FARMACOS ANTIARRITMICOS
QUE ES UNA ARRITMIA??
Trastorno cardiaco debido a una FC anormal con
irregularidad o no del ritmo cardíaco:
↑ Frecuencia cardiaca (taquiarritmia) o a
↓ Frecuencia carciaca (bradiarritmia) anormal
Las arritmias en ausencia de cardiopatía estructural
pueden producir:
Taquicardias paroxísticas
Síncope
Muerte súbita
TIPOS DE ARRITMIAS
Supraventriculares:
Arritmia sinusal respiratoria
Taquicardia sinusal
Extrasistoles auriculares o
contracciones auriculares
prematuras
Taquicardias supraventriculares
Ventriculares:
Extrasistoles
Ventriculares (Contracciones
ventriculares prematuras )
Taquicardia ventricular
no sostenida
Taquicardia Auricular
Aleteo Auricular
Fibrilación Auricular
Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
Bloqueos AV
Enfermedad del nodo sinusal
Taquicardia ventricular sostenida
Fibrilacion ventricular
Arritmias Supraventriculares
 Arritmia sinusal respiratoria:
Variación del ritmo cardiaco según la
respiración.
Se suele dar en gente joven y no es
preciso tratarla.
 Taquicardia Sinusal:
Se produce por ansiedad, ejercicio,
anemia, alcoholismo y
tabaquismo e Insuficiencia
Cardiaca
No precisa tratamiento específico,
pero sí actuar sobre la causa
Dejar el tabaco y alcohol
Corregir la anemia
 Extrasistoles ventriculares
Contracciones auriculares
prematuras :
• Suelen presentarse en personas
sanas
asociadas a:
•
Isquemia miocárdica,
•
Insuf. Cardíaca
•
Enf. Pulmonar
Si provocan síntomas es preciso
tratarlas con ß bloqueadores.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
 Taquicardia
supraventricular:
 La frecuencia cardíaca es
superior a 100 lat/min.
Aparece a cualquier edad de
forma puntual o crónica.
 PUEDEN OCURRIR POR:
• Reentrada en el nodo
auriculo ventricular.
•
Sindrome de WOLFParkinson-White.
palpitaciones rápidas de inicio
y cese súbito.
Sindrome de WPW
 Provoca taquicardias paroxísticas
con síntomas y ECG inicial anormal
causado por rutas (circuitos)
eléctricas adicionales en el
corazón, taquicardia
supraventricular
 Una de las causas más comunes
de trastornos de frecuencia
cardíaca rápida (taquiarritmias) en
niños.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Aleteo Auricular o Flútter
auricular:
La frecuencia cardiaca es
aprox. 150 lat/min.
Se asocia a:
Cardiopatia crónica o
Enfermedad Pulmonar
Fibrilación Auricular:
Frecuente, sobre todo en
personas mayores y
pacientes con
cardiopatia.
Si se da de forma
paroxística provoca
síntomas ocasionales:
Palpitaciones rápidas e
irregulares,
Sensacion de falta de aire
Mareo
Dolor precordial
BRADIARRITMIAS
Son arritmias lentas ocasionadas por:
Falta de formación del impulso electrico
Fallo de la conducción con los ventriculos.
Asintomaticas y no precisan tratamiento médico
A veces, implantación de marcapasos.
1.-Bradicardia sinusal:
Frecuente en personas sin cardiopatia (Deportistas que entrenan )
En general no precisa tratamiento.
Puede producirse dentro de la enfermedad del nodo sinusal.
2.- Bloqueos AV por:
Retraso en la conducción de los impulsos eléctricos desde las auriculas a los
ventrículos.
Algunos impulsos eléctricos no pasan a los ventrículos.
Más grave x que no permite pasar ningún impulso desde las auriculas a los
ventriculos
La enfermedad del Nodo Sinusal:
Asociado a una amplia gama de
taquicardias y bradicardias
Puede producir:
Mareos
Palpitaciones.
Es necesario estudiarlo con ECG o Holter.
ARRITMIAS VENTRICULARES
1.-Taquicardia ventricular
2.-Taquicardia ventricular no
sostenida:
sostenida:
Impulsos ventriculares a
Impulsos ventriculares no
una
supera los 30s y cede
espontáneamente.
FC 100 lat/min y
Con cardiopatía estructural se
supera 30 segundos.
considera un indicador
Se presenta con:
Arritmia maligna.
Palpitaciones, mareo, dolor
torácico y síncope.
En pxs sin cardiopatía no
Para determinar el
tiene mal pronóstico
diagnostico
es necesario:
ECG
Tx Urgente.
ARRITMIAS VENTRICULARES
3.-Fibrilación ventricular:
Es una alteración del ritmo
cardiaco consistente en una
gran desorganización de los
impulsos ventriculares y
ausencia de latido efectivo.
Los sintomas son:
• Ausencia de pulso
• Pérdida súbita de
conocimiento
Resulta mortal en sólo unos
minutos
El Tratamiento es siempre la
cardioversión eléctrica
inmediata (choque
electrico en el tórax)
Maniobras de reanimación
cardiopulmonar
4.-Extrasistoles Ventriculares
El impulso surge de un punto
aislado del ventriculo
(foco ectópico) y se anticipa
respecto al ritmo habitual.
No suelen tratarse
Carecen de sintomas
Buen pronóstico.
Si el px percibe síntomas
secundarios a los EV
(una especie de vuelco en el corazón)
Hay que:
 Controlar factores:
Tabaco, café y estrés.
 De ser necesario tratamiento
dar betabloqueadores sólo
para mejorar la calidad de vida.
En pxs con cardiopatía crónica,
(CI, Hta, miocardiopatia, disfunción
del ventriculo izquierdo, etc.) Puede
implicar un ↑ de la mortalidad.
ARRITMIAS INDUCIDAS POR FARMACOS
 Digital: produce bradicardia sinusal,
bloqueo
 Verapamil: produce bradicardia sinusal.
 Diltiazen : produce bloqueo AV.
 Bloqueadores ß :produce bradicardia
sinusal
 Quinidina: produce taquicardia
sinusal y aleteo auricular y
taquic V con ↑ del intervalo QT
 Amiodarona: TV taquicardia ventricular
 Flecainida: taquicardia ventricular
EFECTOS PROARRITMICOS
 Es el agravamiento de la arritmia original o la
inducción de nuevas arritmias.
 Son las reacciones adversas más peligrosas de los f.
antiarrítmicos.
 Deprimen automatismo produciendo: bradicardia
sinusal y bloqueo sinoauricular x ( bloqueo canales
Na, Prolongación excesiva DPA)
 En pxs con bloqueo utilizar con precaución o no
utilizarse en absoluto.
 Extrema vigilancia al administrar dos o más
antiarritmicos se producen efectos proarrítmicos por
interacciones.
MECANISMOS DE LAS ARRITIMIAS
1.Automaticidad aumentada: un latido automático o
desencadenado genera una arritmia de reentrada.
se incrementa la fase 4 (estimulación ß adrenérgico,
hipopotasemia)
2.
Posdespolarizaciones
y
automaticidad
desencadenada:
Se altera el potencial de acción cardiaco normal x lo que
puede quedar interrumpido o ir seguido por
despolarización anormal. (posdespolarizaciones) que dan
origen a ritmos anormales desencadenados.
Puede haber: prolongación del potencial de acción
(por hipopotasemia y fármacos anti arrítmicos)
GRUPO IA
GRUPO IB
GRUPO IC
GRUPO II
GRUPO III
Quinidina
Lidocaina
Flacainida
Propanol
Amiodarona Verapamilo
Procainamida
Atenolol
Timolol
Pindolol
GRUPO IV
Diltiacem
OTROS
Digoxina
GRUPO I A:
Actúan bloqueando los canales de Na+ y K+ cardiacos, su uso es limitado por
inducir toxicidad proarritmica: taquicardia ventricular helicoidal, aleteo
ventricular en pacientes con cardiopatia.
QUINIDINA
Biodisponibilidad: 80-90%
Unión a proteínas: 80%
T1/2: 3-16 h.
Concentración plasmática: 2-5 mg/ml
Excreción: renal
INDICACIONES
Conversion y prevencion de la fibrilacion auricular y taquicardia ventricular
EFECTOS ADVERSOS:
Diarrea, náuseas, vómito, quininismo, reacciones de hipersensibilidad
DOSIS
300-600 mg c/ 6 h.
PROCAINAMIDA
Biodisponibilidad: 80-90%
Unión a proteinas: 20%
T1/2: 3-5 h.
Excreción: renal
Concentracion plasmatica: 3-8 mg/ml
INDICACIONES
Conversión y prevencion de la fibrilacion auricular y
taquicardia ventricular
EFECTOS ADVERSOS
LES, anorexia, nauseas y neutropenia.
Toxicidad proarritmica
TV helicoidal y aleteo ventricular.
Dosis: 250-500 mg cada 6 h.
GRUPO IB
LIDOCAINA
Dado que no es antagonista de ningún tipo de
receptor y que solo bloquea canales de Na, es el
único antiarrítmico del grupo I que puede
considerarse puro.
Se utiliza en el tratamiento de:
Taquirritmias ventriculares graves que aparecen:
Postinfarto de miocardio
Durante cateterismo, cardioversión o cirugía.
Dosis: Carga 1-3 mg/kg 20-50 mg/min(IV)
de sostén 1-4 mg/min (IV)
Efectos adversos: mareo, confusión,
delirio, convulsiones, coma
Eliminación: hepática ( T1/2 120min)
GRUPO I C
FLECAINIDA
INDICACIONES
Tratamiento de arritmias ventriculares sintomáticas en
pxs sin cardiopatía estructural
Es muy potente en el tx de fibrilación auricular y de
arritmias ventriculares
CONTRAINDICACIONES
Bloqueos de rama del haz de Hiss
Insuficiencia cardiaca
PRECAUCION
Pacientes con cardiopatía estructural
Arritmias ventriculares
CI
Infarto del miocardio
DOSIS
50-200 mg cada 12 hrs.
EFECTOS ADVERSOS
Mareos
Nausea
Cefalea
Disminución de la contractibilidad miocárdica.
•Eliminación: hepática
T ½ 10-18 hrs
GRUPO II
MECANISMO DE ACCION
Se fijan a los receptores β-adrenérgicos con una alta afinidad
y especificidad.
INDICACIONES
Los ß bloqueantes ↓ mortalidad de los pxs post infarto de
miocardio.
↓FC y suprimen el automatismo anormal y la actividad
desencadenada x potenciales precoces
Prolonga el periodo refractario y ↓ vel.conduccion/ Nodulo AV.
Controla Frecuencia ventricular en Px con Arritmias supravent.
Algunos pueden inducir Taquicardia helicoidal
Distribución y Eliminación
Se unen en un alto porcentaje a proteínas plasmáticas ,se
metabolizan ampliamente en el hígado y los metabolitos se
eliminan por la orina
ABSORCION
Son moléculas liposolubles que se absorben muy bien en el
tubo digestivo pero solo una pequeña parte de ellos llega a
la circulación sistémica , sufren un importante
metabolismo del primer paso hepático.
PROPANOLOL
• MECANISMO DE ACCIÓN
• Antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2 -adrenérgicos, sin
actividad simpaticomimética intrínseca.
• INDICACIONES: Taquiarritmias, taquicardia por ansiedad,
miocardiopatía hipertrófica obstructiva y tirotoxicosis : 10-40 mg 3-4
veces/día. Máx.: 240 mg/día para taquiarritmias y para el resto 160
mg/día.
• Reacciones adversas
• Fatiga y/o lasitud; bradicardia, extremidades frías, fenómeno de
Raynaud; trastornos del sueño, pesadillas.
• No administrar durante el embarazo
GRUPO III
 AMIODARONA
 Inhibe todos los canales de los receptores ß
adrenergicos
Prolonga el periodo refractario y ↓ vel.conducción AV
En Tx crónico equilibra la repolarización.
INDICACIONES
 Muy eficaz en:
 Arritmias Ventriculares
 Arritmias Supraventriculares
Su uso es limitado por las reacciones
adversas que provoca.
• Biodisponibilidad: 25-65%
Unión a proteínas: 95-99%
T1/2: 28-110 días
• Excreción: renal
Concentración plasmática: 0.5- 2.5 mg/ml
EFECTOS ADVERSOS
• Temblor
• Hipotiroidismo o hipertiroidismo
• Fotosensibilidad
• Infección pulmonar.
• Bradicardia sinusual
• Bloqueo AV
• Aumento de la desfibrilación
GRUPO IV
VERAPAMILO
Unión a proteínas: en un 90%.
Vida media: 4 horas.
Metabolismo: Hepático
Biodisponibilidad: del 20—35% se encuentra
reducida por el efecto de primer paso.
Pasa fácilmente la barrera placentaria.
Eliminación: por vía renal
INDICACIONES
Arritmias cardíacas,
Taquicardia
Angina variante de Prinzmetal
Angina de esfuerzo
Angina inestable
Hipertensión arterial (esencial)
Cardiomiopatía hipertrófica
Migraña
Fenómeno de Raynaud
Ateroesclerosis.
EFECTOS ADVERSOS:
Reacciones de hipersensibilidad:
Rash, edema de tobillos, exantema, máculas
Hiperplasia gingival (con el uso de uno a nueve meses),
náusea, constipación, íleo, taquicardia, hipotensión
Dosis: 80- 120 cada 6-8 h.
DILTIAZEM
↓FC y suprimen el automatismo anormal y la act.desencadenada por
potenciales precoces
Prolongan el periodo refractario y ↓ vel.conduccion Nodulo AV.
Controlan Frecuencia ventricular en Px con Arritmias Supraventriculares
Biodisponibilidad del 40%.
T1/2: 2-5h.
Unión a las proteínas: 70-80%.
Metabolismo: hepático.
Concentración plasmática:10-20%.
Eliminación: orina y bilis.
INDICACIONES
Angina estable crónica, Angina por vasoespasmo coronario,
Hipertensión,
Aleteo y fibrilación auricular,
Taquicardia paroxística supraventricular.
INDICACIONES
•Angina estable crónica,
•Angina por vasoespasmo coronario,
•Hipertensión,
•Aleteo y fibrilación auricular,
•Taquicardia paroxística supraventricular.
EFECTOS SECUNDARIOS
Rxs de hipersensibidad:
Edema, rash, enrojecimiento facial, flebitis
Petequias, sudoración, fotosensibilidad, Cefalea,
mareo, insomnio, somnolencia, disnea, alteraciones en
el electrocardiograma, bradicardia, bloqueo aurículo
ventricular de I grado, palpitaciones, insuficiencia
cardiaca congestiva, arritmia, angina, síncope,
hipotensión, dolor torácico.
Dosis: 30-60 mg cada 6 h.
Otros:
Digoxina: Aumenta el tono Vagal
biodisponibilidad: 70-80%
Unión a proteínas: 25%
T1/2: 35-40h.
Excreción: renal
Concentración plasmática: 0.5- 2 mg/ml
Indicación: AF, aleteo auricular.
Efectos adversos: anorexia, náuseas, vómitos,
trastornos visuales.
Toxicidad: intoxicacion digitalica
bloqueo AV grave, TA.
Dosis: 0.125- 0.5 mg 1 vez al día.
Volumen
distribucio
L/Kg
[]
Efectos
plasmatic Adversos
a µ/ml
10
2,7
2-5
Diarrea
nausea
vomito
quininismo
3,5
60
2
3-8
Anorexia
Nausea
neutropenia
65
1,8
5
1
1-6
Mareo
Confusión
Delirio
convulsiones
100
80
13
40
4,9
0.2-1
mareo
Nausea
Cefalea
↓ctr.mioc.
25-65
95-99
28-110
dias
7
66
0.5-2,5
temblor
Grupo/
Biodispo
medicam nibilidad
ento
%
Union a
proteinas
plasmaticas
%
T ½ horas
Excreción
IA
80-90
80
3-16
Procainamida
80-90
20
IB
I.V.
renal
%
quinidina
Lidocaina
IC
Flecainida
III
Amiodarona
neuropatia perif.
Hipotiroidismo
hipertiroidism
fotosensibilida
Grupo/
Dosis oral
medicamento
mantenimiento
Dosis de
Indicacionpri
mantenimiento
maria
Pro-arritmica
300-600
Cada 6h
6-10mg/kg vel
0.30.5mg/kg/min
N/V
Conversion
prevencion
AF/VT
Taquicardia.
Ventricular.
250-500
Cada 3-6h
15mg/kg en
60 min
1-4mg/min
Conversion
prevencion
AF/VT
Taquicardia
Ventricular
Aleteo aricular
1-3mg/kg adm
en 20-50
mg/min
1-4mg/min
Taquicardia
ventricular
no descrita
mg v.o.
IA quinidina
Procainamida
IB Lidocaina
IC
Flecainida
50-200 cada
12h
III
100-400 una
vez dia
Amiodarona
Toxicidad
Dosis de
carga
i.v.
i.v.
comun
Aleteo auric.
Aleteo auricular
Tq ventrit
Bradicardia sinusal
15mg/minx10
min,
1mg/minx 6h
0.5-1mg/min
Fibrilacion auricular
Aleteo auricular
Taq supraventricular
VT/VF
Bradicardia sinusal
bloqueo AV
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