FISIOPATOLOGIA
ERITROPOYESIS NORMAL
Y ALTERADA
LUCIANO ROBERTO DE CAMPOS
ALVARO FERNANDEZ.
2014
ERITROCITOS...

Son discos biconcavos;

Apresentan flexibilidad en la menbrana;

Anucleados;

Vida media de 120 dias.
ERITROCITOS...
Son mantenidos por espectrina y anquirina
elasticidad y estabilidad…
Funcion…

Transporte de oxigeno a los tejidos facilitado por
la hemoglobina;

Caracteristicas de la hemoglobina:

2 cadenas (alfa), 2 cadenas (beta);

1 hierro;

4 grupos heme.
ES BUENO SABER…

Existen 2 tipos de hemolglobina do adulto(HbA)
Y la fetal (HbF) sendo esta sustituida a los 6 meses
de edad.

La HbF apresenta mejor afinidad a el oxigeno.
EN RESUMEN ...
Transporte del oxigeno
120 dias
Hemoglobina
Menbrana Flexivel
SINTESIS DE LA HEMOGLOBINA…
La sintesis de la hemoglobina es totalmente
dependente del hierro y para un funcionamento
correcto del organismo devemos tener em media
este metal armazenado en la ordem de 2 g en las
mujeres e 6 g en los varones.
ERITROPOYESIS NORMAL…

Es el proceso que corresponde a la generación
de los eritrocitos. Este proceso en los seres
humanos ocurre en diferentes lugares
dependiendo de la edad de la persona.

Durante las primeras semanas de la vida en el
saco vitelino.

Segundo trimestre de gestación se traslada
al hígado

Y en la vida extrauterina, en la médula ósea , y
principalmente en los huesos largos.
ERITROPOYESIS NORMAL…

Apos los 20 años los huesos la eritropoyesis se
llevará a cabo en huesos membranosos como las
vértebras, el esternón, las costillas y los ilíacos.

Medula ossea roja
Medula ossea grasa
LOS ERITROCITOS DERIVAN
de…
EL DESTINO DE LOS COMPUESTOS
DEL ERITROCITO ....
PRUEBAS DE LABORATORIO
Anemia...

Es definida por un número anormalmente bajo de
los eritrócitos circulantes, un nível anormal de
hemoglobina, o ambos.

Tales factores resultan en una disminuición en la
capacidad de trasporte del oxígeno.

No es considerada una dolencia, pero, sí una
indicación de un proceso morbido o alteración de
una función corporal.
La Anemia resulta de:

Pérdidas exagerada de sangre
(sangrado);

Hemólisis;

Deficit en la producción (Eritrócito o HB);

Elementos nutricionales (Fe) (B12).
Efectos de la anemia:

Son divididos en 3 categorias:
1. Comprometimiento del transporte del oxígeno;
2. Reducción de los indices de Eritrócito y de los
niveles de HB;
3. Signos y síntomas asociados al proceso
patológico que está causando la anemia.
Signos y síntomas:
Son los más variables como;

Fadiga,

Hipertrofia ventricular,

Flaqueza,

Dolor de hueso difuso,

Dispnea,

Ictericia,

Hipóxia cerebral,

Petéquias,

Mareos,

Púrpuras,

Visión turva,

Alopecias,

Palidez,

Pagofagia,

Taquicardia,

Disminuicion del libido,

Aumento del débito
cardíaco,

Glositis.

Palpitaciones,
Estudios laboratoriales:

Son útiles para identificar la gravedad y la causa
de la anemia.

Recuento de los eritrócitos y HB---- gravedad de
la anemia.

Características de los eritrócitos como; tamaño
y forma ----- informan sus causas.
Con base en los valores
tenemos:
Anemias;
Normociticas y Normocromicas
Microcítica y Hipocrómica
Macrocítica y Hipercrómica
Anemias:
Anemias por Pérdida de
Sangre
Anemias Hemolíticas
Anemias por la perdida
de la sangre:

Dependen de la velocidad de la hemorragia y de la ocurrencia
del sangrado interno o externo;
Pérdida Rápida
Shock
Colapso circulatorio
Pérdida Lentas
La cantidad de la masa
eritrocitaria perdida puede
llegar a un 50%, sin el
aparecimiento de signos y
síntomas. HB 8g/dL
Anemias Hemolíticas:
Se caracterizan por:

La destrucción prematura de los eritrócitos y HB;

Retención del hierro;

Aumento en la Eritropoyesis.
Casi todos los tipos de Anemia Hemolítica se caracterizan por
eritrócitos Normocíticos y Normocrómicos.
En la anemia hemolítica puede ocurrir degradación de los
eritrócitos en el compartimiento vascular o fuera de él.
Disturbios hereditarios de la membrana
de los eritrócitos:

Esferocitosis hereditaria o Anemia esferocítica
congénita: es una enfermedad genética corresponde a
un patrón autosómico recesivo, caracterizada por la
producción de hematíes de forma esferoidal, perdiendo
su forma de disco bicóncavo debido a mutaciones de los
genes o ausencia de sus proteínas en la membrana del
mismo, lo cual hace que se destruya con facilidad en
el bazo.
Tratamento:

Esplenectomia(extirpación del bazo) para disminuir el contacto
do eritrócito con la pared del órgano;

Transfusiones de sangre;

En algunos casos se controla con ácido fólico o hierro.
Anemia falciforme:
Es una dolencia hereditária de carácter autosómico recessivo, en
que una HB anormal lleva a la ocurrencia de anemia hemolítica
crónica, dolor, falencia orgánica.
Tipicas de populaciones africanas (30%);
Anemia falciforme...
Se caracteriza por una mutación puntiforme en la
cadena Beta de la HB con la sustitución del ácido
glutámico por la valina.
Signos y síntomas:

Dolor fuerte provocada por el bloqueo del flujo
sanguíneo y por la falta de oxigenación en los
tejidos;

Dolores articulares;

Fadiga intensa;

Palidez e icterícia;

Retrazo en el crescimento;

Heridas en las piernas;

Tendencia a infecciones;

Cálculos biliares;

Problemas neurológicos, cardiovasculares,
pulmonares y renales.
Diagnostico:

La electroforesis de hemoglobina es um estudio
laboratorial específico para el diagnóstico de la
anemia falciforme, pero la presencia de la
hemoglobina S puede ser detectada por el test
del piecito cuando la criatura nace.
Talassemias beta y alfa:

También se conoce como anemia mediterránea, es una
enfermedad hereditaria en habitantes característicos de los
países Mediterráneos (portugués, español,
italianos, griegos, egipcios, libaneses). Su característica
principal es la producción anormal de hemoglobina.

Hay dos tipos de talasemia - alfa y beta - que
pueden manifestarse en las siguientes
formas: menores, intermedias y mayores.
Talassemias beta y alfa:

Talasemia mayor o anemia de Cooley, es
una forma grave de la enfermedad, causada
por la transmisión de dos genes defectuosos
Provoca anemia profunda y otros
cambios importantes, tales como el bazo
agrandado, retraso en el
crecimiento y problemas en los huesos.
Tratamiento:

La talasemia menor no requiere tratamiento
específico. En ciertas circunstancias (embarazo, por
ejemplo), la suplementación con ácido fólico puede
ser beneficioso para los pacientes con la
enfermedad.

La talasemia intermedia puede requerir la indicación
de las transfusiones de sangre con el fin de aumentar
la oferta de los glóbulos rojos.

Talasemia mayor requiere transfusiones de sangre
regulares y medicamentos para eliminar el exceso de
hierro que se acumula en ciertos órganos. El trasplante
de médula ósea también puede ser una solución
terapéutica en estos casos.
Anemias Hemolíticas:

Defectos enzimáticos hereditarios; GPD6
hemolisis.

Anemias hemoliticas adquiridas.farmacos,sistema
complemento. Anticuerpos calientes y a frio.
Anemias por deficiencia en la
producción de los eritrócitos...

Anemia ferropriva;

Anemia megaloblastica;

anemia aplasica
Anemia Ferropriva:

La anemia ferropriva es la que se observan con mayor
frecuencia en la práctica clínica. La deficiencia de fierro es
muy común:

la OMS señala que hasta 23% de las mujeres embarazadas
tienen deficiencia de hierro;

4% de los hombres entre 15 y 59 años;

12% de los mayores de 60 años.

En la población adulta, las mujeres en edad reproductiva
son las más susceptibles, ya que la pérdida menstrual puede
llegar a 42 mg de hierro por ciclo y un embarazo consume
700 mg.
Diagnóstico de anemia ferropriva

El diagnóstico de anemia ferropriva se establece en presencia
de anemia microcítica e hipocromica.

VCM disminuido, habitualmente menor de 80 um3.

HCM disminuida, que indica menor carga de hemoglobina en
los glóbulos rojos.

Ferremia disminuida, capacidad de fijación de hierro
aumentada

Ferritina disminuida.
Anemias megaloblásticas:

Son causadas por la síntesis anormal del ADN y
resulta en un aumento de los eritrócitos
VCM>100FL devido a la maturación y división
deficiente.

Las mais importanates son por deficit de la
vitamina B12(cobalamina) y deficit en Acido
fólico ambas causan sintesis del adn y
maturacion del eritrocito y deficit en Acido fólico.
Anemia por déficit de B12:

La anemia perniciosa es un tipo de anemia
megaloblástica causada por una gastritis atrófica y
la subsiguiente pérdida de las células parietales del
estómago responsables de segregar el factor
intrínseco. Esta anemia es resultado del déficit
de vitamina B12 debido a un defecto en la
absorción, ya que el factor intrínseco es esencial
para la absorción de vitamina B12, es uno de sus
principales desencadenantes. En un 90% de los
casos se debe a una reacción autoinmune.

En el estudio de esta enfermedad

disminución del hematocrito y de la hemoglobina.
Macrocitosis y hipercrómicos.

leucopenia, neutrófilos hipersegmentados,

VCM alto en estadios avanzados de la anemia

Plaquetas bajas (plaquetopenia),

reticulocitos suelen tender a la baja, aún cuando
suelen ser normales.

Hiperbilirrubinemia

Por palpación, puede existir un aumento
del bazo (esplenomegalia).
Anemia por déficit de Ácido
fólico:
El acido fólico es necessário para la síntesis del ADN y
maturación dos eritrócitos sintomas semelhantes a outras
anemias pero sin alteraciones neurológicas.
Anemia aplasica y por
dolências crônicas

Reducción de todas las líneas de células
hematopoyeticas.

La anemia aplásica es un nivel incompleto o
defectuoso de las líneas celulares en la médula ósea.
La producción disminuida de eritrocitos también
produce esta anemia.
...
Gracias.
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