERSOS
• GRAVES :
A) POCO FRECUENTES (0.2 - 0.5% DE LOS PACIENTES)
AGRANULOCITOSIS (MENOS DE 500 NEUTRÓFILOS)
B) MUY INFRECUENTES
ANEMIA APLÁSICA, TROMBOCITOPENIA, HEPATITIS (PTU)
COLESTASIS (MMI), VASCULITIS (LUPUS-LIKE)
HIPERTIROIDISMO
ß BLOQUEANTES
• RÁPIDO ALIVIO de SÍNTOMAS ADRENÉRGICOS:
TEMBLOR, TAQUICARDIA, SUDORACIÓN, ETC.
• DE ELECCIÓN: PROPRANOLOL (60 a 120 mg/d) o
A
ATENOLOL (25 a 50 mg/d).
• INDICACIONES:
CONTROL de MANIFESTACIONES ADRENÉRGICAS
ÚNICO TTO DEL HIPERTIROIDISMO
TRANSITORIO TRATAMIENTO PREOPERATORIO.
HIPERTIROIDISMO
YODO RADIOACTIVO
• REDUCE LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO
FUNCIONANTE.
• LA DOSIS A ADMINISTRAR DEPENDERÁ DEL
131
TAMAÑO DEL BOCIO Y DE LA CAPTACIÓN DE I.
• DOSIS HABITUALES ENF. DE GRAVES: 5-10 mCI
• ENF. DE PLUMMER: 20 A 50 mCI.
• EL PACIENTE PRESENTA NORMALIZACIÓN DE LOS
NIVELES DE T3 Y T4 A PARTIR DE LOS 2 MESES DE
APLICADO.
HIPERTIROIDISMO
YODO RADIOACTIVO
• IDEALMENTE DEBEN DISCONTINUARSE EL MMI
ANTES DE LA DOSIS DE 131I (EL MAYOR TIEMPO QUE
EL PACIENTE LO PERMITA)
131I
• DOSIS MAYORES DE
SUSPENDERSE EL AT.
SI NO PUEDE
• EL PACIENTE NO DEBE TENER CONTACTO DIRECTO
CON NIÑOS PEQUEÑOS NI EMBARAZADAS POR 1 A 3
SEMANAS Y LAS MUJERES PREMENOPÁUSICAS NO
DEBEN EMBARAZARSE EN LOS SIGUIENTES 6 A 12
MESES.
HIPERTIROIDISMO
YODO RADIOACTIVO
EFECTOS ADVERSOS
• SIALOADENITIS
+
• TIROIDITIS POR RADIACIÓN
↑ DEL H
• AGRAVAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA.
• HIPOTIROIDISMO POST 131I:
~20% EN EL 1° AÑO SEGÚN LA DOSIS
POSTERIORMENTE 0.5 A 2% POR AÑO
INDEPENDIENTEMENTE DE LA DOSIS
~40% A LOS 10 AÑOS.
HIPERTIROIDISMO
YODO RADIOACTIVO
• ß HCG INMEDIATAMENTE PREVIO A
RECIBIRLO
131
I
• EL
CRUZA LA PLACENTA Y PUEDE
DESTRUIR LA TIROIDES FETAL DESPUÉS DE
LA DÉCIMA SEMANA DE GESTACIÓN.
HIPERTIROIDISMO
TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL O CASI TOTAL
A) ENF. DE GRAVES:
• PACIENTES CON GRANDES BOCIOS, O CON NÓDULOS
SOSPECHOSOS ASOCIADOS
• QUIENES NO ACEPTAN OTROS TTOS DISPONIBLES
• PERSISTENCIA DEL H+ A PESAR DE HABERSE APLICADO
TODOS LOS TTOS ANTERIORES.
• AGRANULOCITOSIS POR MMI EN PACIENTE EMBARAZADA
• DESEO DE FERTILIDAD EN FUTURO CERCANO
B) ENF. DE PLUMMER:
• PACIENTES JÓVENES, COMPROMISO MECÁNICO Y EN
QUIENES NO PUEDA APLICARSE 131I.
REQUIERE ANTITIROIDEOS PREVIOS POR 4 A 6 SEMANAS.
IODO INORGÁNICO EN EL CASO DE ENF. DE GRAVES.
HIPERTIROIDISMO
TIROIDECTOMÍA. COMPLICACIONES
• HIPOTIROIDISMO
• HIPOCALCEMIA TRANSITORIA O HIPOPARATIROIDISMO
DEFINITIVO
• PARÁLISIS RECURRENCIAL TRANSITORIA O DEFINITIVA.
• TIROTOXICOSIS RECURRENTE (MENOS DEL 10%) O
TRANSITORIA.
• CRISIS TIROTÓXICA SI LA PREPARACIÓN FUE
INADECUADA.
HIPERTIROIDISMO
PROBLEMAS ESPECIALES
• HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO.
• HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO.
• HIPERTIROIDISMO POSPARTO.
HIPERTIROIDISMO
CRISIS TIROTOXICA
• HOSPITALIZACIÓN.
• ALTAS DOSIS DE ANTITIROIDEOS (90 A 120
mg/d MMI) Y ß BLOQUEANTES.
• YODO INORGÁNICO (LUGOL) PARA EVITAR LA
LIBERACIÓN DE HORMONA TIROIDEA U
ORGÁNICO (SUSTANCIAS DE CONTRASTE)
QUE INHIBEN ADEMÁS LA CONVERSIÓN DE
T4 A T3.
• HIDROCORTISONA 300 mg/d
HIPOTIROIDISMO
DEFICIENCIA DE HORMONA TIROIDEA EN
ÓRGANOS BLANCO
HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACIÓN
SEGÚN NIVEL DE LESIÓN
• PRIMARIO: ALTERACIÓN A NIVEL DE LA TIROIDES
REPRESENTA EL 99%
• SECUNDARIO: ALTERACIÓN A NIVEL HIPOFISARIO
• TERCIARIO: ALTERACIÓN A NIVEL HIPOTALÁMICO
• PERIFÉRICO: EXPRESIÓN DE D3 EN HEMANGIOMAS
RHT
HIPOTIROIDISMO: CLASIFICACIÓN
SEGÚN EDAD DE APARICIÓN
• CONGÉNITO
• ADQUIRIDO
SEVERIDAD
• CLÍNICO
• SUBCLÍNICO
EVOLUCIÓN
• TRANSITORIOS
• DEFINITIVOS
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
• DESORDEN COMÚN
• MÁS FRECUENTE EN LA MUJER Y CON
MAYOR EDAD
• WHICKHAM (UK): TSH ↑7.5 % ♀
↑2.8 % ♂
• NHANES III (USA)
4.6 % ↑ TSH
0.3 % H- CLÍNICO
% Participantes con TSH elevada
Prevalencia de TSH elevada
según sexo y edad
Colorado Thyroid Disease Prevalence Study (N=25,862)
24
Hombres
Mujeres
20
21
n=3,020
16
15
16
13.5
12
10.5
9
8
4
6.5
3
4
4.5
5
6
5
3.5
0
18-24
25-34
35-44
45-54
55-64
65-74
>74
Edad (años)
TSH >5.1mUI/L
Canaris GJ, et al. Arch Int Med. 2000;160:526-534.
NIVELES DE TSH EN POBLACIÓN NORMAL
NIVELES DE TSH y PREVALENCIA de aTPO Y
aTg NHANES III
TSH x
aTPO x
♂ Total ♀
♂ Total ♀
EDAD ♀
401.48 1.38 1.40 15.8 10.6 13.1 16
49
501.49 1.51 1.50 17.1 10.1 13.5 16.4
59
601.68 1.66 1.67 23
10.2 16.7 19.6
69
701.69 1.79 1.76 26.2 12
19.6 20.6
79
≥80 1.81 1.97 1.90 26.5 10.6 20.4 25.2
aTg x
♂ Total
6.8
11.3
7.9
12
9.6
14.7
12.9
17
10.1
19.4
HOLLOWELL, JCEM 2002, 87(2):489-499
COMPARISON OF PROPOSED NEW TSH RANGES AND CLINICAL
CORRELATIONS
WARTOFSKY, L. ET AL. J CLIN ENDOCRINOL METAB 2005;90:5483-5488
Copyright ©2005 The Endocrine Society
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD
ESTADÍO
T3
T4
TSH
TRH
1
NORMAL
NORMAL
NORMAL
↑ RESPUESTA
2
NORMAL
NORMAL
ALTA(<10)
3
NORMAL
BAJA
ALTA
4
BAJA
BAJA
ALTA
ESTADÍOS 1 y 2: HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
ESTADÍOS 3 y 4: HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
INDIVIDUAL AND MEDIAN VALUES OF THYROID FUNCTION TESTS IN PATIENTS WITH VARIOUS
GRADES OF HYPOTHYROIDISM. DISCONTINUOUS HORIZONTAL LINES REPRESENT UPPER
LIMIT (TSH) AND LOWER LIMIT (FT4,T3) OF THE NORMAL REFERENCE RANGES.[WIERSINGA
WM, EN DEGROOT LJ.: ENDOCRINOLOGY (4THED.) PHILADELPHIA, WB SAUNDERS
COMPANY,1999,CH109]
HIPOTIROIDISMO SÍNTOMAS Y SIGNOS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
FATIGA
DEPRESIÓN
HIPERSOMNIA
DISMINUCIÓN DE LA
MEMORIA Y ATENCIÓN
INTOLERANCIA AL FRÍO
CALAMBRES
CAÍDA DEL CABELLO
CONSTIPACIÓN
APETITO DISMINUIDO
GANANCIA DE PESO
ARTRALGIAS Y MIALGIAS
ALTERACIONES
MENSTRUALES
•
•
•
•
•
•
•
•
PIEL SECA Y AMARILLENTA
ABOTAGAMIENTO FACIAL
CABELLO SECO
BOCIO
IMPRONTA DENTARIA
BRADICARDIA
HIPERTENSIÓN
OTRAS INMUNOPATÍAS:
VITILIGO, ALOPECÍA
• HIPOREFLEXIA
• GALACTORREA
SECUNDARIOS: DÉFICIT DE OTRAS HORMONAS HIPOFISARIAS, SÍNTOMAS
DEPENDIENTES DE LA PATOLOGÍA DE BASE, EJ TUMOR HIPOFISARIO
LABORATORIO
• HIPERCOLESTEROLEMIA
• ANEMIA CRÓNICA SIMPLE, FERROPÉNICA,
MEGALOBLÁSTICA
• HIPONATREMIA
• CPK AUMENTADA
DIAGNÓSTICO DEL HIPOTIROIDISMO
1) EXAMEN CLÍNICO
– ÚTIL EN CASOS SEVEROS PERO INESPECIFICO
2) LABORATORIO BASAL
– REQUIERE CONFIRMACION BIOQUIMICA*
– TSH CONFIRMA O DESCARTA EL HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO (NO ÚTIL PARA EL CENTRAL)
– T4 TOTAL O LIBRE (CON SOSPECHA DE
HIPOTIRIROIDISMO CENTRAL)
3) DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
– DESCARTAR CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO REVERSIBLE
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
PRIMARIO
•
•
•
•
aTPO
aTg
HISTORIA CLÍNICA
ECOGRAFÍA
SECUNDARIO
• HISTORIA CLÍNICA
• RMN
• ESTUDIO FUNCIONAL HIPOFISARIO
CAPTACIÓN CON
131
I
• MENOR A LO NORMAL SI LA CANTIDAD DE TEJIDO
TIROIDEO ESTÁ REDUCIDA.
• NORMAL O AUMENTADA SI EL HIPOTIROIDISMO ES
EL RESULTADO DE UN DEFECTO EN LA SÍNTESIS DE
HORMONA TIROIDEA MÁS QUE DE UNA
DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS TIROIDEAS.
• LA CAPTACIÓN CASI NUNCA ES NECESARIA EN LA
EVALUACIÓN DEL HIPOTIROIDISMO.
SIGNOS/SÍNTOMAS de HIPOTIROIDISMO
TSH – T4 total y/o T4L
TSH ↑ - T4 total ↓ o border
TSH normal o ↓ - T4L normal o límite inferior
No drogas que compiten por TBG, no H+ reciente
HipoT 1°
HipoT central
aTPO
Positivo
Hashimoto
L-T4
RMN
Negativo
¿HipoT transitorio?
Tiroiditis posviral
Obs. o tto según severidad
Anormal
Normal
Lesión hipofisaria Déficit congénito
o hipotalámica
de TRH, TSH
Enf. infiltrativa de hipófisis
o hipotálamo
Valorar ejes gónadal, PRL
y suprarrenal
Evaluar tto Cx o farmacológico
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
• LEVOTIROXINA SODICA :
– MEJOR EN AYUNAS (PH ÁCIDO)
– SE ABSORBE EL 80% EN INTESTINO DELGADO.
– GRADUAL CONVERSIÓN A T3 EN LOS DISTINTOS TEJIDOS
– DOSIS ÚNICA DIARIA (LARGA VIDA MEDIA: 6 DÍAS)
– OBJETIVO DEL TRATAMIENTO: RESTAURAR LOS NIVELES
NORMALES DE TSH y T4 (NHANES III: TSHX= 1,5 UI/ML)
– MONITOREO CON TSH EN LOS PRIMARIOS (NO ANTES DE LOS
60-90 DÍAS DE CADA CAMBIO DE DOSIS) Y CON T4 LIBRE EN LOS
SECUNDARIOS.
– EN ANCIANOS, HIPOTIROIDEOS SEVEROS DE LARGA DATA Y
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA EL INICIO DEBE SER GRADUAL.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
• DOSIS ESTIMADA SEGÚN CADA CASO EN FORMA
INDIVIDUAL
EN RELACIÓN AL PESO CORPORAL:
1,6 mcg/Kg/d HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
1,2 mcg/Kg/d HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO.
Kabadi Arch Intern Med 1995; 155: 1046-1048
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
SITUACIONES QUE REQUIEREN AUMENTO DE DOSIS
 ABSORCION INTESTINAL DE L-T4
•SMA: celiaquía-intestino corto-diarrea del DBT-cirrosis
•FIBRAS: bran-salvados
•DROGAS: sucralfato-sulfato ferroso-hidróxido de Alcarbonato de Ca-colestiramina-colestipol-lovastatina
 NECESIDADES DE L-T4
• PESO
•EMBARAZO
•BLOQUEO DE T4 T3 (amiodarona-déficit Se)
 CLEARENCE DE T4
•DROGAS: fenobarbital-DFH-CBMZ-rifampicina
MECANISMO DESCONOCIDO
•DROGAS: sertralina-cloroquina
GRACIAS
MANEJO DEL HIPOTIROIDISMO
• Derivar al especialista siempre que :
– Edad < 16 años
– RN, embarazo y postparto
– Si hay enfermedad pituitaria
– Enf. cardiovascular concomitante
– Trto. con amiodarona o litio.
• Puede ser manejado por un clínico siempre que:
– Conozca en profundidad la patogénesis de la
enfermedad
– Tenga acceso a test funcionales confiables y a un
staff de endocrinólogos con quienes consultar y
discutir los casos
– Valore riesgos y beneficios individuales del Trto.
– Actualización permanente en el tema.
Hipertiroidismo
EXOFTALMOMETRÍA
Hipertiroidismo
Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU)
Esquemas de reducción:
• Con el paciente eutiroideo, reducir a intervalos de
8 semanas y suspender al alcanzar dosis de 5-2.5
mg de MMZ o 50-25 mg de PTU.
• Tratamiento por 12-18 meses (ajustar dosis de
MMZ o PTU y de hormona tiroidea en caso de
tratamiento combinado, para evitar el
hipotiroidismo bajo tto.)
Hipertiroidismo
Agentes radiográficos de contraste
• Acido iopanoico, Ipodato de sodio.
• Bloquean la conversión de T4 a T3 y la
liberación de hormona tiroidea de la glándula.
• La administración de 1gr/ día de ipodato
produce un descenso del 50% de la T3
circulante en 24 horas.
• Se los emplea en hipertiroidismos severos,
incluyendo la crisis tirotóxica.
¡MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN!
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
• Prevalencia
(Woeber Arch Int Med 1997,157:1065-68)
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPOTIROIDISMO
SCREENING
• Screening justificado:
– Hipotiroidismo congénito*
– Riesgo de hipotiroidismo iatrogénico (MMI, Iodo131, Rx,
Cx)*
– Riesgo de hipot.secundario ( prevalencia: 0.005 %)
– Tratamiento con litio, amiodarona*
– Hipotiroidismo postparto en DBT tipo 1*
– Episodio previo de Tiroiditis postparto
– Infertilidad inexplicable por otras causas
– ♀ > de 40 años con síntomas inespecíficos
– Depresión refractaria, trastornos bipolares de ciclicidad
rápida
– S. de Turner – S. de Down -Addison autoinmune
*Consensus del Royal College of Physicians of
London(1996)
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Retracción palpebral
Proptosis
Dermatitis
Bocio
Quemosis
Edema
Iny. escleral
Hipertiroidismo
Oftalmopatía
Clasificación
•
•
•
•
•
•
•
0= Sin signos ni síntomas.
1= Sólo signos (retracción párpados).
2= Lesión de tejidos blandos (edema periorbital).
3= Proptosis ( > 22 mm).
4= Afección muscular (oftalmoplejía, diplopía).
5= Afección corneal.
6= Afectación del nervio óptico.
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo
Metimazol (MMZ) y propiltiuracilo (PTU)
• Absorción rápida en tubo digestivo.
• Niveles séricos máximos en una hora.
• La vida media del MMZ es de 4 a 6 h y del PTU de 1 a 2 h.
Hipertiroidismo
Metimazol (MMZ)
• Comprimidos de 5 mg y 20 mg.
• Dosis de inicio: 40 a 60 mg/día.
• Dosis menores: hipertiroidismos leves.
Hipertiroidismo
Propiltiuracilo (PTU)
• Tableta de 50 mg.
• Dosis de inicio a 400 a 600 mg/día.
• Dosis menores: hipertiroidismos leves.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
• EFECTOS ADVERSOS:
– No existen en pacientes bien monitoreados
– TSH suprimida  efectos deletéreos en
corazón y hueso
– TSH  0,1 UI/mL Factor de riesgo para
desarrollo de F.A. (Sawin NEJM 1994,331:1249-52),
hipertrofia ventrículo izquierdo (Biondi JCEM
1993,77:334-38) y > riesgo de cardiopatía
(Leese-Clin
Endocrinol
isquémica en < de 65 años
1992,37: 500-3)
– Disminución de densidad mineral ósea en
(Uzzan
JCEM
1996,81:4278-89)
♀ postmenopáusicas
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
SITUACIONES QUE REQUIEREN DISMINUCIÓN DE DOSIS
 NECESIDADES DE T4
• PESO
•ANDROGENOS
 CLEARENCE DE T4
•EDAD (> 65 años)
Correlación de edad con
dosis de T4 (Rosenbaum Ann
Int Med 1982,96:53-5)
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
VENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO:
1) EVITAR PROGRESIÓN A HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
– 7,8 - 17,8 % PROGRESAN (5,5 % DE REMISIÓN
ESPONTÁNEA EN 1 A)
– ♀ CON AC +  RIESGO ANUAL = 4,3 % *
2) EFECTOS SOBRE LÍPIDOS SÉRICOS
–  COLESTEROL TOTAL (X = 7,9MG/DL) Y LDL (X =
10MG/DL)**
– ♀ HOLANDESAS HIPOTIROIDEAS SC DUPLICARON
RIESGO DE ATEROESCLEROSIS Y IAM (FR
INDEPENDIENTE) †
3) MEJORAR SÍNTOMAS, HUMOR Y TRASTORNOS COGNITIVOS
– MEJORA EL SCORE DE ANSIEDAD Y DEPRESIÓN
– CORRIGE TRASTORNOS MNÉSICOS Y COGNITIVOS
*WICKHAM SURVEY
**DANESE JCEM 2000
†HAK ANN INT MED 2000
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO
DESVENTAJAS DE TRATAR EL H. SUBCLINICO:
1) INCREMENTO DEL COSTO
– SE BENEFICIA SÓLO EL 25-30 % DE LOS
PACIENTES
2) PELIGRO DE SOBRETRATAMIENTO
– 21% DE LOS PACIENTES TRATADOS CON
LEVOTIROXINA SE ENCUENTRAN
SOBREMEDICADOS*
*Canaris Arch Int Med 2000
POBLACIÓN DE RIESGO
• ANTECEDENTES FLIARES DE ENFERMEDAD
AUTOINMUNE TIROIDEA
• MUJERES POSPARTO
• ANTECEDENTES DE RADIOTERAPIA O CIRUGÍA
• ANTECEDENTES DE OTRAS ENDOCRINOPATÍAS
AUTOINMUNES
• ANTECEDENTES DE OTRAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES NO ENDOCRINOLÓGICAS
EDAD E HIPOTIROIDISMO
3.19 (0.93-4.42)
3.19 (0.12-4.58)
2.87 (0.54-4.5)
3.42 (0.31-4.58)
3.73 (0.77-4.58)
CARLÉ A, THYROID 2007 Vol 17 N°2 139-144
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