REPASO en 23 CASOS:
HÍGADO, VÍA BILIAR Y
PÁNCREAS
Pedro Alarcón.
AulaMIR 2011
Caso 1
Hombre de 57 años. Ex fumador.
 Dolor abdominal de 1 mes de evolución.
 Náuseas. Tinte ictérico.

ANALÍTICA:
 Hemoglobina: 10.1,VCM: 78
 FA: 250, GGT: 301
 Transaminasas normales
 Bilirrubina 13 (D: 10, I: 3)
 LDH: 1560
Caso 1

¿1ª prueba a realizar?
ECO ABDOMINAL

¿Diagnóstico diferencial inicial?
OBSTRUCCIÓN VÍA BILIAR:
• Neoplasia pancreática
• Neoplasia biliar (ampuloma, colangiocarcinoma,
• Litiasis biliar
• Obstrucciones extrínsecas
vesícula)
VÍA BILIAR DILATADA
Caso 1
ECO: Dilatación de la vía biliar sin apreciarse
imágenes de litiasis o compresión extrínseca.
 Analítica: Ca 19.9 : 648 U.

SOSPECHA DE CA. DE PÁNCREAS:
TAC ABDOMINAL: (evalúa masa y
extensión)
Caso 1

Neoplasia en cabeza de páncreas que produce
obstrucción biliar. Sin invasión vascular ni metástatsis a
distancia.
Caso 1

DUODENO PANCREATECTOMÍA
CEFÁLICA (WHIPPLE)

Quimioterapia adyuvante con 5-FU O
GEMCITABINA
Caso 1

DUDAS EN TAC:
ECOENDOSCOPIA
Caso 2
Mujer de 65 años.
 Ictericia, pérdida de peso.
 Episodio de melenas aislado.

CARCINOMA PERIAMPULAR
POR ENDOSCOPIA
OPERACIÓN DE WHIPPLE
Caso 2
La ecoendoscopia es la prueba más sensible
para valorar ampuloma
Caso 3
Paciente de 67 años. Hombre.
 Ictericia + acolia + sd constitucional.


1ª Prueba: ENDOSCOPIA (como siempre)

Prueba de elección:
COLANGIO – RMN
CPRE (permite toma de biopsia)
Caso 3
COLANGIOCARCINOMA
Caso 3

TTO:
Resección del tumor y árbol biliar
+ linfadenectomía
Recuerdo:
 Hiliares: resección biliar + linfadenectomía + RT
 Periféricos: igual + whipple
Caso 4

Paciente de 45 años con AP de cirrosis
hepática por virus C en seguimiento Child
B).

Determinación de AFP + ECO /
6meses
◦ AFP : normal.
◦ ECO abdominal: lesión nodular de < 1cm
REPETIR A LOS 3 MESES
Caso 4
Incremento de tamaño a 2 cm
Caso 4

CÁNCER HEPATOCELULAR
RMN: característicamente capta gadolinio
en fase arterial (A) y se aclara en fase
portal (B).
Caso 4

TRATAMIENTO (NO SE NECESITA BX):
◦ TRANSPLANTE HEPÁTICO
(<5cm, cirrótico, no invasión vascular o
metástasis).
METÁSTASIS A DISTANCIA: SORAFENIB
Tratamiento del chc
CIRUGÍA
- No cirrótico
TRANSPLANTE TÉCNICAS
PERCUTÁNEAS
- Lesión < 5cm
o Child A
- 3 lesiones <
- Lesión simple 3cm
< 5cm
- Child A, B o C
- No mx ni
- No invasión
invasión
vascular
vascular
- Mismas
indicaciones
anteriores pero
comorbilidad
que
contraindica
cirugía
PALIATIVO
(sorafenib)
- Multifocal
-> 5 cm
- Invasión
vascular
- Nódulos
linfáticos +
Caso 5

Paciente de 36 años que presenta regular
estado general, rash y fiebre de 37.9ºC de 2
semanas de evolución.
AP de: ADVP.

Analítica: destaca:

◦
◦
◦
◦
◦
◦
GOT: 780
GPT : 919
Bilirrubina total: 2.1 (D: 1.3, I: 0.8)
FA: 230. GGT: 190
Plaquetas: 95000
Factor V, INR y TPTA normal
Caso 5

Pruebas complementarias:
◦ Serología virus hepatotropos:
 IgM VHA (-), HBsAg (+), HBc IgM (+),
HBc IgG (-), HBeAg (-), Ig antiVHC (-)
 RNA VHC (-), ELISA VIH (-)
 ¿HEPATITIS B AGUDA CEPA
MEDITERRÁNEA?
Caso 5

ACTITUD:
¿TRATAMIENTO?:
NOOO en fase aguda
¡¡¡¡VER EVOLUCIÓN!!!!
Caso 6 (el mismo paciente que el
caso anterior)

En una analítica de control al año:
GOT: 213, GPT: 345
 FA: 86, GGT: 65
 HBsAg(+). HBc IgG (+)
 DNA: 1800000 copias

HEPATITIS B
CRÓNICA
Caso 6
 Se comienza tratamiento:
◦ TENOFOVIR en este caso.

Se realiza elastografía (fibroscan) para
evaluar fibrosis.
B
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
VHB
INDICACIONES DE TTO EN
HEPATITIS CRÓNICA POR VHB
HBeAg (+)
Clínica
DNA
TSM
TTO
H. crónica
< 20000 copias
Normales
No tto
H. crónica
> 20000 copias
Normales
No tto
H. crónica
> 20000 copias
Elevadas (>x2)
TTO
Cirrosis
--
--
TTO (no IFN)
Plantear TX
HBeAg (-)
Clínica
DNA
TSM
TTO
H. crónica
< 2000 copias
Normales
No tto (portador)
H. crónica
> 2000 copias
Normales
Tto si BX hepática
anormal
H. crónica
> 2000 copias
Elevadas (>x2)
TTO
Cirrosis
--
--
TTO (no IFN)
Plantear TX
Caso 6

El paciente controla tanto la
hipertransaminasemia como la carga viral
de VHB.

1 año después:
◦ GOT: 987, GPT: 1100
◦ Carga viral VHB: indetectable
◦ Cierto empeoramiento de su estado
Caso 6

¿QUÉ ESTÁ OCURRIENDO?

Serología:
◦ VHAIgM (-), Ig VHC (-),VIH,VEB, CMV (-), Ig
VHD (+).
◦ SOBREINFECCIÓN POR VIRUS
DELTA:
 Tratamiento con IFN-PEG 1 año.
Caso 7

Nuestro paciente, nuestro Paco, años
después, tras haber faltado a revisiones.

Revisión:
◦ Transaminasas normalizadas.
◦ Fibroscan: 18 KPa (muy elevado).
¿Qué está pasando en el hígado?
BIOPSIA HEPÁTICA: Fibrosis grado 4
Caso 7

4 meses después nuestro desgraciado
Paco acude a la urgencia:
 HEMORRAGIA
DIGESTIVA
ALTA
◦ HTA:95/70, FC:110 lpm, FR: 25 rpm
◦ EL TIEMPO APREMIA………A CORRER
Caso 7
1.
2.
3.
4.
5.
Se administra SSF 0.9% en perfusión
rápida.
Se perfunde somatostatina en carga y
perfusión.
Endoscopia digestiva alta: varices esofágicas
sangrantes. Se colocan bandas.
Resangrado importante a los 30min:
taponamiento por sonda.
No control: Implantación de TIPS.
V
A
R
I
C
E
S
E
S
O
F
Á
G
I
C
A
S
COMPLICACIONES CIRROSIS
Medidas generales:
•Coger vía venosa
•Adm. Volumen…
•No responde
•Imposibilidad de tto
endoscópico
Vasoconstrictores
(SS, octeótride, terlipresina)
Tratamiento
de la
Hemorragia
aguda
+
Taponamiento
con sonda
Endoscopia:
•Ligadura en bandas
•Escleroterapia
No control
DIPS
Si se había hecho escleroterapia
se hará de forma electiva ligadura
en bandas y repetir hasta
obliteración de todas las varices
Varices esofágicas
V
A
R
I
C
E
S
E
S
O
F
Á
G
I
C
A
S
COMPLICACIONES CIRROSIS
¿EPISODIO PREVIO?
SÍ
NO
PROFILAXIS 1ª
Profilaxis de
sangrado de
varices
esofágicas
PROFILAXIS 2ª
PLANTEAR TX
Beta bloqueante
(propranolol o nadolol)
Beta bloqueante
+
Ligadura en bandas
Contraindicacion a BB
•DIPS: El que más se hace
•WARREN: Mejor resultados
LIGADURA EN BANDAS
Resangrados
en Child A que DIPS pero se
hace menos
Caso 8
Mujer de 29 años. Niega antecedentes de
riesgo.
 Comienza con poliartralgias, lesiones
cutáneas, polineuropatía y proteinuria.
Hipertransaminasemia discreta.
 Estudio de autoinmunidad: ANAs, ENAs, ANCAs
negativos.
 Crioglobulinas (+), F.reaumatoide +.
Biopsia renal compatible.
 Serología VHC: (+).

Caso 8
DIAGNÓSTICO:
 CRIOGLOBULINEMIA MIXTA ESENCIAL
ASOCIADO A VHC
MANEJO
1. Tratamiento inmunosupresor de la
criglobulinemia.
2. Genotipado VHC: tipo 1b
3. Determinar grado de fibrosis hepática
(fibroscan/biopsia/marcadores)
4. Tratamiento VHC (siguiente)
ESQUEMA DE DIAGNÓSTICO DE VHC
ELISA VHC
HEPATITIS C
RNA VHC
RIBA
Infección curada
Sospecha elevada
Inmunocomprometidos
Sospecha de transmisión vertical
Sospecha de transmisión parenteral
Falso (+) ELISA
RNA VHC
Caso 8

Tratamiento:
◦ PEG-INTERFERÓN + RIBAVIRINA (en
principio 48 semanas).
◦ Descenso carga viral < 2 log a la semana 12
◦ STOP al tratamiento por falta de respuesta.
◦ PLANTEAR NUEVOS Inhibidores de Proteasa
cuando salgan.
Caso 9

Varón de 45 años. AP de pancreatitis de
repetición.
Es traído al servicio de urgencias con
deterioro del nivel de conciencia y fiebre.
Fetor enólico.

Analítica:


◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
GOT: 878. GPT: 401.
FA: 234, GGT: 678
Urea: 110 creatinina: 2.5
LDH: 1098
Leucocitos: 9870, PMN: 80%
Hb: 10.2,VCM: 106
Plaquetas: 36000
• Enzimas de citolisis
(GOT>GPT)
• GGT elevada
• Fracaso renal
• Anemia macrocítica
• Plaquetopenia
Caso 9
Dx: HEPATITIS ALCOHÓLICA
Otras pruebas complementarias:
 ECO abdominal: estructura tosca, alteración del
flujo portal compatible con hígado cirrótico
 Biopsia: degeneración en balón, necrosis en
placas, infiltración polimorfonuclear y fibrosis en
los espacios perivenular y perisinusoidal de Disse.
Caso 9

Dx completo:
◦ HEPATITIS ALCOHÓLICA SOBRE UNA
CIRROSIS HEPÁTICA.
◦ ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Tto:
1. De soporte (hidratación, electrolitos).
Nutrición enteral.
2. Hepatitis alcohólica:


Corticoterapia
Pentoxifilina
3. Encefalopatía:


Laxantes osmóticos (lactulosa)
Antibióticos entéricos (rifaximina)
4. ALTA: CESE DEL ALCOHOL
Caso 10
Mujer de 35 años.
 Cansancio + poliartralgias + ictericia


Analítica:
◦
◦
◦
◦
◦
◦
Bilirrubina: 5 (D: 3, I: 2)
GOT: 345, GPT: 543
FA: 230, GGT: 78
Coagulación normal
Hb: 9.2,VCM: 87
VSG: 79
Caso 10

Pruebas complementarias:
◦ Serología de virus negativa
◦ ECO abdominal normal
◦ Estudio de metabolismo del Fe (ferritina,
transferrina, IST) normal
◦ Estudio del metabolismo del Cu normal
◦ Autoinmunidad:
 ANA positivos 1/320
 Anti músculo liso positivos
 Resto negativos (LKM, SLA, TPO, ANCA…)
◦ Proteinograma: hipergammaglobulinemia
policlonal a expensas de IgG
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA POLICLONAL
Caso 10

DX: HEPATITIS AUTOINMUNE
TIPO I

Biopsia hepática: infiltrado inflamatorio
con abundantes cls plasmáticas que
sobrepasa la lámina de hepatocitos
(hepatitis de interfaz) con necrosis.
Fibrosis grado I.

TTO:
◦ Prednisona + azatioprina
Caso 11

Nuestra misma paciente de la hepatitis
autoinmune presenta diversos brotes
refractarios a tratamiento habitual.

Ingresa por:
¿qué hacer?
Caso 11

TRATAMIENTO:
1. Evacuación por ser a tensión.
2. Instauración de antialdosterónicos
(espironolactona)
3. Añadir diuréticos de asa.
Episodios de ascitis repetidos
4. Paracentesis evacuadoras
5. LISTA DE TRANSPLANTE HEPÁTICO


MELD > 10, CHILD-PUGH > B, C
Calidad de vida inaceptable.
COMPLICACIONES CIRROSIS
Tratamiento
de ascitis
A
S
C
I
T
I
S
ASCITIS
A TENSIÓN
ASCITIS
LEVE-MOD
ASCITIS
REFRACTARIA
Valorar TX
Paracentesis
evacuadora +
Espironolactona
+ restricción Na
albúmina
Posteriormente tto
normal con dieta
hiposódica y diuréticos
para evitar la progresión
Paracentesis
evacuadora +
De elección si
cumple criterios
albúmina
Añadir
furosemida
No suficiente
Incrementar hasta dosis máx
Buena respuesta
Paracentesis
seriadas
Recidivas frecuentes
Técnica imposible
DIPS
PRONÓSTICO
A)
CHILD-PUGH
1 PUNTO
2 PUNTOS
3 PUNTOS
Bilirrubina
<2
2-3
>3
Encefalopatía
NO
Mínima. Gr 1-2
Grave. Gr 3-4
Albúmina
>3.5
2.8-3.5
<2.8
Tasa
protrombina/INR
>50%
<1.7
30-50%
1.7-2.3
<50%
>2.3
Ausente
Ligera
A tensión
Ascitis
ESTADÍO A: 5-6 puntos (Cirrosis compensada)
ESTADÍO B: 7-9 puntos
ESTADÍO C: 10-15 puntos
B)
SISTEMA MELD (“model for end-stage liver disease”):Basado en:
• INR
• Bilirrubina
• Creatinina sérica
Sirve para priorizar a los pacientes en
espera de transplante (>10)
Caso 11 (misma paciente anterior)

Acude por ascitis + deterioro del
estado general + encefalopatía

Analítica:
◦
◦
◦
◦
◦
Leucocitos 12000, PMN: 85%, PCR: 4
Urea: 150, creatinina: 2.1
Hb: 8.2,VCM: 90
Resto anodino
Sedimento de orina y rx de tórax normal
Caso 11

REALIZAR PARACENTESIS
DIAGNÓSTICA !!! (clínica engañosa)
◦ Leucocitos: 1789 (>500)
◦ PMN: 87% (>250 global)
◦ LDH: 1900, Glu: 23
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
◦ TTO: cefalosporinas
◦ PROFILAXIS 2ª: norfloxacino
Caso 12

Mujer de 45 años con antecedentes
personales de raynaud y disfagia.

Presenta prurito muy molesto por las
noches y en la última semana tinte ictérico.

Analítica:
◦
◦
◦
◦
Bilirrubina: 5 (D. 3.5, I: 1.5)
FA: 456, GGT: 245
GOT: 160, GPT: 200
Colesterol total: 290 (LDL: 200)
Caso 12

Pruebas:
◦ ECO abdominal: normal. Vía biliar no dilatada.
◦ Serología de hepatitis negativa
◦ Autoinmunidad:




Ac anticentrómero positivos 1/320
Factor reumatoide: 43
Ac antimitocondriales positivos 1/320
IgM: 613 mg/dl
Caso 12
ESCLERODERMIA LIMITADA Y
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Biopsia hepática: infiltrado inflamatorio
periportal moderado, ductopenia y
proliferación ductulillar compatible con cirrosis
biliar primaria.
Se completa estudio de esclerodermia:
◦
◦
Manumetría esofágica: alteraciones de la motilidad
de predominio inferior con hipotonía del esfínter.
Ecocardio, TAC torácico normal.
Caso 12

Tratamiento:
◦ Ácido ursodesoxicólico (AUDC).
◦ Vitaminas liposolubles (A,D,E,K) y calcio
◦ Resincolestiramina asociada a AUDC para el
prurito.
◦ Si insuficiencia hepática: transplante.
◦ Antagonistas del calcio para Raynaud y
alteraciones esofágicas.
Caso 13

Varón de 42 años.

Comienza con dolor abdominal, febrícula,
pérdida de peso y diarreas repetidas
ocasionalmente esteatorreicas y
sanguinolentas. Asocia prurito.

Analítica:
◦
◦
◦
◦
◦
FA: 215, GGT: 256
GOT: 89, GPT: 99
Colesterol total: 250
Tiempo de protrombina 22 seg (INR: 1.6)
Hb: 11.7,VCM: 77
Caso 13

ECO abdominal
Dilatación de la vía biliar intrahepática
Caso 13
COLESTASIS INTRA – EXTRAHEPÁTICA
Prueba de imagen vía biliar (CPRE/colangioRMN)
Disminución del árbol biliar y alternancia
de zonas de calibre normal y alterado
Caso 13

Autoinmunidad:
◦ pANCAs positivos

Colonoscopia:
 COLANGITIS
BIOPSIA
ESCLEROSANTE 1ª
 COLITIS
ULCEROSA
Caso 14

El mismo paciente anterior comienza con
fiebre de 3 semanas de evolución y dolor
en hipocondrio derecho.

Analítica:
◦ Leucocitos: 24000, PMN: 95%
◦ PCR: 35
◦ Resto de analítica anodina
¿Episodio
de colangitis?
Caso 14

ECO abdominal
3 ABSCESOS
HEPÁTICOS
Caso 14
Hemocultivos negativos
 Tto:

◦ Drenaje guiado por TAC/ECO
◦ Antibioterapia:
 Ceftriaxona/cefotaxima + metronidazol
(o carbapenémico o pipertazo)
(cubrir flora mixta anaerobia: bacteroides + bacilos
gram negativos: coli, klebsiella..)
Caso 15

Varón de 56 años que presenta de 1 mes
de evolución dolor abdominal en
hipocondrio derecho y progresiva ascitis.

Analítica:
◦
◦
◦
◦
AST: 130, GPT: 146
LDH: 980
Coagulación: TPTA alargado
Paracentesis diagnóstica compatible con
trasudado
Caso 15

ECO abdominal doppler
Trombosis de las venas suprahepáticas.
SD DE BUDD CHIARI
Caso 15

Estudio de situación de
hipercoagulabilidad:
◦ Proteínas C y S, AT III, Factor V leyden normales.
◦ Se descarta sd mieloproliferativo crónico (LMC,
trombocitemia esencial, policitemia vera,
metaplasia mieloide) y hemoglobinuroia
paroxística.
◦ Ac antifosfolípidos: anticardiolipina positivo a
altos títulos.
◦ Estudio de autoinmunidad negativa.
Caso 15
SD DE BUDD CHIARI SECUNDARIO
A SD ANTIFOSFOLÍPIDO
PRIMARIO
ANTICOAGULACIÓN CON
DICUMARÍNICOS
ANGIOPLASTIA DESCOMPRESIVA
Caso 16


Mujer de 45 años.
Acude a la urgencia por dolor abdominal
epigástrico irradiado en cinturón.

Exploración física y analítica de urgencias:
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
Regular estado general
TA: 84/75, FC: 120 lpm, Tª: 37.6ºC, FR: 25 rpm
Leucocitos: 22000, PMN: 89%
Amilasa: 1120, lipasa: 870
PCR: 20
Bilirrubina: 3.4
Urea: 78, creatinina: 2.1
LDH: 780
Caso 16
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Pasa a UCI (se instaura tratamiento
agudo):
Volumen y drogas vasoactivas (noradrenalina)
2. Dieta absoluta (nutrición enteral cuando esté
estable)
3. Tratamiento analgésico
4. Antibioterapia: imipenem (pendiente de TAC)
1.
PANCREATITIS SEVERIDAD

PRONÓSTICO: TAC (principal factor)

CRITERIOS DE
RANSOM >3
 Edad>55ª
 Leucos>16000
 Glu>200
 LDH>350
 GOT>250

FACTORES “LLAVE”
 Edad>70
 Hemoconcentración >44%
 PCR elevada
 Criterios de SDMO




APACHE II>8


TA<90/60
PO2<60
Creat>2
Sangrado intestinal
>3 criterios de Ransom
Caso 16

Se solicita ECO abdominal: coledoco y
wirsung dilatado por varios cálculos que
ocluyen la vía biliar.
CPRE en las primeras
24 horas y desobstrucción

Caso 16
NECROSIS
PANCREÁTICA >50%
Caso 16
SIGNO DE CULLEN
Caso 16

EN RESUMEN:
◦ Pancreatitis aguda biliar grave
necrótica
1. En tratamiento de soporte ventilatorio
y hemodinámico
2. Tratamiento analgésico
3. Imipenem (necrosis >30%)
4. Desobstrucción biliar
Caso 16

Días después de la estabilización inicial
comienza de nuevo con fiebre y elevación
de reactantes de fase aguda

Nuevo TAC: se mantiene el área de
necrosis. Se sobreañaden colecciones
líquidas: ABSCESOS

Drenaje PERCUTÁNEO GUIADO POR
tac
Caso 16

Tras 3 semanas de estabilización clínica
(compactación de la necrosis)
 Necrosectomía
diferida y
colecistectomía.
Caso 17




Varón de 56 años con antecedentes
personales de enolismo.
En la anamnesis destaca pérdida de peso de 10
kg de 7-8 meses de evolución y esteatorrea.
Acude a urgencias por dolor abdominal
irradiado a flancos.
Analítica:
◦ Amilasa: 670. Lipasa: 540
◦ Glucosa: 340
◦ Resto anodino
Caso 17

Por sospecha de neoplasia se realiza un TAC:
Calcificaciones pancreáticas en un
páncreas desestructurado
No dilatación de conductos
Caso 17
PANCREATITIS CRÓNICA DE
PEQUEÑOS CONDUCTOS CON
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
(como está claro no es necesario realizar test de
secretina ni medir tripsinógeno sérico o elastasa
fecal).
TTO:
1. Suspender ingesta de alcohol
2. Dieta con triglicéridos de cadena media
3. Analgésicos (paracetamol --- meperidina)
4. Preparados de enzimas pancreáticas
Fallo
CIRUGÍA (resección cabeza pancreática)
Caso 18
Varón de 64 años con antecedentes
personales de enolismo > 80 g de alcohol
al día.
 Dolor abdominal de larga data (meses)
que progresivamente se exacerba hasta
hacerse insoportable.
 Pérdida de peso y esteatorrea.
 Analítica anodina.

Caso 18
ECO abdominal: normal.
 TAC normal.


ECOENDOSCOPIA (de elección) +/- test
de secretina si se tiene.
Caso 18
Dilatación del conducto
pancreático principal
Caso 18
 PANCREATITIS
DE GRANDES
CONDUCTOS.

TTO: El mismo que en el caso previo
pero si es refractario:
◦ Dilatación endoscópica (muchas recidivas) vs
cirugía (operación de Puestow o pancreatoyeyunostomía)(de elección)
Caso 19

El mismo paciente de la pancreatitis
crónica comienza con ictericia.

ECO abdominal:
Caso 19
Pseudoquiste pancreático de gran tamaño:
DRENAJE
Caso 20

Mujer de 55 años, obesa.
Dolor abdominal continuo, intenso en
hipocondrio derecho de 2 horas de
evolución.
El dolor se mitiga en urgencias.

Analítica:


◦
◦
◦
◦
No leucocitosis ni neutrofilia
Bilirrubina total: 3.2 (D: 2.8)
GGT: 130, FA: 215
Transaminasas normales
Caso 20

ECO abdominal:
Colelitiasis con sombra acústica.
Caso 20
CÓLICO BILIAR SIMPLE POR
COLELITIASIS
Alta y colecistectomía diferida
Si contraindicación para la Qx:
ursodesoxicólico
Algoritmo de tratamiento de
litiasis no complicada
Litiasis
Asintomática
NADA
Sintomática
COLECISTECTOMÍA
Contraindicación
quirúrgica
Piedras pequeñas
Gran número
Radiotransparentes
< 30 mm
< 3 piedras
Radiotransparentes
Ursodesoxicólico
Litotricia
Caso 21
Varón de 45 años.
 Acude por fiebre, dolor en hipocondrio
derecho de 6 horas de evolución, mal
estado general.


Analítica:
◦
◦
◦
◦
Leucocitos: 23000, PMN: 89%
Transaminasas levemente elevadas.
FA: 450, GGT: 654
Bilirrubina: 2.1
Caso 21

ECO abdominal
Pared vesicular aumentada de tamaño con signo de murphy ecográfico positivo.
Litiasis vesicular y en desembocadura del conducto cístico.
Caso 21
COLECISTITIS AGUDA
LITIÁSICA
TTO:
 Antibioterapia: cefalosporinas

No responde: colecistectomía urgente
(no diferida)

COLECISTITIS AGUDA: Tratamiento
Antibióticos (cefalosporinas)
(recomendado a todos)
Bajo
Mejora
clínica
Riesgo quirúrgico
Empeoramiento
clínico
Alto
Mejora
clínica
Empeoramiento
clínico
Colecistotomía
percutánea
Colecistectomía
Colecistectomía
durante la
hospitalización
urgente
Tratamiento litiasis no
quirúrgico
Caso 22
Imaginemos esta misma paciente con las
mismas alteraciones analíticas.
 Se añade distensión abdominal con
ausencia de ruidos intestinales.
 Las siguientes pruebas complementarias:

Aerobilia
Caso 23

Mujer de 87 años, diabética.
Fiebre elevada, dolor abdominal e
ictericia
Con signos de sepsis.

Analítica:


◦
◦
◦
◦
Leucocitos: 25090, PMN: 94%
PCR: 33
Bilirrubina: 6.5
FA: 340, FA: 256
Caso 23

ECO abdominal: obstrucción del
colédoco y signos inflamatorios difusos.

CPRE urgente:
Desobstrucción
Esfinterotomía endoscópica (no es
candidata a cirugía)
Coledocolitiasis. Tratamiento
1.
Antitibioterapia y reposición electrolítica.
2.
CPRE precoz para extracción de cálculo
3.
Plantear colecistectomía si es candidato a
cirugía. + coledocolitomía y drenaje
4.
Esfinterotomía endoscópica y drenaje de
cálculos (si no candidatos a cirugía).
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REPASO HÍGADO, VÍA BILIAR Y PÁNCREAS