EPIDEMIOLOGIA DEL
COLERA
Abdelaziz Elamin, MD, PhD, FRCPCH
Profesor de Salud Infantil
Colegio de Medicina
Universidad Sultan Qaboos
ANTECEDENTES
Cólera es una palabra griega, que significa
gotera del techo. Es causado por bacteria:
Vibrio cholerae, descubierto por Robert Koch
en 1883 durante un brote diarreico en Egipto.
V. cholerae tiene dos biotipos principales:
clásico y El Tor, el cual fue aisaldo en Egipto en
1905. Acutualmente El Tor es el patógeno del
cólera predominante en el mundo.
V. CHOLERAE
El organismo tiene forma de coma, es Gram
negativo, bacilo aeróbico cuyo tamaño varía de
1-3 mm de longitud y 0.5-0.8 de diámtero.
Su estructura antigénica consiste en antígeno
flagelar H y un antígeno somático O. Este
último, permite la diferenciación entre cepas
patógenas y no patógenas.
EPIDEMIOLOGIA
Desde 1817, ha habido 7 pandemias de cólera.
Las primeras 6 ocurrieron entre 1817-1923 y
fueron causadas por V. Cholerae, biotipo
clásico. Las pandemias se originaron en Asia
con dispersión a otros continentes.
La séptima pandemia inició en Indonesia en
1961 y afectó más países y continentes que las
previas. Fue causada por V. cholerae El Tor.
EPIDEMIOLOGIA/2
En Octubre de 1992, una epidemia de cólera
surgió en Madras, India como resultado de un
nuevos serogrupo (0139). Algunos expertos ven
esta como la 8a pandemia.
Esta cepa se ha dispersado a Bangladesh,
India y países vecinos en Asia.
EPIDEMIOLOGIA/3


Hacinamiento y reuniones de personas durante
rituales religiosos (Peregrinaciones de
musulmanes a la Meca o festivales hindúes de
sumergirse en rios santos) aumentan la
dispersión de la infección.
Caso índices cuando viajan de regreso a casa
transmiten el organismo a otros individuos,
dando lugar a una epidemia secundaria o una
infección a pequeña escala.
CASOS REPORTADOS
El número de pacientes con cólera en el mundo
se desconoce ya que muchos casos no son
reportados.
El número de casos se incrementan durante las
epidemias y son afectados por factores
ambientales.
En 1994, 94 países reportaron 385,000 casos de
cólera a la OMS, pero en 1998 se reportaron
121,000, 89% de ellos fueron reportados en
Africa.
PATOGENIA
V cholerae causa enfermedad clínica por la producción
de una enterotoxina que promueve la secreción de
líquidos y electrolitos en la luz del intestino.
El resultado es diarrea acuosa con concentraciones
electrolíticas isotónicas semejantes a la del plasma.
La enterotoxina actúa localmente y no invade la pared
intestinal. Como resultado, pocos leucocitos y sin
eritrocitos se reportan en heces.
PATOGENIA/2
La pérdida de líquidos se origina en
duodeno y parte superior de yeyuno; el íleon
es menos afectado.
El colon está en un estado de absorción
debio a que es insensible a la toxina.
El gran volúmen de líquidos producidos en el
intestino delgado sobrepasa la capacidad del
colon de absorberlo, lo cual resulta en diarrea
severa.
TRANSMISION
El cólera se transmite por la ruta fecal-oral
através de agua o alimentos contaminados.
La infección de persona a persona es rara.
La dosis infectiva de bacterias requeridas para
causar enfermedad clínica varía con la fuente
de origen. Si es ingerida con agua la dosis es
de 103-106 organismos. Cuando es ingerida con
alimentos, pocos organismos se requieren para
causar enfermedad (102-104).
TRANSMISION/2
V. cholerae es un organismo de agua salada y
su habitat es el ecosistema marino.
Cólera tiene dos reservorios principales, el
hombre y agua. Animales no tienen rol en la
transmisión de la enfermedad.
No puede sobrevivir en medio ácido. Por lo
tanto, cualquier condición que reduce la
producción gástrica ácida incrementa el riesgo
de adquisición de la enfermedad.
SUSCEPTIBILIDAD DEL HUESPED
El uso de antiácido, bloqueadores de los
receptores de histamina, y los inhibidores de la
bomba de protones, incrementan el riesgo de
infección por cólera y predispone a enfermedad
más severa como resultado de la acidez gástrica
reducida.
Lo mismo aplica a pacientes con gastritis
crónica secundaria a infección por Helicobacter
pylori o en aquellos que han sufrido
gasterctomía.
GRUPOS EN RIESGO
Todas las edades, pero los niños y los
ancianos más severamente afectados.
Sujetos con grupo sanguineo “O” son más
susceptibles; la causa es desconocida.
Sujetos con secreción gástrica ácida
reducida.
CUADRO CLINICO
Periodo de incubación de 24-48 horas.
Síntomas inician con ataque súbito de
diarrea acuosa, seguido por vómito. Fiebre
generalmente está ausente.
La diarrea tiene olor a pescado en el inicio,
pero se convierte en menos olorosa y más
líquida en el tiempo.
CUADRO CLINICO/2
La clásica dirrea en “ agua de arroz”,
con mucho contenido líquido y poca
materia fecal, aparece dentro de las 24
horas del inicio de la enfermedad.
En casos severos, el volúmen de heces
escede los 250 ml/kg dando lugar a
deshidratación severa, choque y muerte
si no es tratada.
COLERA EN NIÑOS
Alimentados al seno están protegidos.
Los síntomas son severos y fiebre es
frecuente.
Choque, mareos y coma son somunes.
Hipoglicemia es una complicación, dando
lugar a convulsiones.
Infección por rotavirus da un cuadro clínico
similar y necesita ser excluído.
DIAGNOSTICO DE LAB
Los organismos pueden visualizarse en heces por
microscópía directa después de la tinción de Gram e
iluminación de campo oscuro es usada para demostrar
movilidad.
El Vibrio puede ser cultivado en medios alcalinos
especiales, como agar triple azúcar o agar TCBS.
Pruebas serológicas están disponibles para definir
cepas, pero esto es necesario sólo durante epidemias
para buscar la fuente de la infección.
OTROS HALLAZGOS DE LAB
Deshidratación da lugar a elevación de urea y
creatinina séricas. Hematócrito y leucocitos
estarán elevados por hemoconcentración.
Deshidratación y pérdida de bicarbonato en
heces da lugar a acidosis metabólica.
El potasio corporal total es depletado, pero el
nivel sérico está normal debido al efecto de la
acidosis.
TRATAMIENTO
La meta primaria del tratamiento es el
reemplazo de la pérdida de líquidos causados
por la diarrea y el vómito.
El tratamiento de líquidos se cumple en dos
fases: rehidratación y mantenimiento.
La rehidratación se completa en 4 horas y
los líquidos de mantenimiento deberán
reemplazar las pérdidas cotidianas y cubrir los
requerimientos diarios.
TERAPIA DE LIQUIDOS
Solución de Ringer lactato es preferida debido
a que corrige la acidosis metabólica asociada.
Líquidos IV deben ser restringidos para
pacientes con pérdidas de >10 ml/kg/hora y
aquellos con severa deshidratación.
La ruta oral es preferida para mantenimiento y
el uso de SRO a tasa de 500-1000 ml/hora es
recomendada.
MEDICAMENTOS
La meta del uso de medicamentos es
erradicar la infección, reducir la morbilidad y
prevenir las complicaciones.
Los antibióticos usados en adultos son:
tetraciclina, doxiciclina, co-trimoxazol y
ciprofloxacina.
En niños se usan eritromicina, co-trimoxazol
y furazolidona.
MEDICAMENTOS/2
Los medicamentos reducen el volúmen de la
evacuación y acorta el periodo de
hospitalización, necesitando sólo 3-5 días.
Se ha descrito resistencia a medicamentos en
algunas áreas y la elección del antibiótico
dependerá de las guías locales de patrones de
resistencia.
El antibiótico se inica al sospecharse cólera,
sin esperar a la confirmación de laboratorio.
COMPLICACIONES
Si deshidratación no se corrige
adecuadamente y rapidamente, puede dar
lugar a choque hipovolémico, insuficiencia
renal aguda y muerte.
Es común desequilibrio electrolítico.
Hipoglicemia se presenta en niños.
Las complicaciones de la terapia, como
sobrehidratación y evenbtos adversos de los
medicamentos son raros.
ASPECTOS DE SALUD
PÚBLICA
Aislamiento está indicado.
Notificación del caso a las autoridades locales
y a la OMS.
Buscar fuente de la infección.
Reasumir dieta normal cuando el vómito ha
parado y alimentar al seno materno a los
lactantes.
PREVENCION
Educación en prácticas higiénicas.
Provisión de agua segura, no
contaminada, potable, agua para beber.
Profilaxis antibióticos a los contactos de
casos y a los habitantes de una casa donde
hubo un caso.
Vacunación a viajeros a países endémicos
y en reuniones públicas.
Vacunas contra el cólera
La antigua vacuna inyectable es obsoleta,
debido a su ineficacia.
Dos vacunas orales nuevas están
disponibles desde 1997. Una de muertos y otra
de atenuados.
Provocan una respuesta inmune local en el
intestino y una repuesta inmune en sangre.
Vacunación no se requiere para viajeros
internacionales ya que el riesgo es pequeño.
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