Curriculum vitae
Etapas
Período
Laboratorio
Predoctoral
1990-96
Dept BQ i Bio Mol, UB
Postdoctoral-1
1997-98
VBRC, King’s College London
Postdoctoral-2
1999-2000
INSERM U344, Paris
Postdoctoral-3
2001-actualidad CMB, Universitat de Lleida
Período 1999-2000
INSERM U344
Fac. de Médecine Necker
Paris
Financiación
EMBO Long-Term Fellowship, Heidelberg (1999-2000)
Publicaciones
Llovera M, Pichard C, Bernichtein S, Jeay S, Touraine P, Kelly PA, Goffin V. Human
prolactin (hPRL) antagonists inhibit hPRL-activated signaling pathways involved in
breast cancer cell proliferation.Oncogene, 19(41):4695-4705, 2000
Llovera M, Touraine P, Kelly PA, Goffin V. Involvement of prolactin in breast cancer:
redefining the molecular targets. Exp Gerontol, 35(1):41-51, 2000
Ammarguellat F, Llovera M, Kelly PA, Goffin V. Low doses of EPO activate MAP
kinases but not JAK2-STAT5 in rat vascular smooth muscle cells. Biochem Biophys
Res Común, 284(4):1031-1038, 2001
Bernichtein S, Kinet S, Jeay S, Llovera M, Madern D, Martial JA, Kelly PA, Goffin V.
S179D-human PRL, a pseudophosphorylated human PRL analog, is an agonist and
not an antagonist. Endocrinology, 142(9):3950-3963, 2001
Período 1999-2000
INSERM U344
Fac. de Médecine Necker
Paris
Papel fisiológico y patológico de la prolactina
Caracterización del mutante en la línea T47Dco
Afinidad
Actividad biológica
Capacidad antagonista
Efectos del mutante sobre la progresión en ciclo celular
Período 1999-2000
INSERM U344
Fac. de Médecine Necker
Paris
Efectos de G129R sobre la señalización activada por prolactina
Conclusiones:
1.
2.
El mutante G129R antagoniza los efectos de la prolactina en las líneas celulares
de cáncer de mama:
 Proliferación celular
 Activación de los factores de transcripción STAT5b
Será necesario incrementar su afinidad por el receptor para que sea un
antagonista útil para el tratamiento del cáncer de mama.
Curriculum vitae
Etapas
Período
Laboratorio
Predoctoral
1990-96
Dept BQ i Bio Mol, UB
Postdoctoral-1
1997-98
VBRC, King’s College London
Postdoctoral-2
1999-2000
INSERM U344, Paris
Postdoctoral-3
2001-actualidad CMB, Universitat de Lleida
Período 2001-2007
Ciències Mèdiques Bàsiques
Universitat de Lleida
Financiación
2001-2002 Contrato de reincorporación RED2000, Generalitat de Catalunya
2003-2007 Contrato de Investigador “Ramon y Cajal”, Ministerio de Educación y Ciencia
Actividad docente
Cursos 2000-01 , 2001-02 y 2002-03
Titulación
Doctorado CMB
Ciclo
3
Asignatura
Métodos de Biologia Celular
Créditos
0,4
Teor./Prac.
0,0/0,4
Ciclo
2
3
Asignatura
BODE Biotecnología Animal
Métodos de Biologia Celular
Créditos
0,6
0,4
Teor./Prac.
0,4/0,2
0,0/0,4
Ciclo
1
2
3
Asignatura
Créditos
Biologia del Desenvolupament
0,7
BODE Biotecnología Animal
1,3
Manipulació genètica i
0,1
experimentació animals
Teor./Prac.
0,7/0,0
1,1/0,2
0,1/0,0
Curso 2003-04
Titulación
ETSEA
Doctorado CMB
Curso 2004-05
Titulación
Medicina
ETSEA
Doctorado CMB
Período 2001-2007
Ciències Mèdiques Bàsiques
Universitat de Lleida
Actividad docente
Curso 2005-06
Titulación
Ciclo
Medicina
1
ETSEA
2
Doctorado CMB
3
Asignatura
Biologia del Desenvolupament
BODE Biotecnología Animal
Manipulació genètica i
experimentació animal
Créditos
0,7
1,3
0,1
Teor./Prac.
0,7/0,0
1,1/0,2
0,0/0,1
Asignatura
Biologia del Desenvolupament
BODE Biotecnología Animal
Manipulació genètica i
experimentació animal
Créditos
0,7
2,1
0,1
Teor./Prac.
0,7/0,0
1,1/1,0
0,0/0,1
Asignatura
Biologia del Desenvolupament
BODE Biotecnología Animal
Manipulació genètica i
experimentació animal
Cultius Cel·lulars
Créditos
0,7
2,1
0,1
Teor./Prac.
0,7/0,0
1,1/1,0
0,0/0,1
2,25
1,0/1,25
Curso 2006-07
Titulación
Ciclo
Medicina
1
ETSEA
2
Doctorado CMB
3
Curso 2007-08
Titulación
Ciclo
Medicina
1
ETSEA
2
Doctorado CMB
3
Biotecnología
Coordinadora
2
Período 2001-2007
Ciències Mèdiques Bàsiques
Universitat de Lleida
Participación en Proyectos
Evolutionary neurogenomics of throphic factors. Research Training Network.
Unión Europea.HPRN-CT-2002-00263, 2002- 2006
Coordinador: Finn Hallböök IP UdL: Joan X. Comella Carnicé
Regulación por calcio/calmodulina de la señalización de receptores tirosina kinasa
(TRK, RET y MET) relevantes en la mediación de la supervivencia neuronal.
Ministerio de Sanidad y Consumo PI021357, 2002-2005
IP: Rosa M. Soler Tatche
Caracterización funcional del dominio de unión a calmodulina de Trk: estudio de su
papel en la regulación de las vias de señalización.
Ministerio de Sanidad y Consumo, PI042537, 2004-2007
IP: Marta Llovera Tomas
Grup consolidat Senyalització Cel.lular i Apoptosi
DURSI. 2005SGR00628, 2005-2009
IP: Joan X. Comella Carnicé
Período 2001-2007
Ciències Mèdiques Bàsiques
Universitat de Lleida
Dirección de Tesis doctorales:
Doctorando/a: Yolanda de Pablo Llavall
Título: Regulación de TrkA a través del dominio intracelular: efecto de la unión de
calmodulina y de la tirosina 701.
Directores: Joan X. Comella y Marta Llovera
Programa: Estudis avançats en ciències biomèdiques
Universidad: Universitat de Lleida
Año: 2006
Calificación: Excelente cum laude
Doctorando/a: Maya V. Georgieva
Título: Caracterització del domini d'unió a calmodulina de TrkA i de la Ser671
Directores: Marta Llovera
Programa: Estudis avançats en ciències biomèdiques
Universidad: Universitat de Lleida
Facultad/Escuela: Facultat de Medicina
Año: en curso
Período 2001-2007
Ciències Mèdiques Bàsiques
Universitat de Lleida
Publicaciones:
Llovera M, de Pablo Y, Egea J, Encinas M, Peiro S, Martin-Zanca D, Rocamora N,
Comella JX. Trk is a calmodulin-binding protein: implications for receptor processing.
J Neurochem, 88(2): 422-433, 2004
Pérez-García MJ, Ceña V, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM.
Glial cell line-derived neurotrophic factor increases intracellular calcium concentration:
role of calcium/calmodulin in the activation of the phosphatidyl inositol 3-kinase
pathway.
J Biol Chem, 279 (7): 6132-6142, 2004
Benito-Gutierrez E, Nake C, Llovera M, Comella JX, Garcia-Fernandez J.
The single AmphiTrk receptor highlights increased complexity of neurotrophin signalling
in vertebrates and suggests an early role in developing sensory neuroepidermal cells.
Development, 132 (9): 2191-2202, 2005.
Bahi N, Zhang J, Llovera M, Ballester M, Comella JX, Sanchis D.
Switch from caspase-dependent to caspase-independent death during heart
development - Essential role of endonuclease G in ischemia-induced DNA processing of
differentiated cardiomyocytes.
J Biol Chem, 281 (32): 22943-22952, 2006.
de Pablo Y, Pérez-García MJ , Georgieva MV, Sanchis D, Lindqvist N, Soler RM, Comella
JX, Llovera M. Tyr-701 is a new relevant site for neurotrophin receptor TrkA
internalization and function. J Neurochem En prensa (JNC-E-2007-0443.R2)
Período 2001-2007
Ciències Mèdiques Bàsiques
Universitat de Lleida
Artículos pendientes de publicación:
Pérez-García MJ, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM. Calmodulin Kinase IV
regulates neuronal survival through the Phosphatidyl Inositol 3-kinase/Protein Kinase B
pathway. J Biol Chem En revisión 2007.
Marler KJM, Becker-Barroso E, Martínez A, Llovera M, Poopalasundaram S, Soriano E,
Comella JX, Drescher U.
A TrkB – ephrinA interaction controls retinal axon branching and synaptogenesis
Neuron. En revisión 2007.
David MD, Yeramian A, Duñach M, Llovera M, Cantí C, García de Herreros A, Comella
JX and Herreros J
Beta-catenin phosphorylation by Neurotrophins and Hepatocyte Growth Factor signaling
regulates axon morphogenesis
J Cell Biol En revisión 2007.
Zhang J, Bahi N, Zubiaga AM, Comella JX, Llovera M, Sanchis D
Developmental silencing and independency from E2F of apoptotic gene expression in
postmitotic tissues
FEBS Letters En revisión 2007
Ciències Mèdiques Bàsiques
Universitat de Lleida
Período 2001-2007
The neurotrophin receptor family Trk
Neurotrophins:
NGF
NT4 BDNF
NT3
cys-cluster 1
leucine rich domain
cys-cluster 2
Ig-like domains
Tyr kinase
domain
Receptors:
TrkA
TrkB
TrkC
Ciències Mèdiques Bàsiques
Universitat de Lleida
Período 2001-2007
Vías de señalización activadas por Trk
TrkA
NGF
Y490 P
P Y490
PDK1
Grb-2 Shc
FRS-2
Grb-2
Ras
SOS
Raf-1
Gab1
PI3K
Shc
C3G
Rap-1
P Y785
Y785 P
B-Raf
MEK1/2
PLCg
endosome
Akt
Ca2+
Survival
ER
IP3
ERK1/2
DAG
PKCd
Differentiation
Ciències Mèdiques Bàsiques
Universitat de Lleida
Período 2001-2007
Modulación de la actividad de Trk
TrkA
NGF
Y490
GIPC
Y490
SHP-1
ARMS
SHP-2
unknown
Abl
adaptor
Y670
Y674
Y675
Y670
Y674
Y675
SAP
inactivation
Y785
Y785
Nedd4-2
internalization
degradation
Grb2
cell differentiation
Grit
dephosphorylation
CHK
FAIM
Período 2001-2007
Ciències Mèdiques Bàsiques
Universitat de Lleida
Proyecto 1
Regulación por calcio/calmodulina de la señalización de receptores tirosina kinasa
(TRK, RET y MET) relevantes en la mediación de la supervivencia neuronal. Ministerio
de Sanidad y Consumo PI021357 2002-2005
IP: Rosa M. Soler Tatche
Período 2001-2007
Ciències Mèdiques Bàsiques
Universitat de Lleida
Análisis de la interacción del receptor TrkA con calmodulina
Caracterización de la interacción
CaM se une al extremo C-terminal de TrkA de forma directa y dependiente de calcio
Ciències Mèdiques Bàsiques
Universitat de Lleida
Período 2001-2007
Estudio de la importancia de CaM sobre
la actividad de TrkA
 CaM no es necesaria para la autofosforilación TrkA
ni para el recrutamiento de proteínas adaptadoras
Caracterización del fragmento p41 de TrkA
Fosforilación
(Egea et al 2000, 2001)
Efecto de la inibición de calmodulina
TrkA
Unión y
activación
de PLCg
fragmento
CaM participa en la estabilización de TrkA
Unión y
activación
de Shc
El fragmento intracelular de TrkA mantiene
la capacidad de señalización
Período 2001-2007
Ciències Mèdiques Bàsiques
Universitat de Lleida
Publicaciones proyecto 1
Llovera M, de Pablo Y, Egea J, Encinas M, Peiro S, Martin-Zanca D, Rocamora N,
Comella JX. Trk is a calmodulin-binding protein: implications for receptor processing.
J Neurochem, 88(2): 422-433, 2004
Pérez-García MJ, Ceña V, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM.
Glial cell line-derived neurotrophic factor increases intracellular calcium concentration:
role of calcium/calmodulin in the activation of the phosphatidyl inositol 3-kinase
pathway.
J Biol Chem, 279 (7): 6132-6142, 2004
Pérez-García MJ, de Pablo Y, Llovera M, Comella JX, Soler RM. Calmodulin Kinase IV
regulates neuronal survival through the Phosphatidyl Inositol 3-kinase/Protein Kinase
B pathway. J Biol Chem En revisión 2007 (M7:05477)
Descargar

Ejercicio_1B-CV&Investigación