ESTUDIO DE LA FUNCION
GASTROINTESTINAL
Anatomía tracto gastrointestinal
Células secretoras del estómago
Cuerpo del estómago
Cardias: células mucosa y endocrinas
glándulas pilóricas
Intestino delgado
Intestino grueso
Fisiología de la digestión
Fisiología de la digestión
Fisiología de la digestión
Hormonas gastrointestinales
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Gastrina
Colecistoquinina (CCK)
Secretina
Péptido vasointestinal (VIP)
Péptido gastrointestinal (GIP)
Somatostatina
Gastrina
Gastrina
Células secretoras de gastrina
- Células G mucosa antral
duodeno
- Células δpancreáticas
Funciones
- Secreción HCl
- Secreción pepsinógeno
- Secreción secretina
- Secreción HCO3 y
enz. Pancreáticos
- ↑ motilidad GI
- ↑ crecimiento mucosa
gástrica y flujo sanguíneo
Secreción de gastrina
Gastrina – utilidad clínica
1. Síndrome de Zollinger – Ellison
- Ulceras pépticas duodenales + hipersecreción gástrica
masiva + tumor pancreático
- Diarrea y esteatorrea
- Gastrina: ↑ 2-2000 valores normales
>1000 ng/l ↔ gastrinoma
No correlación con severidad
- Prueba de estimulación con secretina: determinación de
gastrina 10 y 1 min pre-infusión; 2,5,10,15,20 y 30 min
post.
Prueba (+): gastrina >200 ng/l nivel basal
Gastrina – utilidad clínica
2. Otras causas de hipergastrinemia
- Hiperplasia antral de células G
- Infección helicobacter pylori
- Anemia perniciosa y gastritis atrófica
- Obstrucción pilórica
- Insuficiencia renal crónica
- Cirugía abdominal, vagotomía
- Carcinoma gástrico
- A. reumatoide
- Cirrosis hepática
- Edad >60 años
- Ulceras gástrica y duodenal
Gastrina – utilidad clínica
3. Se recomienda medir gastrina en:
- Pacientes con úlceras pépticas múltiples o en
localizaciones no habituales
- Pacientes con secreción gástrica en exceso
- Previamente a intervención quirúrgica
- Tumores secretores de gastrina
- Pacientes con úlceras recidivantes tras
gastrectomía o vagotomía
Colecistoquinina
-
-
Inhibidor fisiológico:
somatostatina
Células I duodeno
Estimulación:
- - Péptidos y aa
- HCl
- Ácidos grasos
Vida media 3 min
Eliminación renal
Colecistoquinina
Significado clínico
Insuficiencia pancreática
exocrina
Ulcera gástrica
Postgastrectomizados
Colon irritable
Secretina
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Células S granulares del I. delgado (pH < 4.5)
Vida media 4 min
Eliminación renal
Inhibidor fisiológico: somatostatina
• Funciónes
estimulación secreción pancreática
↓ motilidad gástrica e intestinal
Contracción vesícula biliar
Inhibición secreción de gastrina y HCl
Secretina
Péptido vasoactivo
intestinal (VIP)
Polipéptido gástrico
inhibitorio (GIP)
Polipéptido 28 aa
Células intestino y SN
Neurotransmisor
Vida media 1 min
Funciones
- Vasodilatación y relajación
musculatura lisa
- ↑ secreción agua y electrolitos
- Inhibición gastrina y secr. HCl
Significado clínico
- Vipomas
- Diarreas acuosas intratables
- Enfermedad de Crohn
Polipéptido 42 aa
Células K duodeno y yeyuno
↑ Administración oral de
glucosa, TG y aa
Funciones
- Estimulación sec. Insulina
- ↓ motilidad intestinal
- ↑ secreción agua y electrolitos
- Inhibición sec. gástrica
Somatostatina
• Péptido 14 aa
• Síntesis tracto GI (antro estómago, duodeno)
Páncreas e hipotálamo
• Potente inhibidor de secreciones endocrinas
• Inhibición de las acciones endocrinas en sus
tejidos diana
Enzimas en el contenido gástrico:
pepsinógenos
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•
Aspartato proteinasas (hidrólisis en medio ácido)
Pepsinógenos I, II y III → pepsinas A, B y C
Células principales (I), mucosas (II, cardias y píloro)
Secreción gástrica 99% ►1% circulación
Excreción renal (I): uropepsina
• Concentración sérica:
- masa células parietales
- capacidad máxima secreción ácida
- Fumadores, edad, peso
Pepsinógeno I
• Gastrinoma
• Niveles disminuídos:
- Gastritis atrófica
- Cáncer gástrico
- Aclorhidria
- Mixedema
- Panhipopituitarismo
Pepsinógeno II
• Factor riesgo úlcera
gástrica
• Indices
• Localización úlcera:
gástrica ↑ I/II
duodenal ↓ I/II
• Gastritis atrófica
índice I/II < 3,3
Pruebas de función gástrica
• Dispepsias
• Análisis del residuo
gástrico
• Secreción basal y
tras estímulo
• Diagnóstico
diferencial u.
benignas / malignas
• Selección tto Q
Pruebas de función gástrica
1.
Volumen residual gástrico
- Contenido del estómago tras ayuno 12 h
(20-100 ml, <50 ml)
- >100 ml: Retraso vaciamiento: Obs. pilórica
↑ sec. Gástrica: U. duodenal, Z-E
Regurgitación duodenal (sec. biliar)
- Valorar color, consistencia, viscosidad
Constituyentes del volumen residual gástrico
1. HCl
155 mmol/l
pH 0.9
Regulación vagal y
gastrina
Conc. Ácido libre: 0-40 mmol/l (edad)
Ausencia de HCl tras pentagastrina: patológico
Constituyentes del volumen residual gástrico
2. Acidez total: 10-50 mmol/l
todos los H+ de HCl, mucoproteínas, sales ácidas y ácidos
orgánicos (lactato y butirato)
3. Acidez combinada: 10-20 mmol/l
diferencia entre acidez total y libre
4. Acidos orgánicos:
lactato y butirato
retención contenido gástrico > 6 horas y pH neutro
Estenosis pilórica y cáncer gástrico
5. Enzimas: pepsina, lipasa, amilasa salivar
6. Moco: mucopolisacáridos y proteínas; pH = 7.4 - 8.2
conc.↑ en cáncer, gastritis, irritación mecánica
7. Factor intrínseco: absorción vitamina B12
anemia perniciosa
Pruebas de función gástrica: acidez gástrica
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Diagnóstico de: anemia perniciosa, Z-E, úlcera péptica
Ayuno de 12 horas
Sonda ng radiopaca: aspirar líquido gástrico residual
4 tomas a intervalos 15 min: sec. basal de ácido (BAO)
2.2-2.7 mEq/h
• Estimulación gástrica: pentagastrina (6 μg/l), insulina (Hollander)
4 tomas/15 min: MAO
• Se mide volumen y pH y se calcula en mEq/hora
MAO > 35 mEq/h = posible predisposición úlcera péptica
> 45 “
muy probable
< 45 “
bajo riesgo
Pruebas de función intestinal
Prueba de la D-xilosa
Prueba de excreción pulmonar de CO2 marcado
Diagnóstico serológico de la enfermedad celíaca
Prueba de Schilling
• Prueba de la D-xilosa
- 60% absorción intestinal y excreción urinaria
- Método:
25 gr D-xilosa/250 ml agua
Extracciones a los 60 y 120 min
Recogida orina 5 h (adultos)
- Diagnóstico de malabsorción intestinal
- Prueba normal en malabsorción pancreática
S=91% E=98%
- Excreción en orina: interferencia medicamentosa
salicilatos, colchicina, digoxina, sales de oro, indometacina, opiáceos
• Prueba de excreción pulmonar de CO2
marcado
- 14C Treoleína: ayuno 12h, administración 10 μCi en
60 gr de comida
- Toma de muestras/h durante 6 horas
- Medición de radioactividad
- Poco útil: enf. pulmonar, alteraciones metab. TG
- 13C Treoleína: espectofotometría de masas
• Prueba de excreción pulmonar de CO2
marcado
- Prueba de H2:
malabsorción carbohidratos
sobrecrecimiento bacteriano
- Muy poco útil: enf. Pulmonares, tabaco, ausencia
flora intestinal
- Cromatografía de gases
- Muestras pre y a cada 30 min/3 horas (disacáridos)
• Diagnóstico serológico de enfermedad celíaca
- Ac. antigliadina: contra gliadina de la dieta
IgA (niños) IgG (adultos)
- Ac. antiendomisio y antirreticulina: contra tejido
conectivo, inducidos por el gluten
- Evitan la necesidad de biopsia intestinal
• Test de Schilling
- Administración oral vitamina B12 radioactiva
- A la hora inyección im vit. B12 no marcada
- Recogida de orina de 24 horas:
radioactividad
- Absorción normal vit. B12: >15%
- Anemia perniciosa <7%
- Administración con factor intrínseco:
Anemia perniciosa, gastrectomía, f.i.
no funcionante
• Test de Schilling
- malabsorción íleo terminal
- sprue tropical y no tropical
- enteritis regional
- resecciones quirúrgicas
- tumores
- malabsorción selectiva VB12
(S. Imerslund)
- “fish tapeworm” en Finlandia
- sobrecrecimiento bacteriano
Maldigestión - Malabsorción
• Absorción intestinal diaria: 9 litros
- ingesta
2L
- saliva
- sec. gástrica
- sec. biliar
- sec. pancreática
- sec. Intestinales
1.5L
2.5L
0.5L
1.5L
1.5L
• Absorción I. Delgado 90%
• Maldigestión
- acidez gástrica   digestión proteínas
- acidez duodenal  inactivación pancreática
- mucosa intestinal   oligosacáridos
- insuf. pancreática   grasas y proteínas
• Malabsorción
- pérdida de células epiteliales
Carbohidratos
Oligosacaridasas intestinales
Enzima
Complejo β-glucosidasa
Lactasa
Glucosilceramidasa
Sustrato
Producto
Lactosa
Glucosa
Galactosa
Ceramidas
Galactosil/glucosil-βceramidas
Complejo sacarasaisomaltasa
Maltosa
Sacarosa
α-dextrinas
Glucosa
Fructosa
Trehalasa
Trehalosa
Glucosa
Glucoamilasa-maltasa
Amilosa
Amilopectina
Glucógeno
Glucosa
Transporte intestinal de
monosacáridos
Maldigestión y malabsorción de
carbohidratos
• Digestión no completa (20%)
• Enfermedades que deterioran la mucosa
intestinal
• Alteración hidrolasas y/o mecanismo de
transporte
• Relación severidad de los síntomas con el
grado de lesión
Déficit de lactasa
• Prueba de tolerancia oral
a la lactosa
Otros déficits de oligosacaridasas intestinales
• Déficit adquirido de lactasa - asiáticos
• Déficit de sacarasa-isomaltasa - esquimales
• Déficit de trehalasa - ingesta de champiñón
Pruebas diagnósticas para las deficiencias de
disacaridasas
• Monitorización del H2 en la respiración tras la ingesta
del disacárido (50 gr/ 200 ml agua)
• Determinación secuencial de glucosa tras la ingesta
del disacárido:
basal, 15, 30, 45, 60 y 90 min
Normal: > 30 mg/dl
20-30 mg/ dl ► no concluyente
< 20 mg/dl ► deficiencia disacaridasa
• Biopsia intestinal y análisis inmunohistoquímico
Lípidos
Maldigestión – Malabsorción de lípidos
• Causas pancreáticas
Deficiencia aislada de lipasa o colipasa
Insuficiencia pancreática
• Causas biliares
Insuficiencia hepática severa (↓ síntesis sales biliares)
Obstrucción árbol biliar
↓ sales biliares conjugadas (fármacos, éstasis intestinal,
sobrecrecimiento bacteriano)
Pérdida intestinal sales biliares (postcirugía)
• Causas intestinales
Tránsito intestinal rápido
Gastrectomías
Síndrome Zollinger-Ellison (pH duodenal alterado)
Alteraciones linfáticos intestinales
Destrucción severa de la mucosa (↓ secreción CCK)
Proteínas
Malabsorción de proteínas
• Proteolisis gástrica no es esencial
• Enfermedades pancreáticas
• Enfermedades de la mucosa intestinal
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