Sistemas Antigénicos eritrocitarios
ABO, Lewis y P
14 de Enero 2015
Lourdes Torres Ribas
FBSTIB
Descubrimiento de los Antígenos
-La administración intravenosa de medicamentos se hizo por vez primera en 1656.
-Durante el siglo XVII, Jean Baptiste Dennis se atrevió a transfundir, en humanos,
sangre de cordero, fracasando en algunos casos por lo que se prohibió esta
práctica.
- En 1835 James Blundell obtuvo logros al transfundir a pacientes del área
ginecológica sangre de paciente a paciente.
- En 1900 Karl Landsteiner registró la aglutinación de GR
humanos por sueros de otros individuos.
Génesis
Glucosiltransferasa
Sistema ABO
- Descubierto en 1900 por Karl Landsteiner
- Antígenos: A y B
- En GR, células epiteliales, endoteliales y en plasma.
Génesis ABO
Glucosiltransferasa
Génesis ABO
Glucosiltransferasa
Génesis ABO
Glucosiltransferasa
Génesis ABO
Glucosiltransferasa
Génesis ABO
Génesis ABO
Glucosiltransferasa
Cadena oligosacárida precursora.
- Unidas a proteínas o lípidos de membrana o sueltos en
plasma.
- Existen al menos 6 tipos, difieren en la ligadura y
composición del disacárido terminal.
Tipo 1 en secreciones, plasma y tejidos
derivados del endodremo..
Tipo 2 son las que de forma
predominante llevan ABH en los GR.
Subgrupos ABO
Son fenotipos que difieren en la [ Ag] en los GR.
Los subgrupos A son los más comunes:
* Se reconocen los subgrupos cuando existe una
discrepancia sero-hemática.
A1
A2
Significancia clínica
-Es el más significativo en medicina transfusional. El suero posee
Ac recíprocos constantes  Hemólisis intravascular.
Anti-A y anti-B
- Son IgM (IgG en pequeñas cantidades).
-Las IgG son las anti-A y anti-B predominantes en el suero del grupo O
Hijos A o B de madres O  Mayor riesgo de EHRN ABO.
- Aglutinan los GR a Tª ambiente y activan el complemento a 37ºC.
Discrepancias entre las pruebas
eritrocitarias y serológicas
Discrepancias entre las pruebas
eritrocitarias y serológicas
Discrepancias, por:
1. Problemas de los GR
2. Del suero
3. Errores técnicos
Resolución de las discrepancias ABO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Repetir la prueba en la misma muestra
Suspensión salina de células lavadas
Historia clínica del paciente
EAI?
Nueva muestra de sangre
Incubar los GR o el suero con anti-A y anti-B o con
hematies A1 y B, 30min a 40C
7. Tratar los GR con enzimas para potenciar la unión Ag-Ac
Sistema Lewis
Antígenos: Lea y Leb
Resultan de la acción de una glicosiltransferasa sintetizada por el gen Le.
Lea y Leb no son antígenos antitéticos producidos por alelos son el
resultado de la interacción de alelos heredados de forma independiente:
Proviene de
glucofosfolípidos
en plasma que
son absorbidos
por la membrana
de GR.
Sistema Lewis
- Los Ac Lewis aparecen casi con exclusividad en el
suero de individuos Le(a-b-). Casi siempre IgM.
-Rara vez son causa de EHRN.
-Los GR transfundidos se desprenden de sus Ag Lewis y
adoptan el fenotipo Lewis del Rc Rara la reacción
hemolítica.
Sistema sistema
P
El mal llamado
P
1927- Landsteiner descubre Ac contra Antigeno P (poco después se
rebautizó como Ag P1)
1959- Se menciona el Ag Pk…
Ag LKE, P
Sistema P
Glicosfingolipidos con el mismo precursor
Sistema P
P1
Globoside Collection
P, Pk, LKE
Globoside Blood
Group System
P
P1
Antígenos del Sistema P y relacionados
Fenotipos según la combinación de
los diferentes Ag
Anti-P1
-Casi siempre son IgM y no provocan EHRN.
-Reaccionan de forma óptima a 4ºC.
- El líquido de los quistes hidatídicos pueden inhibir los antiP1 y los anti-Pk.
Anti-P
- Ig clase IgM o IgG. Puede activar el complemento 
Puede no causar reacción transfusional o hacerla de
forma severa.
-EHRN inexistente o leve (en madres pk con anti-P)
- P es un Rc para el Parvovirus B19
-El autoAc anti-P está asociado a HPN
Anti-PP1Pk
Los anti-PP1Pk pueden ser Ig IgM o IgG3.
Pueden desencadenar reacciones hemolíticas
transfusionales y EHRN.
Se asocian a abortos espontáneos en mujeres fenotipo p,
Pk1 o Pk2 (en placenta existe Ag P).
Asociaciones con enfermedades
Gracias
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Sistema Antigénico eritrocitario ABO, P y Lewis