LIC. NUTRICIÓN
Y
ANALISTA
BIOLÓGICO
2014
LIC. NUTRICIÓN – ANALISTA BIOLÓGICO
QCA. BIOLÓGICA
PROGRAMA ANALITICO Y/O DE EXAMEN

Papel del ATP.

Requerimientos de poder reductor.

Compartimentalización enzimática.

Homeostasis de la glucosa

Regulación del metabolismo: Centros de control de las principales
vías metabólicas: glicólisis, ciclo de Krebs, vía pentosa,
gluconeogénesis, metabolismo del glucógeno y de lípidos

Encrucijadas metabólicas-Conexiones claves: glucosa-6-fosfato,
piruvato y acetil-CoA

Perfil metabólico de los órganos más importantes: cerebro,
músculo, tejido adiposo, hígado.

Adaptación metabólica: Ayuno prolongado. Ciclo ayunoalimentación.
INTERRELACIONES
METABÓLICAS
integración entre todos los
ÓRGANOS
usan y generan combustibles
e interactúan
para mantener un equilibrio dinámico
adecuado a las diversas situaciones
metabólicas que enfrenta el organismo en el
transcurso
de la vida
ALIMENTO
NUTRICION
CELULAR
MACROMOLECULAS
DIGESTION
ABSORCION
METABOLISMO
BIOSINTESIS Y
DEGRADACION
Nutrientes
Contenedores
de Energía
Carbohidratos
Lípidos
Proteínas
VIAS CATABOLICAS
(Degradación oxidativa)
NAD+
NADP+
FAD
ADP+HPO42-
Macromoléculas
Celulares
Polisacáridos
Lípidos
Proteínas
Ácidos Nucleicos
Productos
finales
carentes
de Energía
CO2
H2O
NH3
NADH
NADPH Energía
Química
FADH2
ATP
Moléculas
Precursoras
VIAS ANABOLICAS
(Síntesis reductora)
Monosacáridos
Ácidos grasos
Aminoácidos
Bases nitrogenadas
RUTAS METABOLICAS
Colesterol
AcetilCoA
AcetoacetilCoA
Ácidos Grasos
Vías catabólicas
convergentes
Vías anabólicas
divergentes
Ejemplo general de convergencia
VIAS METABOLICAS
ENZIMAS
VITAMINAS
MINERALES
ENERGIA
ATP
PODER REDUCTOR
NADPH
Glucógeno
Glucosa-6-P
Grasas
Proteínas
Acetil-CoA
Acidos Nucleicos
Purinas y
Pirimidinas
Aminoácidos
NH3
C.Urea
CICLO
DE KREBS
Transporte activo
Contracción Muscular
Acidos Nucleicos
ATP
+
Vías que consumen
energía (Biosíntesis)
-
Procesos generadores de
energía (Degradación)

Vía Glicolítica
Ciclo de Krebs

Desaminación oxidativa de aminoácidos

Inhibidor alostérico de
enzimas reguladoras
Inhibidor alostérico de la enzima GDH

Biosíntesis de nucleótidos púricos
Activador alostérico de la enzima que sintetiza GTP
SE SINTETIZA EN VIA PENTOSAS Y EN REACCION DE LA
ENZIMA MALICA
 BIOSINTESIS
•ACIDOS GRASOS
SATURADOS E INSATURADOS
•COLESTEROL
•HORMONAS ESTEROIDEAS
•NUCLEOTIDOS
 MANTENER REDUCIDO EL GLUTATION
 REDUCCION DE COENZIMAS: BH4
 GLUTAMATO DESHIDROGENASA
 DEGRADACION DEL HEMO:HEMOOXIGENASA
 CITOCROMO P450 EN MICROSOMAS
Lípidos
3-Cetoacil-ACP reductasa
1)Biosíntesis
Vía de las de
Pentosas
+
Colesterol
Acetoacil-ACP + NADPH
3-OH
Butiril-ACP
+
NADP
Glucosa-6-Fosfato deshidrogenasa
CITOCROMO P-450 reductasa (Fe-S)
a) Ejemplifique
conHidroximetil
reacciones
de 3 vías +NADPH
Glucosa-6-P
+
6-P-gluconolactona
glutaril-CoA reductasa
CITOCROMO
P-450(ox)
+ hidroxilasa
NADPH
+ O2 +
RH
metabólicas
diferentes
donde
se
utilice este
+
Reacción
de
la
Fenilalanina
HMG-CoA + 2 NADPH + 2H
compuesto 6-fosfogluconato deshidrogenasa
+
+ +P-450
++ (red)
CITOCROMO
+
R-OH
+
H-OH
+
NADP
6-Fosfogluconato
+ NADP
Mg
Ribulosa
5-fosfato
CO
+
NADPH
2
Dihidropterina reductasa

NADP+
b) Esquematice reacciones donde se reponga
+
+
H2-biopterina
+
NADPH
H
-biopterina
+
NADP
Mevalonato
+
CoA-SH
+
2NADP
4
NADPH a
de en
la Corteza
forma suprarrenal
oxidada
-Hidroxilación
departir
esteroides
c) Indique
la importancia de ese compuesto en
2) Enzima
málica
Reacción
de la Ribonucleótido
reductasa (recuerde la
reacciones
de detoxificación.
++H O
-Hidroxilación
de xenobióticos:
Barbitúricos
fármacos,
carcinógenos
L-malato
+ NADP
Piruvato
+ NADPH+
H+ +HCO3
importancia
del2 citocromo
P450)

Tiorredoxina reductasa
ambientales
Tiorredoxina (S-S) + NADPH
Tiorredoxina (SH2) + NADP+
Citosol
Glicólisis
Metabolismo del glucógeno
Vía de las pentosas fosfato
Síntesis de ácidos grasos
Matriz mitocondrial
Ciclo del ácido cítrico
Fosforilación oxidativa
b-oxidación de los ácidos grasos
Formación de cuerpos cetónicos
Interrelación entre ambos compartimientos
Gluconeogénesis
Síntesis de la urea
-Acción de malonil-CoA sobre acilcarnitina transferasa I
Intermediarios de Vías metabólicas
sintetizados en mitocondrias pueden
regular vías metabólicas que tienen lugar
--Intermediarios:
Citrato (mitoc) inhibe …………….. De
en citosol. Ejemplifique
la Vía Glicolítica (citosol)
- [SUSTRATO]
ACTIVIDAD
(RÁPIDA)
- MODULADORES
ALOSTERICOS
- MODIFICACION
COVALENTE
REGULACION DE
ENZIMAS
VELOCIDAD DE SÍNTESIS
CANTIDAD
DE ENZIMA
(LENTA)
• TRANSCRIPCION
• TRADUCCION
VELOCIDAD DE DEGRADACIÓN
CITOSOL
COMPARTIMENTALIZACION
PEROXISOMA
MITOCONDRIA
RETIC.
ENDOPLASM.
LISOSOMA
Vía Glicolítica:
Hexoquinasa
Lípidos
(-) Glucosa 6 P y ATP (+)Glucosa
Fosfofructoquinasa (-) ATP, NADH, Citrato y AG de
cadena larga
y (+) ADP; ó
Acetil-CoA carboxilasa:
(+) Citrato
(-)AMP
Palmitoil-CoA
• Metabolismo de Hidratos de
Piruvato quinasa(-) ATP y (+) Fruc-1,6-bis-P
(-) A.G. poliinsaturados
Carbono
Gluconeogénesis:
Aminoácidos
Piruvato carboxilasa: (+) Acetil-CoA
• Metabolismo
Lípidos
Fructosa-1,6
bisfosfatasa: (-)de
AMP
y ADP
Glutamato deshidrogenasa (-) ATP y NADH
Ciclo de Krebs
• Metabolismo
de Aminoácidos
Nucleótidos
Pirimidínicos
Citrato Sintasa
Isocitrato Deshidrogenasa
(-) ATP y NADH y (+) ADP
Aspartato
(-) CTP
a-cetogltaratotranscarbamilasa
deshidrogenasa
• Metabolismo de Nucleótidos
METABOLISMO
DE
 Metabolismo
de
deLIPIDOS
Carbono
METABOLISMO
DE Hidratos
HIDRATOS
DE
CARBONO
Piruvato quinasa (Se activa x desfosforilación)
Lipasa Hormona Sensible (Se activa x fosforilación)
Piruvato
Deshidrogenasa
(Se activa x desfosforilación)
 Metabolismo
de Lípidos
acetil-CoAfosforilasa
Carboxilasa
activa
x desfosforilación)
Glucógeno
(Se(Se
activa
x fosforilación)
Glucógeno Sintasa (Se activa x desfosforilación)
Metabolismo de Hidratos de Carbono
Glucoquinasa, Glucógeno sintasa, Enzimas de las
reacciones irreversibles de la vía glicolítica y
enzimas específicas de la gluconeogénesis
 Metabolismo de Lípidos: Acetil-CoA carboxilasa ,

HMG-CoA reductasa, Enzima biosíntesis ácido
graso y de NADPH

Metabolismo de Aminoácidos: Enzimas del Ciclo
de la Urea
GLUCOSA-6-P



PIRUVATO
ACETIL-CoA
Destinos de metabólicos de la Glucosa-6-P
GLUCONEOGENESIS
GLUCOSA
Hígado
SANGUINEA
GLUCOGENOLISIS
GLUCOSA-6-FOSFATO
VIA DE LAS PENTOSAS
GLUCOGENOGENESIS
VIA GLICOLITICA
 1. ¿Cuáles serían los destinos de la misma en
1. Glucogenogénesis.
un estado de buena nutrición?
en división
2. 2.Célula
Via Pentosas
p/síntesiscelular
de ribosa-5-fosfato
3.Glándula mamaria lactante
3. Síntesis de ácidos grasos

Otros monosacáridos
Glucosa-6-fosfato
Lactato
PIRUVATO
C.K.
Oxalacetato
Alanina
CO2
CO
2
ACETIL-CoA
VIA GLICOLITICA
• VIA GLICOLITICA

AMINOACIDOS
• AMINOACIDOS
Fuente exógena
(Almidón, Glucosa,
fructosa, galactosa)
Fuente endogéna
(glucógeno)
Por transaminación
(alanina)
Durante la Degradación
(serina,triptofano)
Origen y destinos metabólicos del Acetil-CoA
PIRUVATO
CO
2
3-Hidroxi-3metil-glutaril-CoA
(HMG-CoA)
Biosíntesis
Acidos grasos
ACETIL-CoA
Degradación
Ciclo
Krebs
Colesterol
Cuerpos
cetónicos
CO2
Aminoácidos
cetogénicos
Hidratos de
Carbono
Aminoácidos
PIRUVATO
ACETIL-CoA
b-Oxidación de
ácidos grasos
Cuerpos
cetónicos
LOS NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE SON ESTABLES
Glucemia en ayunas, sangre venosa
(70-110 mg/dl)
PERIODO
POSPRANDIAL
MAXIMA
GLUCEMIA
2-3 h
NIVEL
NORMAL
30´- 1 h después
Sistema regulatorio integrado por hormonas
Asegura suministro permanente a los tejidos (SNC ppl/)
PROCESOS HIPERGLUCEMIANTES
PROCESOS HIPOGLUCEMIANTES
Ingesta de H.de C,
Glucogenólisis,
Gluconeogénesis
Ayuno
Glucogenogénesis,
Glucolisis
Conversión de glucosa en
lípido
-Inhibe: Glucogenólisis, gluconeogénesis,
INSULINA



-Activa: Glucogenogénesis, lipogénesis,
GLUT
4,
Glucoquinasa,
Vías
de
HIPOGLUCEMIANTE
Utilización de Glucosa
GLUCAGON
ADRENALINA
GLUCOCORTICOIDES
(CORTISOL)
Inhibe
: Glucogenogénesis
HIPERGLUCEMIANTE
Activa: Glucogenólisis,
Gluconeogénesis
HIPERGLUCEMIANTE
Inhibe :Vías de Utilizac,
Glucosa
(tej.extraH.)
HIPERGLUCEMIANTE
Activa:Gluconeogénesis
Glucosa y
fructosa
DIETA
Glucógeno
Glucosa-6-P
Glucogenolisis
V. Glicolítica
Vía Pentosas
Glucosa en
Sangre
PIRUVATO
Síntesis de
Acidos grasos
Acetil-CoA
C. de Krebs
Lipoproteínas
plasmáticas
DIETA
E
s Lipidos hepaticos
t
e Acidos grasos
r
i
f b-oxidación
NADH,
HMG-CoA
Acidos grasos
(unidos Albúmina)
llegan de la sangre
FADH2
ACETIL-CoA
CO2
Colesterol Cuerpos
cetónicos
Ciclo Krebs
ATP, H2O
Nucleótidos
Hemoproteínas
Proteinas hepáticas
Aminoácidos
Aminoácidos en
el hígado
DIETA
Proteínas
plasmáticas
Proteínas
tisulares
Aminoácidos
en sangre
Aminoácidos
DEGRADACION
Proteínas
C.CETONICOS
NH3
Urea
musculares
Glucógeno
PIRUVATO
Glucosa
en músculo
CICLO KREBS
Lipidos
Acidos grasos
Acetil-CoA
ATP
Glucosa
(sanguínea)
VLDL (Del hígado)
Y QUILOM.(DIETA)
Glucosa
Glicerol-3-P
Acidos grasos
Acil-CoA
TRIGLICERIDOS
TEJIDOS
Glicerol Acidos grasos EXTRAHEPATICOS
Glicerol
HIGADO
Complejos ác. grasoalbúmina
TRIACILGLICERIDOS
Lipasas
GLICEROL + AC. GRASOS
HIGADO
Gluconeogénesis
HIGADO, MUSCULO, ETC
NADH
FADH2
Glicólisis
Cadena
Respiratoria
ATP
b-oxidación
Acetil- CoA
C.Krebs
Actividad intensa Glucogeno
Muscular y
glucosa sanguinea
Actividad ligera o reposo
Lactato
Acidos grasos
Cuerpos cetonicos
Glucosa en sangre
ADP+Pi
ATP
CO2
Fosfocreatina
ATP
Creatina
Actividad intensa
- CICLO DE CORI
- CICLO GLU-ALA
Contracción
muscular
Glicólisis
AYUNO, DIABETES
Cuerpos cetónicos
CO2
Glucosa
ADP+Pi
Dieta
normal
ATP
- Transporte electrogénico por la Na+ K+ ATPasa
- Metabolismo celular
Estado
Curso temporal
POSPRANDIAL
AYUNO
0 – 4 hs
4 – 12 hs
Principales
combustibles usados
La mayoría de los tejidos
utilizan GLUCOSA
12 hs – 16 días
INSULINA
captación glucosa por
tejidos periféricos
glucógeno,TG,sintesis proteínas
CEREBRO:GLUCOSA
GLUCAGON Y ADREN.
MUSCULO
HIGADO
INANICION (a)
Control Hormonal
ACIDOS
GRASOS
CEREBRO:GLUCOSA y
algunos C.CETÓNICOS
MUSCULO: AC. GRASOS.
y algunos C.CETONICOS
Se estimula la rotura de
glucogeno hepático y TG
GLUCAGON Y ADREN.
Hidrólisis TG y Cetogenesis
CORTISOL
Rotura de proteína muscular
(aminoácidos p/gluconeogenesis
CEREBRO:utiliza >C.CETONICOS
< GLUCOSA
INANICION (b)
> 16 días
MUSCULO: solo AC. GRASOS
GLUCAGON Y ADREN.

A)
Cuando
se
están
consumiendo
alimentos ricos en hidratos de carbono

B)Durante una carrera de 100 m?

C)Durante una maratón?


Que beneficios tiene la utilización de ácidos grasos
de número impar frente a los de número par de
átomos de carbono?
Que vitaminas son necesarias para que puedan
degradarse los últimos tres carbonos?



A)Cuál ó cuales son los estímulos que puede
recibir el tejido adiposo para activar la
enzima clave para la lipólisis?
B)¿Que productos se liberan a sangre y
cual/cuales son su/sus destinos?
C)¿Enumere situaciones metabólicas:
fisiológicas ó patológicas que activen este
proceso
a)- ¿ Por qué se observan diferentes productos de
degradación del glucógeno en los dos tejidos?
b)- ¿ Cuál es la ventaja para el organismo en una situación
de “ataque o huída” de tener estas rutas específicas para
la degradación del glucógeno?
Descargar

Destinos de Piruvato y de Acetil-CoA