OTRAS ANEMIAS:
ANEMIAS SECUNDARIAS
A OTRA ENFERMEDAD
Y ANEMIAS
SIDEROBLÁSTICAS
ANEMIAS SECUNDARIAS:
 A diferencia de las anemias no
carenciales (monofactoriales), son
anemias de mecanismo complejo
(multifactorial) que aparecen
acompañando a otras enfermedades .
son muy frecuentes en la práctica
clínica.
ENTRE LOS GRUPOS DE ANEMIAS
SECUNDARIAS A OTRA ENFERMEDAD
TENEMOS
 ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES
CRÓNICAS
 NEOPLASIAS
 ENFERMEDADES RENALES
 ENFERMEDADES HEPÁTICAS
 ENFERMEDADES ENDOCRINAS
 ENFERMEDADES INFECCIOSAS
ANEMIAS SECUNDARIA ENF CRÓNICAS
LA FRECUENCIA DE LA ANEMIA EN
ENFERMEDADES CRÓNICAS
CONSTITUYE EL TERCIO DE LAS
ANEMIAS HOSPITALARIAS
EXISTEN TRES GRUPOS DE
ENFERMEDADES FRECUENTEMENTE
IMPLICADAS EN LA ANEMIA DE
ENFERMEDADES CRÓNICAS.
INFECCIOSAS: TUBERCULOSIS,
OSTEOMIELITIS, ENDOCARDITIS
INFECCIOSA, MICOSIS, INFECCION POR
VIH, ETC.
INFLAMATORIAS: LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO, ARTRITIS REUMATOIDEA,
TIROIDITIS, HEPATITIS, ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL, ETC
NEOPLÁSICAS: ENFERMEDAD DE
HODGKIN, ,MIELOMA MULTIPLE, ETC.
RASGOS IMPORTANTES DE LA
ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES
CRÓNICAS.
DISMINUCIÓN DE LA ERITROPOYESIS
ATRAPAMIENTO DEL HIERRO EN LOS
DEPÓSITOS DEL SISTEMA
MONONUCLEAR CON SIDEREMIA BAJA
DISCRETO ACORTAMIENTO DE LA VIDA
MEDIA ERITROCITARIA
La disminución en la eritropoyesis puede
deberse a:
 Mala respuesta a eritropoyesis (epo)
- producción insuficiente de epo respecto
al grado de anemia.
-Producción suficiente de epo pero la
respuesta eritropoyética a la epo está
disminuida
Citocinas (il-1, tnf, tec.)Que inhiben a la
cfu-e
EL ATRAPAMIENTO DEL HIERRO EN LOS
DEPÓSITOS: SE HA ATRIBUIDO A
DIVERSAS CITOCINAS (IL-1, TNF e IFN-Y),
QUE SERÍAN LIBERADOS POR LOS
MACRÓFAGOS Y LINFOCITOS T.
LA VIDA MEDIA ACORTADA: SE DEBE A LA
HIPERACTIVIDAD ERITROFAGOCITÓSICA
DEL SISTEMA MONONUCLEAR
FAGOCÍTICO
EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DE LAS
ENFERMEDADES CRÓNICAS COMO ES
LÓGICO LO MÁS IMPORTANTE ES TRATAR
LA ENFERMEDAD SUBYACENTE.
LA TRANSFUSIÓN NO SUELE ESTAR
INDICADA (SALVO CASOS DE SÍNDROME
ANÉMICO INTENSO). EN AQUELLOS
PACIENTES CUYOS NIVELES DE
ERITROPOYETINA ESTÁN DESCENDIDOS O
NO SUFICIENTEMENTE AUMENTADOS
PARA EL GRADO DE ANEMIA
PUEDE INTENTARSE TRATAMIENTO
CON ERITROPOYETINA ( UNA
PRUEBA DE RESPUESTA BUENA ES
QUE A LAS DOS SEMANAS LA
HEMOGLOBINA COMIENZA A
ASCENDER Y LOS NIVELES DE
SIDEREMIA, MIENTRAS QUE LA
FERRITINA BAJA).
EN CASO CONTRARIO SI NO HAY
RESPUESTA INICIAL SE
SUSPENDE EL TRATAMIENTO
POR SU ELEVADO COSTO
ECONÓMICO CUANDO SE
ADMINISTRE EROTROPOYETINA
SE DEBE ASOCIAR HIERRO
( MATERIA PRIMA CON LA QUE
TRABAJA) PERO CON CUIDADO .
Ya que se puede favorecer una
hemocromatosis, porque estos
pacientes tienen elevados los
depósitos de hierro por este motivo a
excepción del tratamiento con
eritropoyetina o si hay ferropenia
asociada, jamás debe darse hierro a
estos enfermos
LA ETIOLOGÍA:
De la anemia de las neoplasias puede
deberse a los factores comunes
implicados en la anemia de las
enfermedades crónicas, pero además
existen otros factores inherentes a los
distintos tipos de neoplasias como:
 Déficit de ácido fólico( porque el
turnover está elevado)

Pérdidas hemorrágicas (p.E. En
neoplasias de colon)
Hemólisis (p.E. Síndrome de Evans en
casos de síndromes linfoproliferativos.
 Infiltración de la médula ósea: con
desplazamiento de los precursores
eritroides normales (p.E.En casos de
leucemias , linfomas leucemizados,etc)
 Quimioterapia (destruye tanto células
inmaduras normales como patológicas)
ANEMIAS ENFERMADADES RENALES
El principal factor que explica la
anemia en la enfermedad renal es un
descenso de la síntesis de
eritropoyetina( por lesión de la células
intersticiales o adventicias de
capilares peritubulares, donde en
condiciones fisiológicas se produce la
eritropoyetina en respuesta a un
descenso de la PO2 o bien por una
disminución del flujo renal.
OTROS FACTORES IMPLICADOS EN
LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES
RENALES SON:
 Déficit de folato (p.e. tras la
hemodiálisis)
 Hemólisis (p.e. en la uremia)
 Sangrado por hematuria (p.e. en las
nefritis)
EL GRADO DE LA ANEMIA NO ESTA
RELACIONADO CON EL TIPO DE ENFERMEDAD
RENAL SINO CON EL FLUJO RENAL Y EL
ACLARAMIENTO DE CREATININA
EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DE LA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ES CON
ERITROPOYETINA (50-150 U /KG VÍA
SUBCUTÁNEA, 3 VECES POR SEMANA) Y COMO
LO HEMOS DICHO DEBE DARSE HIERRO
TAMBIÉN. EL 80% DE LOS PACIENTES
RESPONDEN .ESTE TRATAMIENTO NO ESTA
EXENTO DE COMPLICACIONES (CRISIS,
HIPERTENSIVAS , TROMBOSIS, ETC.)
LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES
HEPÁTICAS
TAMBIEN PUEDE SER MULTIFACTORIAL Y
LOS FACTORES QUE SE OCURREN SON:
 ESPLENOMEGALIA: SUELE
ACOMPAÑAR A LAS ENFERMEDADES
HEPÁTICAS CRÓNICAS
 FERROPENIA: (p.e. EN LAS VARICES
ESOFÁGICAS )
ALCOHOL: (TRIPLE MECANISMO
•MALA ALIMENTACIÓN
•TOXICIDAD HEMATOPOYÉTICA
•TRANSTORNOS
SIDEROBLÁSTICOS
HEMÓLISIS: (p.e. síndrome de
Zieve)
LA ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES
ENDOCRINAS
MÁS IMPORTANTES ES DEL
HIPOTIROIDISMO PORQUE LA T3 , Y T4,
ESTIMULAN EN CONDICIONES
NORMALES A LA ERITROPOYETINA .
ADEMÁS , HIPERTIROIDISMO Y TIROIDITIS
PUEDEN ASOCIARSE A ANEMIA
PERNICIOSA POR FENÓMENOS
AUTOINMUNES
FACTORES QUE PROVOQUEN ANEMIA
EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Los mismos que en enf crónicas( TB,
endocarditis, etc.)
Déficit de cobalimina
Hemólisis (CID en sepsis, infección
por Clostridium ó Plasmodium.
Hiperesplenismo (Leishmania),
Plasmodium
Crisis de Aplasia medular (infec por
Parvovirus B19
ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS:
HEREDITARIAS Y ADQUIRIDAS
QUE SON LAS ANEMIAS
SIDEROBLÁSTICAS
• Son anemias caracterizadas por el
depósito patológico de hierro en
las mitocondrias perinucleares de
los eritroblastos (eritroblastos en
anillo), provocando eritropoyesis
ineficaz y acúmulo de hierro
circulante y en los depósitos.
La alteración que provoca el
cuadro radica en un defecto
en la síntesis del grupo heme
PATOGENIA ANEMIA
SIDEROBLÁSTICA
• La síntesis del grupo heme está regulada
fundamentalmente por la enzima ALA
sintetasa y esta tiene un cofactor
imprescindible que es la vitamina B6.
• Se ha comprobado que existe una ALA
sintetasa específica para el tejido
eritroide(cromosoma x) y no eritroide que
se encuentra en el hígado.
Patogenia
• Las mutaciones en el gen de la
ALA sintetasa eritroide, los
defectos congénitos ó adquiridos
de vitamina B6 ó diversas
alteraciones en el ADN
mitocondrial provocan anemias
sideroblásticas.
• Tambien se habla de que un
déficit en la enzima hemesintetasa ó ferroquelatasa (unión
protoporfirina y hierro)
• Los defectos congénitos en otras
enzimas que intervienen en la
síntesis del heme(porfirias:
manifestaciones cutáneas y
hepático)
• En al caso de anemias
sideroblásticas el defecto en la
síntesis del heme origina
deposito de hierro en las
mitocondrias de la eritroblastos,
transformándolos en
sideroblastos patológicos.
• Que en la tinción de Pearls
aparecen como acumulos
perinuclares (sideroblastos en
anillo).
• NOTA: en una medula ósea
normal también hay
sideroblastos pero con el hierro
distribuido en forma difusa, no
perinuclear ni en acumulos.
• El acumulo de hierro en las
mitocondrias es PERJUDICIAL, y
provoca eritropoyesis ineficaz con
aborto intramedular de los
precursores eritroides (
aumentando la LDL y la
bilirrubina indirecta) y originando
una anemia hipocrómica y
microcítica. Se debe hace
diagnostico diferencia con
anemias ferropénicas.
CUALES SON LOS TIPOS DE
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Anemias sideroblásticas
congénitas:
- de herencia ligada al sexo.
- Por mutaciones en el ADN
mitocondrial
- De herencia autosómica.
Anemias sideroblasticas
adquiridas
Secundarias:
- déficit de B6
- tóxicas: alcohol, plomo,
cloranfenicol.
- hemopatías: talasemia
- otros: tumores.
Primarias :
- anemia refractaria con
sideroblástos en anillo
MUCHAS GRACIAS!!!!
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