ENFERMEDADES
ORGANOESPECIFICAS
AUTOINMUNES
María Constanza Gómez G.
Inmunología Clínica
ENFERMEDAD AUTOINMUNE
Con base en la respuesta inmunitaria las enf.
Autoinmunes se dividen en:
A. No órgano-específicas
Componente Humoral
Componente Celular
B. Organo-específicas
Componente Humoral
Componente Celular
Auto-anticuerpos circulantes
Linfocitos sensibilizados
Auto-anticuerpos contra órgano diana
Linfocitos dirigidos contra componentes del
órgano
ENF. ENDOCRINOLOGICAS AUTOINMUNES CLASICAS
Enf. Tiroideas
Tiroiditis de Hashimoto
Mixcedema primario
Enf. De Graves (Tirotoxicosis)
Enf. Gástricas
Gastritis fúndica tipo A con o sin anemia
Artritis auto-inmune tipo B
perniciosa
Otros Trastornos Endocrinológicos
Diabetes Mellitus Insulinodependiente (DMI)
Enf. De Addison
Hipófisis autoinmune
Vitiligo
Hipogonadismo autoinmune
MECANISMOS DE LESION
ORGANICA
• Mecanismos Citotóxicos
Auto-abs citoplasmáticos que se unen a su correspondiente Ag que se
expresan en la sup. Celular (microvellosidades)
• Auto-anticuerpos estimulantes (TSI)
Dirigidos al receptor de la TSH osea
Dirigidos a tiroides
• Auto-anticuerpos Bloqueantes
• Citotoxicidad mediada por células
ENFERMEDAD DE HASHIMOTO
1912 Descubrimiento de la enfermedad
1956 se reproducen cambios en la tiroides y la
infiltración linfocítica en modelos de
experimentación animal
Roitt, Doniach y Campbell hallaron anticuerpos
circulantes precipitantes de tiroglobulina en una
simple prueba de agar
Es causa común de hipotiroidismo, asociada
a bocio
• Se presenta con mayor frecuencia en mujeres
• Se han descrito tres formas
La variante de tiroiditis juvenil
La variante oxifila
La variante fibrosa (poco común)
• La frecuente aparición de otras alteraciones
de la glándula tiroides o endocrinas en
parientes de enfermos de Hashimoto, hace
pensar en predisposición genética
También recibe el nombre de coto
linfoadenoide crónico
MECANISMO
INMUNOLOGICO
• Los linfocitos T son los responsables del
daño glandular
– Complejos inmunes en circulación y glándula
– No activación de Complemento
– Autoanticuerpos en sangre de tipo
antitiroglobulina, anticitoplasmáticos y contra
algunos receptores de superficie de células
tiroideas y anticuerpos contra coloide.
DAÑO HISTOLOGICO
• Infiltrado de linfocitos e Histiocitos y se encuentra en ella
la formación de verdaderos centros germinales. Se pueden
identificar fácilmente células plasmáticas.
CLINICA DEL PACIENTE
• Cuadros de mayor a menor insuficiencia
tiroidea.
• En la etapa inicial y en la forma aguda, se
libera gran cantidad de hormona tiroidea.
• La consistencia de la glándula se modifica
por la infiltración linfoide y la destrucción
de tejidos.
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