Niveles de menor escala espacial
SINAPSIS
Teórico 3
Cát. I de Neurofisiología
Tit. Dr. Aldo Ferreres
Neurona
Neurona: membrana
Proteínas que atraviesan la membrana

Proteínas de canal (canales iónicos)
 Pasivos: permanecen abiertos
 Activos: se activan ante stímulos específicos
 Voltaje-dependientes:
se abren al despolarizarse la
membrana (iones Na+, K+, Ca++)
 Ligando-dependientes: se abren al unirse a un ligando
(Neurotransmisores)

Proteínas de señal
 La unión con un NT desencadena reacciones
químicas en el interior de la neurona
SINAPSIS

Mecanismo de comunicación entre neuronas

Microestructura especializada para la
transmisión de información

Tipos:
Sinapsis eléctricas
Sinapsis químicas
Neurona y Sinapsis: Modelo funcional
Entrada
Potenciales locales
(DENDRITAS)
Integración
Suma espacial y
temporal de
potenciales locales
(CONO)
Conducción
Potencial de acción
(AXÓN)
Salida
Liberación de NT
(TERMINAL)
Sinapsis eléctrica
Canales intercelulares comunicantes (hemicanales iónicos)
Comunicación bidireccional e inmediata
Sinapsis químicas
ESTRUCTURA
F
F
F
Liberación de moléculas de NT desde los botones
sinápticos a las hendiduras sinápticas.
Unión de los NT con los receptores de la membrana
postsináptica
Generación de Peps y Pips.




Axodendríticas
Axosomáticas
Dendrodendríticas
Axoaxónicas (inhibición presináptica)
1. Síntesis de NT
2. Empaquetamiento de NT
3. Degradación de NT no
empaquetados
4. Exocitosis de vesículas y
liberación de NT
5. Recepción de NT
6. Autorreceptores
7. Inactivación por recaptación o
degradación
Sinapsis química
Proceso presinaptico

Señal de salida: Liberación del NT








Sitio:Terminal sináptico
Microtúbulos: transporte de NT de molécula grande
Enzimas: síntesis y degradación de NT de molécula pequeña.
Mitocondrias: suministro energético (ATP)
Aparato de Golgi: empaquetamiento de NT
Vesículas sinápticas con NT
Canales de Ca++
Primer transducción de señal eléctrica a señal química
SINTESIS – EMPAQUETAMIENTO Y
TRANSPORTE DE NEUROTRANSMISORES
Síntesis: Retículo endoplasmático
Empaquetamiento: Aparato de Golgi
Transporte: a través Microtúbulos
También se sintetizan y empaquetan en el
botón sináptico
SINTESIS Y TRANSPORTE DE NT.
Mol. Pequeñas: varios tipos

Síntesis: citoplasma del botón

Empaque: se introducen en vesículas, dentro del
complejo de Golgi del botón

Transporte y Almacenamiento: grupal de vesículas, al
lado de la membrana presináptica.
SINTESIS Y TRANSPORTE DE NT.
Mol. Grandes: péptidos (cad. de aminoácidos, proteínas)

Síntesis: ribosomas del citoplasma

Empaque: se introducen en vesículas, dentro del
complejo de Golgi del botón

Transporte: x microtúbulos

Almacenamiento: botones terminales (más alejadas de la
membrana presináptica)
1. Síntesis de NT
2. Empaquetamiento de NT
3. Degradación de NT no
empaquetados
4. Exocitosis de vesículas y
liberación de NT
5. Recepción de NT
6. Autorreceptores
7. Inactivación por recaptación o
degradación
LIBERACION = EXOCITOSIS
NT Pequeños:
El voltaje del PA abre el canal de Ca++
Fundición de vesículas con la membrana y vaciado de
contenido a la hendidura.
NT Grandes (Péptidos):
Liberación gradual por aumento general intracelular de Ca++
Los NT activan a sus RECEPTORES
Un NT -> Varios SUBTIPOS DE RECEPTORES
Ubicados en dif. Lugares del encéfalo
Con respuestas distintas al NT.
INFLUENCIA EN NEURONA POSTSINÁPTICA
RECEPTOR IONOTRÓPICO:
asociado a canales iónicos activados por NT
Tienen una acción directa sobre el potencial
Son rápidos y breves
Participan en circuitos motores y sensoriales
Al unirse la molécula de NT el canal se abre o cierra de inmediato
Peps: si el NT abre canal de Na+
Pips: si el NT abre canales de K+ o ClFunción de NT pequeños: transmisión de señales
rápidas/breves a células adyacentes
RECEPTOR METABOTRÓPICO (rm):
* proteínas señal (7 dominios transmembranales)
* proteínas G
Receptores Metabotrópicos 1:
Acción indirecta sobre el potencial con efectos lentos y
duraderos (minutos)
Tienen una función reguladora sobre procesos como
los de la emoción, el alerta y el aprendizaje
Receptores Metabotrópicos 2:
Capaces de modificar la expresión genética
Provocan cambios plásticos a largo plazo, por lo que
intervienen en la memoria a largo plazo.
RECEPTOR METABOTRÓPICO (rm):
* proteínas señal (7 dominios transmembranales)
* proteínas G

(rm) unido extracelularmente a la proteína señal.

p.G unida intracelularmente a la proteína señal

Union del NT con (rm): desprendimiento de sub-unidad de
proteína G asociada:
se mueve a lo largo de la membrana
uniéndose a un canal iónico
desencadena la síntesis de una sustancia
química:
SEGUNDO MENSAJERO
SEGUNDO MENSAJERO
(efectos radicales y duraderos de los NT)



Unión con iones Calcio provocando Peps o Pips
Influencia en actividades metabólicas de la célula
Ingreso al núcleo y unión al ADN, influyendo en la expresión
genética.
Finalización del mensaje sináptico:
 Recaptación
 Degradación enzimática
Sinapsis química
Proceso postsinaptico

Señal de entrada: Potenciales locales o sinápticos: PEPS y PIPS

Dendritas

Receptores ionotrópicos
Acoplados a canales iónicos (Na+ PEPS; Cl- PIPS)

Receptores metabotrópicos:
Acoplados a proteínas de señal – proteína G – segundo mensajero
 Cambios en la polaridad de la membrana (PEPS y PIPS)
 Reacciones metabólicas
 Cambios en la expresión genética de la célula

Segunda transducción de la señal: de química a eléctrica
NEUROTRANSMISORES
Glutamato
Aspartato
Glicina
GABA
Aminoácidos
Catecolaminas
Dopamina
Adrenalina
Noradrenalina
Indolaminas
Serotonina
Monoaminas
Gases
solubles
Ox. Nítrico
Monóxido C
Acetilcolina
Acetilcolina
NEUROTRANSMISORES
Endorfinas
Encefalinas
Opiocortinas
Dinorfinas
Péptidos
hipotalámicos
HL Tirotrofina
HL Corticotrofina
Péptidos
hipofisiarios
H. del crecimiento
H Tirotrofina
H. Prolactina
Neuropéptidos
Péptidos
del intestino
Colecistoquinina
Secretina
Sustancia P
FÁRMACOS
Agonistas: facilitan el efecto de un NT
Antagonistas: inhiben el efecto de un NT
1) Síntesis
2) Almacenamiento
3) Descomposición interna
4) Exocitosis
5) Retroalimentación inhibitoria
6) Activación de receptores postsinápticos
7) Desactivación
FÁRMACOS
Efectos Agonistas
Síntesis de NT
Estimulación
Efectos Antagonistas
Inhibición
Degradación de
Inhibición de enzimas
NT en el citoplasma. degradadoras
Estimulación
Liberación de NT
Estimulación
Inhibición
Receptores
Activación o sensibilización de receptores
Bloqueo receptor
Autorreceptores
Inhibición
Estimulación
Degradación de NT
Inhibición
Estimulación
en la hendidura
PSICOFÁRMACOS
COCAÍNA
Agonista de la catecolamina
Bloquea el método fundamental de desactivación de la dopamina
y la noradrenalina al impedir su recaptación en el botón
presináptico, aumentando así su actividad.
 excitación, euforia y disminución de la sensación de fatiga.
VALIUM (DIACEPÁN)
Agonista del GABA, aumentando su efecto  disminución de la
actividad del SN
BELLADONA (ATROPINA)
Antagonista en sinápsis colinérgicas muscarínicas
Bloquea receptores metabotrópicos de acetilcolina
ALCOHOL
Aumenta el efecto del NT GABA (inhibidor)  dificulta la
producción del PA, por lo que disminuye la actividad del SN
 entorpece el pensamiento, trastorna los movimientos.
ANTIDEPRESIVOS (ej. Prozac)
Aumentan el efecto del NT serotonina impidiendo que sea
recaptado, permanece más tiempo unido al receptor y hace
más efecto y mejora el estado de ánimo de los pacientes.
ANTIPSICÓTICOS
(Para pacientes con esquizofrenia) actúan bloqueando el
receptor del NT dopamina. (en la esquizofrenia existe un
exceso de activación de este receptor)
CAFEÍNA
Bloquea el receptor del NT adenosina, que interviene en la
provocación del sueño.
CANABIS
Activadora del receptor del NT anandamida,
 memoria, atención y percepción
NICOTINA
Activa uno de los receptores a los que se une el NT
acetilcolina.  activa la producción del NT dopamina
produce adicción.
OPIOIDES (morfina, heroína)
Activan el receptor de un grupo de NTs, las endorfinas y
encefalinas, que interrumpir la transmisión del dolor.
CURARE
Antagonista en sinápsis colinérgicas nicotínicas
Bloquea receptores ionotrópicos de acetilcolina
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Potencial de acción Bases iónicas