Universidad Autónoma del Estado de Morelos
Facultad de Medicina
OTORRINOLARINGOLOGÍA
SEXTO SEMESTRE GRUPO C
Díaz Díaz Erick Eduardo, Hernández Gurrión Samantha
Epistaxis
 Pérdida de sangre de cualquier magnitud
proveniente de los vasos de las fosas nasales.
Síntoma clínico
Prevalencia de 10-15% en población general.
Picos de incidencia: 15 a 25 años y mayores de 50 años.
Otorrinolaringología Elemental, Corvera, J., Segunda Edición, Méndez Editores, 2007, pp 149-153
Epistaxis. Consideraciones generales y manejo clínico.M. Hernández et al. Cuad. Cir. 2005; 19: 54-59
Anatomía vascular nasal

Carótida
interna
Oftálmica
Etmoidal
anterior
Etmoidal
posterior
Carótida
Externa
Facial
Maxilar int
Labial Superior
Esfenopalatina
Septal
Del ala de la
nariz
Plexo de
Woodruff
Nasales post-lat
Septal posteior
Little
Plexo de Kiesselbach:
1. Labial superior
2. Etmoidal anterior
3. Esfenopalatina
Epistaxis. Consideraciones generales y manejo clínico.M. Hernández et al. Cuad. Cir. 2005; 19: 54-59
Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello, Escajadillo, J. R., 3ra edición, Manual Moderno, 2009, pp 217-233
Clasificación Anatómica

Anterior
Posterior
Origen
Plexo de Kiesselbach
Arteria Esfenopalatina
Frecuencia
Frecuentes, 90%
Poco, 10%
Intensidad
Leve a moderada
Moderada a Grave
Población
Niños y jóvenes
Adultos
Fáciles de solucionar
Sitio de hemorragia
visible
Difícil de solucionar
Sitio de hemorragia no
visible.
 Superior: suelen deberse al sangrado de las arterias etmoidales o
sus ramas.
Epistaxis. Consideraciones generales y manejo clínico.M. Hernández et al. Cuad. Cir. 2005; 19: 54-59
Otorrinolaringología Elemental, Corvera, J., Segunda Edición, Méndez Editores, 2007, pp 149-153
Clasificación Etiológica:
factores locales






1. Idiopática.
2. Traumática
3. Tumoral
4. Inflamatorias
5. Ambientales y otras
Epistaxis Esencial Benigna
Escasa y espontánea.
Cirugía
Trauma Maxilofacial
Manipulación
Benignos o malignos
Tumor recidivante
Secundario a tratamiento
Rinitis aguda/crónica
Infección
Resequedad
Exposición al Sol
Grandes alturas
Ambiente seco
Cuerpos extraños
Factores sistémicos

 Hipertensión arterial
 Hereditarios
 Síndrome de Osler-Weber-Rendú
 Coagulopatías
 Deficiencias de factores de coagulación (VIII, IX, XII)
 Púrpuras. Tromboastenia de Glanzmen (↓GP IIa, IIIb)
 Anticoagulantes
Factores sistémicos

 Carenciales
 Leucemia, linfomas
 Cirrosis y otras hepatopatías
 Insuficiencia renal crónica
 Neoplásicas (granulomatosis de Wegener, reticulosis
pleomórfica)
 Endocrinas: hipertiroidismo, menstruación
 Colagenopatías/reumatológicas: Lupus
Tratamiento

Epistaxis anteriores

 Fenilefrina 2%/Xilocaína 10%
 Rinoscopia anterior
 Cauterización
 Química: AgNO3-KNO3 75/25, ac. Tricloroacético
50%
 Eléctrica
Epistaxis anteriores

 Taponamientos nasales
 Vaselina o antibiótico
 3-5 días
Gelfoam, trombina con fibrinógeno
Triamcinolona 0.025% y vaselina Recurrentes
Epistaxis superiores

 Taponamiento nasal anterosuperior
 En “acordeón”
 Compresión entre fosas nasales
 Sedante: diazepam 5-10 mg
Considerar taponamiento posterior o abordaje
quirúrgico en caso de persistencia
Epistaxis posteriores

 Taponamiento nasal posterior
 Gasa con sonda Nélaton
 Sonda Foley
 5-8 días
 Complicaciones: OM, hemotímpano, alteraciones
gasométricas laceraciones, reemplazo de flora
normal
Tratamiento quirúrgico

Criterios de Lofgren:
 Mal estado general
 Taponamientos de repetición
 Persistencia de hemorragia tras taponamiento
Tratamiento quirúrgico

Ligadura arterial
 Etmoidal anterior
 Maxilar interna: transantral, intrabucal, endoscópica
Angiografía y embolización
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